Capítulo 06 - Doença das Artéria Coronárias Capítulo 06 - Doença das Artéria Coronárias

A doença das artérias coronárias resulta em morbidade e mortalidade maiores do que qualquer outra doença. Anualmente, mais de 1 milhão de americanos são acometidos por um infarto agudo do miocárdio, e mais de meio milhão de mortes por ano nos Estados Unidos estão relacionadas com a doença das artérias coronárias. A história natural da doença arterial coronária e do infarto do miocárdio está mudando, entretanto, com o advento da terapêutica trombolítica e da angioplastia coronária. A terapia de reperfusão aguda se tornou um tratamento padronizado, sendo administrada durante a fase inicial do infarto do miocárdio. A monitoração dos seus efeitos benéficos em salvar o músculo cardíaco é crucial para a abordagem subseqüente do paciente. Neste contexto, a ecocardiografia tem um importante papel no diagnóstico da doença das artérias coronárias, na detecção precoce do infarto agudo do miocárdio, na monitoração de alterações regionais de motilidade da parede ventricular seguindo-se à terapêutica de reperfusão, na detecção de complicações pós-infarto e na avaliação da viabilidade miocárdica para prognosticar uma estratificação de risco.

Análise da Motilidade Regional da Parede Ventricular

A manifestação imediata da isquemia miocárdica éa diminuição ou a cessação da contratilidade miocárdica [1] (espessamento sistólico), mesmo antes das mudanças do segmento ST ou do surgimento de sintomas. O miocárdio isquêrnico pode continuar a demonstrar um movimento para a frente devido à ação de "empurrar" a musculatura adjacente não-isquêmica, porém a contratilidade (espessamento sistólico) do segmento miocárdico isquêmico está reduzida (hipocinesia) ou é inexistente (acinesia). Normalmente, o espessamento da parede livre do ventrículo esquerdo aumenta em mais de 50% durante a sístole. A hipocinesia é definida como um aumento na espessura da parede sistólica de menos de 40%, e acínesia é definida como sendo inferior a 10%. A discinesia está presente se o segmento miocárdico se move "para fora" durante a sístole, associado com adelgaçamento sistólico da parede. A ecocardiografia modo-M é útil em obter as mudanças temporais na espessura da parede (Fig. 6-1) e deve ser obtida através de guia de imagem bidimensional. Com múltiplos planos tomográficos de imagem, a ecocardiografia bidimensional permite a visualização de todos os segmentos da parede do ventrículo esquerdo. O ventrículo esquerdo é dividido convencionalmente em segmentos, para análise da motilidade regional da parede. A American Society of Echocardiography recomenda um modelo de 16 segmentos [21 (Fig.6-2). Cada segmento recebe uma nota, baseando se em sua contratilidade: normal = 1; hipocinesia = 2; acinesia = 3; discinesia = 4; e aneurisma = 5.Baseando-se neste esquema de análise da motilidade da parede, um índice de motilidade da parede (WMSI) é calculado para avaliar de maneira semi-quantitativa a extensão das anormalidades da motilidade regional.



O ventrículo esquerdo com contração normal tem um WMSI de 1 (cada um dos 16 segmentos recebe uma nota de motilidade da parede de 1; assim, a nota total é 16 e WMSI é 16/16 = 1). O WMSI é mais alto em infartos mais extensos, na medida em que as alterações da motilidade da parede se tornam mais extensas.

Observações de Ordem Técnica

A análise da motilidade regional da parede é uma das tarefas mais desafiadoras na ecocardiografia. Todas as janelas disponíveis e planos tomográficos devem ser utilizados para visualizar todos os segmentos do ventrículo esquerdo. As imagens apicais de eixos curto e longo são especialmente úteis para avaliar o terço apical do ventrículo esquerdo. A obtenção contínua de imagens a partir das quatro câmaras apicais até o eixo longo apical, para a imagem apical de duas câmaras, permite uma completa visualização de todos os segmentos do ventrículo esquerdo. Em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ou obesidade, um transdutor de menor freqüência (2,0-2,5 MHz) deve ser utilizado para otimizar a definição do endocárdio, e a janela subcostal pode prover uma visualização adequada dos segmentos do ventrículo esquerdo. Em pacientes com uma boa janela apical, o uso de transdutores de maior freqüência com ajustes da zona focal para uma região mais próxima pode melhorar a definição apical do endocárdio, ajudar a delinear a motilidade apical e suas anormalidades e diferenciar trombos de trabéculas apicais. Ocasionalmente, a posição supina pode ser a melhor para visualização de patologias apicais, utilizando uma janela parapical. A visualização de eixo curto apical também é útil na detecção do infarto do ventrículo direito.

Ecocardiografia Digital

Os dados ecocardiográficos (Fig. 6-3) podem ser digitalizados para obter-se um arquivamento mais fácil e mais conveniente, facilitar a apresentação, a revisão e a comparação de estudos seriados [3]. Este conceito é especialmente útil no estudo de pacientes com coronariopatia. A tecnologia atual permite a "captura" on-line de todo o ciclo cardíaco ou de segmentos representativos do ciclo cardíaco, usando-se uma alça de cine contínua. O início da captura édisparado pelo complexo QRS e a duração programada do retardo inicial. Se o retardo inicial é marcado para ser de 0 ms, a primeira imagem será captada no início do complexo QRS, quando o ciclo sistólico necessita ser armazenado. Imagens subseqüentes são digitalizadas a um intervalo pré-programado, que é de 50 ms. Oito imagens seqüenciais (sete intervalos) a 50 ms de distância uma da outra possibilitam 350 ms do ciclo cardíaco, o que é satisfatório para obter-se toda a fase sistólica em várias freqüências cardíacas. O intervalo entre uma e outra pode ser encurtado para 33 ms quando a freqüência cardíaca se encontra extremamente aumentada. A imagem capturada é armazenada em disquete ou disco rígido, para arquivamento e observação subseqüente. A alça de cine contínua pode ser apresentada em tela dividida em duas ou em quatro partes, para mostrar imagens múltiplas simultâneas ou para múltiplos estudos comparativos.

