Capítulo 24 - Eletrocardiograma nas Cardiopatias Congênitas

Rachel Snitcowsky
Cyanna Valéria Leonardi Ravetti

Introdução

O eletrocardiograma (ECG) das cardiopatias congênitas retrata as alterações elétricas e hemodinâmicas produzidas pelas alterações anatômicas, daí sua importância diagnóstica.

Alguns conceitos fisiopatológicos básicos são importantes para a compreensão dos achados eletrocardiográficos, tais como a evolução do eletrocardiograma normal do recém-nascido, os tipos de sobrecargas e os espectros de gravidade impostos pelas cardiopatias, distúrbios de condução e ritmo.

Eletrocardiograma Normal

No recém-nascido, devido ao padrão fetal de circulação, há nítida sobrecarga de ventrículo direito. É bem conhecido o padrão de dominância ventricular direita ao nascimento, com acentuado desvio do eixo de QRS para a direita e onda T positiva em V₁ nas primeiras 24-72 horas de vida, negativando-se até o sétimo dia, e assim permanecendo até a segunda década. A persistência da onda T positiva após o sétimo dia em V₁ e V₂ indica patologia associada à sobrecarga ventricular direita. O eixo elétrico de QRS vai-se desviando para o quadrante inferior esquerdo e estabiliza-se entre o terceiro e o quarto mês (ver Capítulo 12).

Padrões de Sobrecarga

Sobrecarga de Volume

Está presente nas cardiopatias com fluxo arteriovenoso e nas insuficiências valvares. Há aumento do volume de sangue que aporta as cavidades cardíacas, dilatando-as. Exemplos: comunicação interatrial, insuficiência mitral etc.

Sobrecarga de Pressão

Está presente nas cardiopatias com resistência ao esvaziamento das cavidades cardíacas, isto é, aumento do trabalho sistólico, causando hipertrofia. Exemplos: estenose pulmonar com gradiente acima de 50 mmHg, coarctação de aorta no jovem.

Sobrecarga Mista

Está presente em cardiopatias complexas ou como parte da evolução das cardiopatias com hiperfluxo pulmonar.

Gravidade das Lesões

Ao mencionarmos um tipo de cardiopatia congênita, sempre haverá necessidade de acrescentarmos a sua gravidade pois, na maioria das vezes, o padrão eletrocardiográfico terá relação com a repercussão hemodinâmica do defeito. Exemplificando: ao diagnosticar clinicamente uma comunicação interventricular (CIV) e complementá-la com o ECG, poderemos encontrar ECG normal nas CIVs pequenas, sobrecarga ventricular esquerda nas CIVs moderadas, sobrecarga biventricular nas CIVs grandes e sobrecarga ventricular direita isolada nas CIVs com hiper-resistência arterial pulmonar.

Neste capítulo analisaremos os padrões eletrocardiográficos básicos das cardiopatias congênitas mais freqüentes, deixando para consultas posteriores os ECGs de patologias raras e complexas.

Cardiopatias com Hiperfluxo Pulmonar

As cardiopatias congênitas mais freqüentes com hiperfluxo pulmonar são: persistência do canal arterial (PCA), comunicação interatrial (C IA), defeitos do septo atrioventricular (DSAV), comunicação interventricular (CIV). Tais cardiopatias, em sua evolução natural, desenvolvem reação vascular pulmonar, resultando numa exteriorização comum a todas, a síndrome de Eisenmenger.

Persistência do Canal Arterial (PCA)

O canal arterial, estrutura indispensável para a circulação fetal, fecha-se, logo após o nascimento, por mecanismos próprios. Quando continua persistente, sobrecargas acontecem.

PCA de Diâmetro Pequeno

Tem pouca ou nenhuma repercussão hemodinâmica. Nesses casos, o ECG geralmente se encontra dentro dos padrões de normalidade.

PCA de Diâmetro Moderado

Padrão de sobrecarga atrial e ventricular esquerda pela presença de fluxo esquerda-direita em nível de artéria pulmonar. O aumento do fluxo pulmonar aumentará o retorno venoso para câmaras esquerdas (Fig. 24- 1).

PCA Grande

Padrão de sobrecarga atrial esquerda e biventricular devido ao aumento de pressão de artéria pulmonar não só pelo aumento do fluxo pulmonar, como também pela transmissão da pressão de aorta.

Comunicação Interatrial (CIA)

As CIAs abrangem cerca de 9% das cardiopatias congênitas, apresentando uma incidência maior no sexo feminino, na proporção de 3:1. As ClAs tipo ostium secundum (ou defeito da fossa oval) constituem cerca de 70% dos defeitos interatriais. Estão localizadas na região da fossa oval, podendo ser únicas ou múltiplas (algumas vezes com aparência fenestrada), com tamanhos e contornos variados. Normalmente, no ECG de lactentes e crianças maiores, o ritmo é sinusal, mas com o avanço da idade, a incidência de fibrilação atrial ocorre, estando presente em cerca de 10% dos pacientes acima dos 25 anos de idade. O ritmo juncional e o flutter atrial também ocorrem em uma pequena porcentagem de pacientes. A onda P é normal em dois terços dos casos, fazendo com que sinais de sobrecarga atrial direita ou esquerda sejam relativamente raros nesses pacientes. O intervalo PR apresenta-se aumentado em cerca de 10%, caracterizando o bloqueio AV de 1º grau. Observa-se, numa freqüência baixa, a presença da síndrome de Wolff-Parkinson-White.

