A ativação imune pós-natal causa déficits sociais em um modelo animal de esclerose tuberosa: Papel da microglia e implicações clínicas - Science Advances. DOI: 10.1126/sciadv.abf2073.

López-Aranda MF, Chattopadhyay I, Boxx GM, Fraley ER, Silva TK, Zhou M, Phan M, Herrera I, Taloma S, Mandanas R, Bach K, Gandal M, Geschwind DH, Cheng G, Rzhetsky A, White SA, Silva AJ.

Há evidências crescentes de que a ativação imune pré-natal contribui para distúrbios neuropsiquiátricos. Aqui, mostramos que a ativação imune pós-natal precoce resultou em prejuízos profundos no comportamento social, incluindo na memória social em camundongos machos adultos heterozigotos para um gene responsável pelo complexo de esclerose tuberosa (Tsc2 +/-), um distúrbio genético com alta prevalência de autismo. A ativação imune pós-natal precoce não afetou camundongos Tsc2 +/- de tipo selvagem ou fêmeas. Demonstramos que esses déficits de memória são causados ??por um alvo anormal da sinalização do interferon dependente de rapamicina em mamíferos...

Palavras chave: Pediatria, TEA, rapamicina, micróglia, interferon, ativação imune pós-natal, autismo.