Ecocardiografia de Estresse

A ecocardiografia de estresse baseia-se no fato de que a ecocardiografia em geral é uma técnica sensível para a detecção das alterações da motilidade da parede ventricular, tanto em repouso como também em situações induzidas por qualquer forma de estresse. A ecocardiografia de estresse é realizada tanto com exercício como após administração de agente farmacológico. O protocolo de exercício inclui um teste de esforço padrão com imagens ecocardiográficas sendo obtidas após 1,5 minuto, ou imagens ecocardiográficas tomadas durante exercício em bicicleta ergométrica, no momento de pico do exercício. Uma vez que as alterações da motilidade regional da parede induzidas por exercício geralmente. duram mais de alguns minutos após o término do exercício, imagens obtidas imediatamente após o término do esforço podem ser comparadas com aquelas imagens basais obtidas antes do esforço, para que sejam detectadas alterações regionais da motilidade da parede, esforço-induzidas [4-12] Assim, o teste de esforço com imagens ecocardiográficas obtidas imediatamente após o término do exercício é a forma mais freqüentemente utilizada do ecocardiograma de esforço. A ecocardiografia digital aumenta a capacidade de se conseguirem imagens pós-exercício satisfatórias, pois possibilita a obtenção de vários ciclos cardíacos sucessivos, para serem capturados e arquivados na memória. A imagem pós-exercício mais adequada é selecionada e comparada com a imagem basal por um display lado a lado, ou pela divisão da tela em quatro quadrantes (Fig. 6-4). O protocolo de ecocardiografia de esforço típica da Clínica Mayo émostrado no Quadro 6-1. Quando um paciente não se pode exercitar, o estresse é induzido farmacologicamente, utilizando-se dobutamina, dipiridamol ou adenosina [13-16] (Quadro 6-2). A dobutamina é o agente mais comumente utilizado na ecocardiografia de estresse.

A interpretação do ecocardiograma de estresse é baseada na resposta da parede do ventrículo esquerdo, sua motilidade e no tamanho da cavidade (volume). Normalmente, com o esforço a motilidade da parede do ventrículo esquerdo se torna hiperdinâmica e a cavidade se torna menor.

O aparecimento de uma nova alteração e a piora de uma determinada motilidade regional pre-existente são os principais sinais de uma isquemia do miocárdio induzida por esforço. A ausência de motilidade hiperdinâmica pode ou não indicar isquemia. Entretanto, se esta falta é associada com a motilidade hiperdinâmica de outros segmentos após um esforço adequado, provavelmente ela indicará isquemia. Todos os segmentos do ventrículo esquerdo podem permanecer com contração normal (sem motilidade hiperdinâmica) quando o nível de estresse é inadequado ou quando o paciente está utilizando betabloqueadores. Quando mais de 25% do miocárdio transmural estão infartados, ele se torna acinético. Assim, o miocárdio acinético pode ter uma grande quantidade de músculo viável e pode-se melhorar sua contratilidade com o exercício ou estresse farmacológico. A sensibilidade e a especificidade do ecocardiograma de estresse são comparáveis àquelas do estresse por tálio. No maior estudo comparativo, com 112 pacientes, Quinones e associados relataram sensibilidade e especificidade aumentadas do ecocardiograma de esforço como sendo de 85 e 88%, respectivamente, comparadas com 85 e 81% para o tálio com esforço. A sensibilidade da ecocardiografia de esforço e do tálio com esforço para doença das artérias coronárias em pacientes com acometimento de um, dois e três vasos também foi semelhante. (58, 86, e 94% versus 61, 86 e 94%, respectivamente) [12].

Para interpretações da motilidade regional da parede ventricular e seus achados, ver Quadro 6-3.

Observações quanto à Qualidade Técnica e à Interpretação

A ecocardiografia de estresse é geralmente realizada por um ultra-sonografista bem treinado, porém a interpretação final do estudo é da responsabilidade do cardiologista. As seguintes observações técnicas e interpretativas permitem a realização mais adequada do exame ecocardiográfico de estresse. Para o ultra-sonografista:

1. Estar totalmente familiarizado com o equipamento. (Não há tempo para ajustar parâmetros durante o exame, especialmente após o exercício.)
2. Estar certo da melhor posição para o transdutor. Obter primeiramente imagem pós-exercício da janela mais fácil. Quando as janelas paraesternal e apical são satisfatórias, obter a imagem apical primeiro.
3. Estar o mais pronto possível para obter imagens pós-exercício e para registrar o intervalo de tempo entre o término do exercício e a imagem a ser completada. (Tentar fazer o intervalo de tempo < 1,0 minuto).
4. Registrar todas as imagens em videoteipe, e também digitalizá-las.
5. Não mudar a profundidade do campo durante todo o exame.
6. Obter imagens em videoteipe se o paciente desenvolver dor torácica ou alterações eletrocardiográficas significativas durante o período de recuperação.
Para o cardiologista:

1. Ter certeza de que as imagens digitalizadas são adequadas para a análise da motilidade ventricular (definição endocárdica satisfatória).
2. Ter certeza de que as imagens foram tomadas durante a sístole e logo após a realização do esforço.
3. Rever toda a fita de videoteipe, especialmente nos casos em que as imagens digitalizadas não forem satisfatórias.
4. Ter conhecimento da ocorrência de sinais auxiliares de isquemia, tais como as mudanças no volume ventricular e na contratilidade global. A resposta normal é a diminuição do volume sistólico final e um aumento na contratilidade global.
5. Estar ciente de que o espessamento sistólico normal da parede do ventrículo esquerdo é diferente de movimentos simples (sem adelgaçamento) do miocárdio isquêmico, sendo empurrado pelo miocárdio sadio adjacente.

Infarto Agudo do Miocárdio

A ecocardiografia é amplamente utilizada para avaliação e tratamento de pacientes com dor torácica prolongada ou infarto agudo do miocárdio. Ela tem um papel importante no diagnóstico de isquemia ou de infarto, na detecção das complicações do infarto, na avaliação da terapêutica de reperfusão e na estratificação do risco pós-infarto.

Avaliação da Síndrome de Dor Torácica

Existem muitas causas de dor torácica, a maioria das quais pode ser rapidamente diferenciada com base em uma história detalhada e no exame clínico. Entretanto, existem ocasiões nas quais a dor da isquemia miocárdica ou do infarto não pode ser distinta da pericardite, embolia pulmonar, dissecção aórtica ou dor de origem nãocardíaca (p. ex., colecistite, pneumotórax, e espasmo esofágico). O eletrocardiograrna inicial é diagnóstico de infarto agudo do miocárdio (elevação do segmento ST) em apenas cerca de 50% dos pacientes com infarto. A ecocardiografia bidimensional é mais sensível para detecção de alterações da motilidade regional da parede, apesar de não ser inteiramente específica para o infarto agudo do miocárdio. A ecocardiografia bidimensional é mais útil em diferenciar a dor torácica cardíaca da não-cardíaca. Se a ecocardiografia bidimensional é realizada durante o momento em que o paciente está sentindo dor torácica e ela não mostra qualquer alteração da motilidade da parede, a dor secundária à isquemia miocárdica pode ser virtualmente excluída [17,18]. A ecocardiografia é também extremamente útil em detectar ou sugerir outras anormalidades cardiovasculares que simulem o infarto agudo do miocárdio, tais como a dissecção aórtica, a miocardiopatia hipertrófica, a doença valvar cardíaca, a embolia pulmonar e o derrame pericárdico [19], Mesmo em pacientes com diagnóstico eletrocardiográfico de infarto agudo do miocárdico, a ecocardiografia bidimensional no momento da admissão hospitalar é útil em documentar não apenas a localização precisa do infarto, mas, mais importante, a extensão das alterações da motilidade regional da parede, que podem ser comparadas em exames subseqüentes para avaliar-se o benefício da terapêutica de reperfusão e expansão do infarto, sua extensão e remodelamento [20]. O WMSI inicial e os parâmetros diastólicos Doppler em pacientes com infarto agudo do miocárdio àadmissão hospitalar podem também possibilitar importantes informações prognósticas e identificar pacientes com alto risco de desenvolverem complicações durante o período de internação.

Papel da Ecocardiografia na Sala de Emergência

Os sintomas cardiovasculares (dor torácica, dispnéia, síncope, palpitações e hipotensão) são freqüentemente observados na sala de emergência. A triagem dos pacientes com a síndrome da dor torácica (dor torácica prolongada com ECG nãodiagnóstico) continua a consumir grandes recursos na sala de emergência. Uma vez que a presença de alterações da motilidade da parede éum marcador sensível para isquemia miocárdica e infarto, o exame ecocardiográfico bidimensional é útil em categorizar os pacientes com a síndrome da dor torácica de acordo com a probabilidade (alta ou baixa) de apresentarem isquemia. Se não houver anormalidade regional da motilidade da parede durante ou imediatamente após dor torácica prolongada, a possibilidade de ocorrência de isquemia miocárdica é muito baixa. A presença de hipertrofia do ventrículo esquerdo ocasionalmente torna difícil a interpretação de pequenas anormalidades da motilidade da parede (o quadro clínico mais freqüente para um resultado falso-negativo). Em pacientes sem infarto prévio do miocárdio, as alterações da motilidade regional no momento ou logo após a dor torácica prolongada são específicas para isquemia miocárdica ou infarto. A Figura 6-5 demonstra uma. proposta para triagem de pacientes com dor torácica prolongada utilizando-se a ecocardiografia dimensional com análise da motilidade da parede. A principal limitação para o uso generalizado da ecocardiografia é a falta de pessoal adequadamente treinado na sala de emergência.

Detecção de Complicações

A ecocardiografia é o melhor meio para que sejam detectadas as complicações funcionais e mecânicas do infarto agudo do miocárdio [21]. As complicações do infarto agudo do miocárdio que são rapidamente reconhecidas pelo ecocardiografista se encontram listadas no Quadro 6-4. A imagem de fluxo a cores e o Doppler complementam a ecocardiografia bidimensional na avaliação da gravidade da insuficiência mitral isquêmica, nos casos de shunt através de um defeito no septo intraventricular (VSD) causado por infarto, na avaliação de fluxo nos aneurismas verdadeiros ou falsos, e para a determinação das pressões cardíacas do lado direito do coração. A ecocardiografia transtorácica padrão pode ser difícil de ser realizada na unidade de tratamento intensivo, em especial quando o paciente se encontra hemodinamicamente instável e conectado a vários aparelhos de suporte da vida. A ecocardiografia transesofágica (TEE), nessa situação, permite uma janela de imagem alternativa. Ela é bem tolerada, mesmo em pacientes criticamente doentes, e oferece imagens que possibilitam o diagnóstico em praticamente todos os pacientes [22].

Ruptura Cardíaca

A ruptura da parede livre do coração é geralmente uma complicação fatal do infarto do miocárdio e ocorre em 1 a 3% de todos os pacientes com infarto. Ela se relaciona com cerca de 8 a 17% de todas as mortes relacionadas a infarto. Produz, tipicamente, um colapso hemodinâmico súbito devido a tamponamento (ver Cap. 12) e dissociação eletromecânica. Entretanto, os pacientes que venham a falecer por ruptura cardíaca têm um infarto menor do que aqueles que morrem de choque cardiogênico. A maioria das rupturas ocorre na primeira semana do infarto, sendo o tempo médio de cerca de quatro dias. É mais comum em mulheres e em pacientes mais velhos. Pacientes com ruptura cardíaca têm doença das artérias coronárias menos grave e desenvolvem expansão da área do infarto. Outra situação clínica que potencialmente piora a ruptura cardíaca é a utilização de terapêutica trombolítica (geralmente mais de 10 horas após o início da dor torácica), presumivelmente devido à ocorrência de um infarto hemorrágico.

Apesar de os pacientes com extensão do infarto apresentarem um risco mais alto de ruptura cardíaca, não existem alterações ecocardiográficas específicas que venham a predizê-la. O diagnóstico ecocardiográfico da ruptura cardíaca é dependente, em um alto grau, da suspeição clínica, de uma procura meticulosa do local da ruptura na região do miocárdio adelgaçado e da detecção de uma pequena a moderada quantidade de derrame pericárdico, levando ao tamponamento.

Comunicação Interventricular Pós-infarto

A comunicação interventricular ocorre em 1 a 3% de todos os pacientes com infarto do miocárdio e leva à deterioração hemodinâmica progressiva, a menos que seja corrigida cirurgicamente. A comunicação interventricular ocorre na fase inicial do infarto agudo (durante a primeira semana). Como na ruptura da parede livre, a ruptura do septo interventricular é mais comum em mulheres mais velhas sem sintomas prévios de infarto do miocárdio. Cerca da metade dos pacientes que desenvolvem comunicação interventricular relacionada com o infarto apresenta doença de um único vaso de artérias coronárias. A apresentação clínica mais típica é um novo sopro sistólico com deterioração súbita e progressiva do estado hemodinâmico do paciente.

O diagnóstico diferencial de um novo sopro sistólico em pacientes com infarto agudo do miocárdio inclui a comunicação interventricular após infarto, a disfunção ou ruptura dos músculos papilares, o atrito pericárdico, a obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo e a insuficiência tricúspide. Após o exame físico, a ecocardiografia é o procedimento diagnóstico não-invasivo mais lógico em todos os pacientes, especialmente naqueles com novo sopro que estejam hemodinamicamente instáveis. A comunicação interventricular pós-infarto é diagnosticada pela demonstração de um orifício no septo interventricular com um shunt da esquerda para a direita (Fig. 6-6). O defeito é sempre localizado na região do miocárdio mais delgado e apresenta motilidade discinética. O diagnóstico pode ser estabelecido em cerca de 90% das vezes por ecocardiografia bidimensional transtorácica . A ecocardiografia transesofágica pode ser necessária em um pequeno grupo de pacientes com um estudo precordial inadequado [23] (ver Fig. 6-6). A velocidade de pico do fluxo através da comunicação interventricular medida pelo Doppler de onda contínua pode ser utilizada para estimar a pressão sistólica do ventrículo direito (ver Fig. 6-6). Quando a VSD pós-infarto é localizada no septo inferior, o ventrículo direito está geralmente acometido pelo infarto do miocárdio, o que caracteriza um mau prognóstico. A abordagem terapêutica atual para VSD pós-infarto é a intervenção cirúrgica de urgência. Até o momento da cirurgia, o paciente pode ser estabilizado pela redução da pós-carga (nitroprussiato) e pelo uso de contrapulsação por balão intra-aórtico.

Ruptura de Músculos Papilares

A insuficiência mitral é comum após o infarto agudo do miocárdio. Dentre 206 pacientes que foram estudados no TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) na fase 1, a insuficiência mitral esteve presente em 13% [24]. A incidência pode ser mais comum (até 50 a 60%) se insuficiência mitral transitória for incluída. Nesse estudo, a presença de insuficiência mitral precoce antevia uma mortalidade de causa cardiovascular em um ano, porém um sopro de insuficiência mitral foi auscultado em menos de 10% dos pacientes.

Existem três mecanismos fisiopatológicos separados de insuficiência mitral após o infarto do miocárdio: (1) dilatação do ventrículo esquerdo e do anel da valva mitral, (2) disfunção dos músculos papilares, e (3) ruptura dos músculos papilares. Do ponto de vista terapêutico, é muito importante o reconhecimento da exata etiologia subjacente da insuficiência mitral, uma vez que a ruptura dos músculos papilares sempre irá levar à necessidade de substituição da valva mitral ou, raramente, de reparo, enquanto a insuficiência mitral causada por disfunção dos músculos papilares ou dilatação do anel pode melhorar com medicamentos, revascularização miocárdica, ou ambos. É interessante notar, entretanto, que a reperfusão aguda com trombólise ou angioplastia coronária não reverte de modo confiável um quadro de insuficiência mitral grave, de acordo com um grande estudo clínico [25].

A ruptura de músculos papilares é a complicação hemodinâmica mais séria a acometer a valva mitral. Os pacientes geralmente têm um pequeno infarto na coronária direita ou no território da artéria circunflexa. Devido a um suprimento coronário único para os músculos papilares póstero-mediais (ao contrário do suprimento duplo para os papilares ântero-laterais), a ruptura dos músculos papilares póstero-mediais é de 6 a 10 vezes mais freqüente. A ecocardiografia é a melhor maneira de diagnosticar a disfunção dos músculos papilares e sua ruptura (Fig. 6-7). A gravidade da insuficiência mitral é avaliada pela imagem Doppler de fluxo a cores. Uma vez que os pacientes com insuficiência mitral grave geralmente apresentam-se com descompensação hemodinâmica, a TEE pode ser necessária para estabelecer claramente o diagnóstico e avaliar a gravidade da insuficiência mitral [23] (Fig. 6-8). Uma vez a ruptura dos músculos papilares tenha sido diagnosticada, a substituição da valva mitral em caráter de urgência (com ou sem revascularização miocárdica concomitante) é necessária para a sobrevida. O índice de sobrevida a longo prazo é excelente após uma cirurgia bem-sucedida [26].

Derrame Pericárdico e Tamponamento

Derrame pericárdico hemodinamicamente nãosignificativo é comum após infarto do miocárdio, especialmente após um grande infarto anterior transmural (Fig. 6-9). Ele é tratado de maneira sintomática (p. ex., indometacina para tratamento da dor torácica de pericardite). Entretanto, a ruptura cardíaca pode apresentar-se como tamponamento cardíaco. Nesta situação, o saco pericárdico apresenta-se cheio de coágulos de aspecto gelatinoso (ver Cap. 12). Novamente, cirurgia cardíaca em caráter de emergência é necessária, e pericardiocentese de emergência pode ser necessária para estabilizar o paciente até o momento da operação.

Infarto do Ventrículo Direito

O ventrículo direito é freqüentemente acometido no infarto agudo do miocárdio; entretanto, um infarto hemodinamicamente significativo do ventrículo direito é pouco freqüente e é quase sempre associado a um infarto da parede inferior. Pacientes com infarto do ventrículo direito apresentam-se com uma pressão venosa jugular elevada, mas a ausculta pulmonar está normal. Eles podem tornar-se hipotensos após a administração de nitroglicerina, ou desenvolver choque que necessite de suporte inotrópico e administração de líquidos. Ecocardiograficamente, o ventrículo direito está dilatado e varia de hipocinético a acinético (Fig. 6-10). O átrio direito também está aumentado, e a insuficiência tricúspide pode tornar-se significativa devido à dilatação do anel valvar. Uma vez que a pressão sistólica do ventrículo direito não se encontra elevada, a regurgitação tricúspide de pico (velocidade) não é alta, sendo atualmente menor do que 2 m/s. Em pacientes com um forame oval patente (PFO), o infarto do ventrículo direito cria um quadro clínico ideal para um shunt direita-esquerda significativo através do forame oval, devido à complacência anormal do ventrículo direito e à pressão atrial direita intensamente elevada. Se o paciente se apresenta com hipoglicemia após infarto do miocárdio de parede interior, o infarto do ventrículo direito e o shunt direita-esquerda via PFO devem ser fortemente suspeitados. Este diagnóstico pode ser confirmado pela ecocardiografia de contraste, Seguindo-se à opacificação do átrio direito, o agente de contraste será visto entrando no átrio esquerdo através do PFO. Isto é melhor visualizado por ecocardiografia transesofágica ver Fig. 6-11). O PFO e o shunt, nesta situação clínica, podem ser temporariamente fechados pela insuflação de um cateter-balão no interior do átrio esquerdo (usando-se o cateter-balão de Rashkind). A colocação do cateter-balão através do forame oval permeável e a insuflação suficiente do balão para obliterar o shunt direita-esquerda podem ser guiadas pela ecocardiografia transesofágica (ver Cap. 18).

Aneurisma e Trombos Ventriculares

O aneurisma ventricular é caracterizado pelo adelgaçamento do miocárdio e a movimentação para fora durante a diástole e a sístole. A formação de aneurisma geralmente é- relacionada ao infarto do miocárdio anterior transmural e é mais comumente verificada no ápex (85-90%, Fig. 6-12). Em um estudo ecocardiográfico bidimensional prospectivo, Visser e colaboradores [27] encontraram que o aneurisma do ventrículo esquerdo desenvolveu-se em 22% (35/158) dos pacientes com infarto agudo do miocárdio, 32% dos quais com infarto de parede anterior e 9% destes com infarto do miocárdio de parede inferior. A visualização apical é a melhor janela para visualizar um aneurisma apical, e o aneurisma ventricular éuma conseqüência da expansão do infarto ou "remodelação", que indica um mau prognóstico. Um local infreqüente de aneurisma ventricular é a área póstero-basal (10-15%). O aneurisma ventricular freqüentemente tem trombos no seu interior (Figs. 6-13 e 6-14) e pode ser a origem de arritmias ventriculares malignas. Devido à preocupação com um evento embólico potencial, aqueles pacientes com um grande aneurisma apical ou uma grande área apical infartada são anticoagulados por, pelo menos, três a seis meses após um infarto, quando a possibilidade para embolia periférica diminui. A freqüência de trombo apical tem diminuído com a terapêutica trombolítica e a heparinização terapêutica durante a hospitalização. Entretanto, a não ser que a motilidade da parede apical melhore pela terapêutica de reperfusão, aqueles pacientes com infarto apical permanecem como tendo um risco aumentado de desenvolverem trombos, uma vez que a terapêutica anticoagulante seja suspensa. Ocasionalmente, os pacientes sobrevivem à ruptura cardíaca pela formação de um pseudo-aneurisma, devido à retenção pericárdica da ruptura. O pseudoaneurisma é geralmente caracterizado por uma pequena comunicação "em boca" entre o ventrículo esquerdo e a cavidade aneurismática (parede formada pelo pericárdio), mas ocasionalmente é difícil de ser distinguido de um aneurisma verdadeiro. A localização mais freqüente de um pseudo-aneurisma é a parede lateral, devido à oclusão da artéria coronária circunflexa. Existe um fluxo de sangue para o interior e para fora da cavidade aneurismática através do local de ruptura, o qual pode ser visualizado e documentado pelo Doppler e pela imagem de fluxo a cores (Fig. 6-15). Uma vez que o pseudo-aneurisma tem uma alta incidência de ruptura, ao contrário do aneurisma verdadeiro, o tratamento cirúrgico está sempre recomendado.

Avaliação da Terapêutica Reperfusional

A terapêutica trombolítica realizada a tempo, ou a angioplastia por balão na fase aguda do infarto do miocárdio, minimiza a lesão cardíaca e melhora a sobrevida dos pacientes. Entretanto, é difícil avaliar objetivamente a capacidade de a terapêutica reperfusional salvar o miocárdio de um paciente individual. A ecocardiografia seriada pode avaliar a melhora na função regional e global do ventrículo esquerdo após o restabelecimento do fluxo coronário. Uma vez que a recuperação da contratilidade regional não é imediata, um estudo basal pode ser feito dentro de duas a cinco horas após a intervenção. É seguro assumir-se que a terapêutica reperfusional é bem-sucedida se vários exames seriados demonstram melhora nas alterações da motilidade da parede regional. Uma seqüência em série, para comparação, pode ser melhor conseguida pela ecocardiografia digital, utilizando-se a revisão de uma alça de cine contínua lado a lado, ou em um formato de tela dividida em quatro partes. A melhoria da motilidade regional da parede pode ocorrer tão precocemente quanto nas primeiras 24 horas, mas a recuperação completa pode levar de 7 a 10 dias, e ocasionalmente até mais tempo [20,28].

Nem todo paciente que consiga reperfusão anatômica bem-sucedida tem melhora da função miocárdica regional (isto é, alterações da motilidade da parede regional). A recuperação do miocárdio precisa ser bastante substancial para diminuir o segmento infartado para menos de 25% da espessura da parede transmural ("fenômeno limiar"), para voltar a apresentar contratilidade miocárdica regional. Se a recuperação miocárdica é menor do que esta (p. ex., redução de 100% do acometimento transmural para 50%), o miocárdio irá permanecer acinético. Entretanto, segmentos acinéticos com miocárdio viável são menos capazes de desenvolver expansão do infarto, que éuma complicação freqüente do infarto transmural da parede anterior. A expansão do infarto inicia-se logo após o infarto transmural agudo do miocárdio ter acontecido. A parede se torna adelgaçada e a cavidade do ventrículo esquerdo se dilata. O processo continua por vários meses e se manifesta como um aumento gradual no tamanho da cavidade do ventrículo esquerdo e no seu volume, juntamente com adelgaçamento da parede em ecocardiogramas bidimensionais seriados.

Avaliação do Miocárdio Stunned ("Atordoado") e do Miocárdio Hibernante

Em pacientes com doença coronária significativa, a motilidade regional da parede do ventrículo esquerdo e suas anormalidades podem ser revertidas após a restauração do fluxo sangüíneo. Existem dois mecanismos fisiopatológicos para a disfunção miocárdica reversível:

1. Miocárdio stunned ("atordoado") alterações reversíveis da motilidade regional da parede após reperfusão da oclusão coronária aguda [29]. A reperfusão pode ser obtida espontaneamente pela terapêutica trombolítica ou pela angioplastia coronária. A recuperação das alterações da motilidade da parede pode levar de dias a semanas.

2. Miocárdio hibernante: o miocárdio é cronicamente deprimido em sua função devido à insuficiência coronária crônica, que se recupera após revascularização coronária [30].

Assim, tanto o miocárdio stunned como o miocárdio hibernante são viáveis com disfunção reversível do ventrículo esquerdo. A identificação do miocárdio viável é clinicamente importante, uma vez que a revascularização coronária pode levar a uma melhora da função do ventrículo esquerdo e, portanto, da sobrevida. O ecocardiograma bidimensional de repouso pode ajudar a identificar o miocárdio viável, pela avaliação da espessura diastólica da parede miocárdica e pela evidência de fibrose. Geralmente, um segmento miocárdico de espessura normal ou quase normal é considerado viável, enquanto um segmento fibrótico e delgado (ecodenso) é considerado como uma cicatriz. Mais freqüentemente, entretanto, é difícil distinguir o miocárdico viável do não-viável apenas pela avaliação da espessura da parede do ventrículo esquerdo.

Em animais, foi demonstrado que a estimulação beta-adrenérgica melhora a contratilidade de um miocárdio cronicamente isquêmico ou pós-isquêmico, com presença de alterações regionais da motilidade da parede, enquanto ela não melhora a contratilidade de um miocárdio infartado. Vários estudos demonstraram que a dobutamina em doses baixas (5-20 gg/kg/min) induz contratilidade do miocárdio viável, estando ele stunned ou hibernante. A melhora da motilidade da parede como resposta à dobutamina prediz se irá ocorrer uma melhora subseqüente na espessura regional da parede do ventrículo esquerdo após a revascularização miocárdica. Este teste diagnóstico pode tornar-se clinicamente útil para decidir-se se a revascularização miocárdica será de utilidade em pacientes que apresentam disfunção do ventrículo esquerdo e insuficiência cardíaca congestiva como sintomas clínicos predominantes. A ecocardiografia de contraste pode também ser útil na detecção do miocárdio viável, pela demonstração do fluxo sangüíneo colateral dentro da região infartada. O miocárdio pode permanecer viável por um tempo prolongado em muitos pacientes com infarto agudo do miocárdio e com uma artéria coronária ocluída relacionada ao infarto. A viabilidade destas regiões parece estar associada com a presença de fluxo sangüíneo colateral, que é melhor detectado pela ecocardiografia de contraste [34].

Estratificação do Risco após Infarto do Miocárdio

Os indicadores prognósticos mais poderosos após infarto do miocárdio são o grau de disfunção sistólica, a extensão da doença coronária e a presença de insuficiência cardíaca. Assim, é lógico predizer que pacientes com um WMSI elevado têm uma maior possibilidade de desenvolver eventos cardíacos subseqüentes. Nishimura e associados [35] demonstraram que os pacientes com complicações após infarto do miocárdio tinham um WMSI mais alto quando comparados com aqueles sem complicações (2,4 versus 1,7). Além do mais, entre os pacientes sem insuficiência cardíaca (Killip de classe I), quando da admissão hospitalar, um subgrupo de pacientes com WMSI acima de 2,0 foi mais propenso a desenvolver insuficiência cardíaca durante a hospitalização. Entretanto, na era da terapêutica de reperfusão, as alterações regionais da motilidade da parede miocárdica podem fazer retomar a contratilidade ao normal após Uma reperfusão bemsucedida e, nesta situação, um WMSI cada vez mais alto no ecocardiograma inicial pode não ser necessariamente um fator de predição das complicações durante o período de internamento hospitalar.

Além do WMSI, os parâmetros de enchimento diastólico derivados das velocidades de fluxo mitral correlacionam-se bem: com a incidência de insuficiência cardíaca pós-infarto (descrita na próxima seção). A ecocardiografia de esforço é sensível em detectar isquemia residual e doença multivascular logo após a ocorrência do infarto do miocárdio. Os pacientes não são, entretanto, capazes de realizar exercício de modo adequado após infarto agudo do miocárdio. Dados preliminares sugerem que a ecocardiografia de estresse utilizando a dobutamima pode ser realizada com segurança logo após infarto agudo do miocárdio (33 dias) e ser capaz de realizar estresse previsível ao coração.

Função Diastólica

A isquemia miocárdica altera a função diastólica do ventrículo esquerdo. As alterações iniciais mais proeminentes devidas à isquemia são o prolongamento e o atraso no relaxamento miocárdico. O relaxamento se toma mais lento, resultando em prolongamento do IVRT, como também em uma pressão transmitral com gradiente mais baixo no momento da abertura da valva mitral, que diminui a fase de enchimento rápido (E) do ventrículo esquerdo. O tempo de desaceleração (DT) da velocidade E é prolongado devido ao relaxamento lento continuado com um esvaziamento incompleto do átrio esquerdo. Isto resulta em uma contração aumentada do átrio esquerdo (t da velocidade A).

O padrão de fluxo mitral típico da alteração no relaxamento (IE, IDT, IA, IE/A) é visto durante a isquemia miocárdica transitória e em pacientes com doença das artérias coronárias. Quando um paciente mantém um infarto do miocárdio, o padrão da velocidade do fluxo mitral depende da interação de vários fatores: alterações do relaxamento, complacência ventricular, pressão do átrio esquerdo, condições de enchimento, freqüência cardíaca, medicamentos e complacência pericárdica no quadro de dilatação cardíaca aguda. Assim, nenhum padrão específico de fluxo mitral éconsistentemente observado em pacientes com infarto do miocárdio. Apesar de as velocidades Doppler transmitrais serem influenciadas por múltiplos fatores, a pressão aumentada do átrio esquerdo é uma das mais importantes determinantes e produz um padrão restritivo de enchimento diastólico (IE IDT, IA, IE/A). Pacientes com infarto agudo do miocárdio que demonstram um padrão de enchimento restritivo ao Doppler transmitral são mais propensos a evoluírem com insuficiência cardíaca (Fig. 6-16) a partir de disfunção sistólica grave do ventrículo esquerdo e/ou a partir de doença coronária subjacente grave [36].

Visualização das Artérias Coronárias

A visualização das artérias coronárias tem sido um dos objetivos mais desafiadores para o ecocardiografista. Desde que Weyman e colaboradores [37] descreveram primeiramente a possibilidade de visualização do tronco da artéria coronária esquerda pela ecocardiografia transtorácica, várias tentativas foram feitas para melhorar suas sensibilidade e especificidade. Entretanto, tornouse claro que uma abordagem transtorácica não poderia ser realizada de modo adequado, confiável e consistente, capaz de visualizar as artérias coronárias.

O advento da ecocardiografia transesofágica renovou o entusiasmo quanto à visualização ecocardiográfica das artérias coronárias. Como observado em peças anatômicas, de acordo com o plano tomográfico transesofágico, a artéria coronária esquerda e, em seu tronco, a parte proximal de seus ramos são localizadas dentro do domínio da imagem de eixo curto basal (Fig. 6-17). Estudos preliminares notaram que todo o tronco da coronária esquerda pode ser visualizado em 80 a 90% dos casos; a artéria circunflexa em 80%; e a coronária direita em 15% [38-39]. Maiores investigações são necessárias par . a definir o papel da ecocardiografia transesofágica na visualização das artérias coronárias. A Figura 6-17 mostra um exemplo das artérias coronárias visualizadas por TEE. A reserva coronária tem sido avaliada pela interrogação das velocidades de fluxo das artérias coronárias antes e após a utilização de dipiridamol, usando um Doppler, de onda pulsada na TEE [40].

Ultra-Som Intravascular

Cristais de ultra-som mininiaturizados de alta freqüência (20-40 MHz) foram incorporados a cateteres para visualizar as artérias coronárias. Um pequeno cateter ultra-sônico de imagem (3,5 French) pode ser manipulado para o interior das artérias coronárias. 0 sistema de cateteres permite imagem tomográfica circunferencial da artéria. Dados preliminares sugerem que o ultra-som intravascular permitirá uma melhor definição da placa aterosclerótica, sua espessura e morfologia, caracterização tissular e medida da luz vascular [41]. Este sistema pode ser utilizado juntamente com a angioplastia percutânea coronária transluminal (PTCA), aterectomia ou tratamento por laser. Outro novo e excitante sistema desenvolvido é o Doppler intracoronário, que pode medir a velocidade de fluxo aumentada devido a estenose coronária e pode avaliar a reserva de fluxo coronário.

Impacto Clínico

A ecocardiografia tornou-se uma parte essencial da avaliação de pacientes que se apresentam com varias manifestações de doença cardíaca isquêmica. Nenhuma outra técnica de imagem pode permitir uma gama de informações tão -prontamente, de modo não-invasivo e de maneira relativamente barata à beira do leito do paciente. A maior parte da prática cardiológica no adulto se refere à doença arterial coronária: dor torácica, teste de esforço, infarto do miocárdio, complicações pós-infarto, estratificação de risco e avaliação cardíaca préoperatória. A ecocardiografia ajuda a avaliar cada aspecto da doença das artérias coronárias sem que seja visualizada a árvore arterial coronária e sem a visualização do sistema de condução. A análise seriada da motilidade regional da parede, utilizando a ecocardiografia digital, é uma maneira excelente de avaliar os efeitos benéficos da terapêutica trombolítica na função miocárdica regional, e deve tomar-se parte rotineira do tratamento de pacientes com infarto agudo do miocárdio. Quando os pacientes desenvolvem uma complicação após infarto do miocárdio, a ecocardiografia deve ser o primeiro procedimento diagnóstico de escolha, de tal modo que complicações potencialmente fatais possam ser diagnosticadas e a intervenção iniciada rapidamente, para melhorar a possibilidade de sobrevida. Em pacientes com infarto do miocárdio não complicado, os parâmetros das funções sistólica e diastólica em repouso e/ou com estresse (exercício ou estresse farmacológico), determinados pela ecocardiografia bidimensional, permitem uma informação prognóstica e orientam as melhores estratégias de tratamento.

Referências

1. Tennant R, Wiggers CJ. Effect of coronary oeclusion on myocardial contraction. Am 1 Physiol 1935;112: 351-361.

2. American Society of Echocardiography Conunittee on Standards. Recommendations for quantification of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1989;2:358-367.

3. Feigenbaum H. Digital recording, display, and storage of echocardiograms. J Am Soc Echocardiogr 1988;5:378-383.

4. Wann LS, et al. Exercise cross-sectional echocardiography in ischemic heart disease. Circulation 1979;60: 1300-1308.

5. Robertson WS, et al. Exercise echocardiography: A clinically practical addition in the evaluation of coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1983;2:1085-1091.

6. Maurer G, Nanda NC. Two-dimensional echocardiographic evaluation of exercise-induced left and right ventricular asynergy: correlation with thalliurn scanning. Am J Cardiol 1981;48:720-727.

7. Limacher MC, et al. Detection of coronary artery disease with exercise two-dimensional echocardiography: description of a clinically applicable method and comparison with radionuclide ventriculography. Circulation 1983; 67:1211-1218.

8. Armstrong WF, et al. Complementary value of two-dimensional exercise echocardiography to routine treadmill exercise testing. Ann Intern Med 1986;105: 829-835.

9. Sawada SG, et al. Exercise echocardiography detection of coronary artery disease in women. J Am Coll Cardiol 1989;14:140-147.

10. Sawada SG, et al. Prognostic value of a normal exercise echocardiogram. Am Heart J 1990;120:49-55.

11. Crouse Lj, Harbrecht jj, Vacek JL. Exercise echocardiography as a screening test for coronary artery disease and correlation with coronary angiography. Am J Cardiol 1991; 67:1213-1218.

12. Quinones MA, et al. Exercise echocardiography versus 201-TI single-photon emission computed tomography in evaluation of coronary artery disease: analysis; of 292 patients. Circulation 1992;85:1026-1031.

13. Picano E, Lattanzi F, LíAbbate A. Present application, practical aspects, and future issues on dipyridamole echocardiography. Circulation 1991;83(suppl III): 111-115.

14. Berthe C, Pierard LA, Hiernaux M. Predicting the extent and location of coronary artery disease in acute myocardial infarction by echocardiography during dobutamine infusion. Am J Cardiol 1986; 58:1167-1172.

15. Pierard LA, Berthe C, Albert A. Haemodynamic alterations during ischaemia induced by dobutamine stress testing. Eur Heart J 1989; 10:783-790.

16. Sawada SG, Segar DS, Ryan T. Echocardiographic detection of coronary artery disease during dobutamine infusion. Circulation 1991;83:1605-1614.

17. Oh JK, et al. Role of two-dimensional echocardiography in the emergency room. Echocardiography 1985;3:217-226.

18. Sabia P, et al. Value of regional wall motion abnormality in the emergency room diagnosis of acute myocardial infarction: a prospective study using two-dimensional echocardiography. Circulation 1991;84 (Suppi 1):85-92.

19. Oh JK, et al. Evaluation of acute chest pain syndrome by two-dimensional echocardiography: its potential application in the selection of patients for acute reperfusion therapy. Mayo Clin Proc 1987;62: 59-66.

20. Oh JK, et al. Effects of acute reperfusion on regional myocardial function: serial two-dimensional echocardiography assessment. Int 1 Cardiol 1989;22: 161-168.

21. Nishimura RA. The Role of Echocardiography in Acute Myocardial Infarction. New York: Elsevier Science, 1990.

22. Oh JK, et al. Transesophageal echocardiography in critically ill patients. Am J Cardiol 1990;66:1492-1495.

23. Kishon Y, et al . Evolution of echocardiographic modalities in detection of postmyocardial infarction ventricular septal defect and papillary muscle rupture: study of 62 patients. Am Heart J [in press].

24. Lehmann KG, et al. Mitral regurgitation in early myocardial infarction: incidence, clinical detection, and prognostic implications. Ann Intern Med 1992: 117:10 -17.

25. Tcheng JE, et al. Outcome of patients sustaining acute ischemic mitral regurgitation during myocardial infarction. Ann Intern Med 1992; 117:18-24.

26. Kishon Y, et al. Mitral valve operation in postinfarction rupture of a papillary muscle: iminediate results and long-term follow-up of 22 patients. Mayo Clin Proc 1992;67:1023-1030.

27. Visser CA, et al. Incidence, timing, and prognostic value of left ventricular aneurysm formation after myocardial infarction: a prospective, serial echocardiographic study of 158 patients. Am J Cardiol 1986;57:729-732.

28. Broderick TM, et al. Comparison of regional and global left ventricular function by serial. echocardiograms after reperfusion in acute myocardial infarction. J Am Soc Echocardiogr 1989;2:3 15-323.

29. Braunwald E, Kloner RA. The stunned myocardium: prolonged, post-ischemic ventricular dysfunction. Circulation 1982;66:1146-1149.

30. Rahimtoola SH. The hibernating myocardium. Am Heart J 1989; 117:211-22 1.

31. Pierard LA, et al. Identification of viable myocardium by echocardiography during dobutamine infusion in patients with myocardial infarction after thrombolytic therapy: comparison with positron emission tomography. J Am Coll Cardiol 1990; 15:1021-10 3 1.

32. Smart SC, et al. Low-dose dobutamine echocardiography detects reversible dysfunction after thrombolytic therapy of acute myocardial infarction. Circulation 1993;88:405-415.

33. Cigarroa CG, et al. Dobutamine stress echocardiography identifies hibernating myocardium and prediás recovery of left ventricular function after coronary revascularization. Circulation 1993;88:430-436.

34. Sabia P J, et al. An association between collateral blood flow and myocardial viability in patients with recent myocardial infarction. N Enql J Med 1992;327: 1825-31.

35. Nishimura RA, et al. Role of two-dimensional echocardiography in the prediction of in-hospital complications after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1984;4:1080-1087.

36. Oh JK, et al. Restrictive left ventricular diastolic filling identifies patients With heart failure after acute myocardial infarction. J Am Soc Echocardiogr 1992; 5:497-503.

37. Weyman AE, et al. Noninvasive visualization of the left main coronary artery by cross-sectional echocardiography. Circulation 1976; 54:169-174.

38. Taams MA, et al. Detection of left coronary artery stenosis by transesophageal echocardiography. Eur Heart J 1988:9:1162-1166.

39. Yoshida K, Yoshikawa j, Hozumi T. Detection of left main coronary artery stenosis by transesophageal color Doppler and two-dimensional echocardiography. Circulation 1990; 81:1271~1276.

40. Iliceto S, et al. Transesophageal Doppler echocardiography evaluation of coronary blood flow velocity in baseline conditions and during dipyridamoleinduced coronary vasodilation. Circulation 1991;83: 61-69.

41. Nishimura RA, et al. Intravascular ultrasound imaging: in vitro validation and pathologic correlation. Am Coll Cardiol 1990; 16:145-154.

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