O ECG típico da CIA, tipo ostium secundum, mostra retardo de condução intraventricular pelo ramo direito do feixe de His com padrão rSr' ou rSR na derivação V₁ (bloqueio incompleto de ramo direito) que evolui para bloqueio completo, havendo ECG normal em cerca de 10% dos pacientes adultos (Fig. 24-2).

Defeitos do Septo Atrioventricular (DSAV)

Caracteriza-se anatomicamente pela falha do fechamento do canal atrioventricular, permanecendo CIA tipo ostium primum, CIV de via de entrada e insuficiência das valvas atrioventriculares. Esses defeitos podem apresentar-se associados ou isolados. É o defeito mais freqüente da síndrome de Down.

O ritmo sinusal é observado na maioria dos pacientes. As alterações eletrocardiográficas mais comumente encontradas são: bloqueio AV de 1º grau, presente em cerca de 90% dos pacientes que possuem a forma completa e em 70% com a forma parcial, e desvio do eixo de QRS para a esquerda, que incide mais nas formas completas do que nas formas parciais ou intermediárias, ocorrendo em cerca de 70% nas formas completas e em 21% nas formas parciais.

As alterações da onda P são freqüentes, como sobrecargas biatriais ou atrial direita e esquerda isoladas, e essas dependem do grau de insuficiência das valvas atrioventriculares. A hipertensão pulmonar também contribui para as alterações da onda P, ocasionando um aumento da sua amplitude (Fig. 24-3).

As arritmias, como fibrilação e flutter atrial, bradicardia ou bloqueio AV completo, estão mais presentes na vida adulta.

Comunicação Interventricular (CIV)

A CIV é a malformação mais freqüente entre as cardiopatias congênitas. Ocorre em cerca de 1 para cada 500 nascidos vivos. Sua incidência diminui consideravelmente no primeiro ano de vida, pelo seu fechamento espontâneo. Em relação a sua localização, são classificados em defeitos perimembranosos, musculares, supracristal e defeitos subpulmonares. A história natural desses pacientes é influenciada por vários fatores, tais como tamanho do defeito, resistência vascular pulmonar e o risco de complicações, como endocardite infecciosa e freqüência e gravidade das infecções pulmonares.

O estudo do ECG nas CIVs traduz os transtornos hemodinâmicos relacionados com o tamanho do defeito e a magnitude da resistência vascular pulmonar.

CIV Pequena

O ECG é comumente normal. Entretanto, em poucos pacientes com defeitos pequenos, demonstra rsr' em V₁.

CIV Moderada

O fluxo pulmonar está aumentado e, conseqüentemente, o retorno venoso pulmonar para as câmaras esquerdas também, assim sendo, o ECG apresenta sinais de sobrecarga atrial e ventricular esquerdas. O padrão eletrocardiográfico mais encontrado é o da presença de ondas q, R e S proeminentes em D₂, D₃, aVF e V₆. A presença do eixo de QRS para a esquerda é um índice de hipertrofia ventricular esquerda.

CIV Grande

Pela presença de ampla comunicação entre os ventrículos direito e esquerdo, há uma tendência a se igualarem as pressões intracavitárias, e isso é expresso por uma hipertrofia biventricular. O padrão de hipertrofia biventricular, caracterizado pelo amplo isodifasismo do complexo QRS de V₁ a V₆^, é encontrado em cerca e 30-70% dos casos. Por isso, nos pacientes que apresentam hiperfluxo pulmonar, evidencia-se sobrecarga atrial esquerda (Fig. 24-4).

CIV com Hiper-Resistência Pulmonar (HRP)

Nos pacientes com elevação da resistência vascular pulmonar há predominância de hipertrofia ventricular direita com ondas R em V₁.

Cardiopatias com Sobrecarga Sistólica

As cardiopatias congênitas mais freqüentes desse grupo são:

a. Com obstáculo ao esvaziamento de cavidades esquerdas - coarctação de aorta (CoAo), estenose valvar aórtica (EAo).
b. Com obstáculo ao esvaziamento do ventrículo direito - estenose pulmonar valvar (EPV).

Coarctação de Aorta (CoAo)

A CoAo é caracterizada por um estreitamento localizado na aorta descendente, geralmente abaixo da emergência da artéria subclávia esquerda, originando um gradiente sistólico através da obstrução. Esse defeito incide em cerca de 7-8% das anomalias congênitas do sistema cardiovascular.

As alterações encontradas no ECG relacionam-se à duração das alterações hemodinâmicas e à associação de defeitos.

Nos recém-nascidos e nos lactentes com quadro de insuficiência cardíaca e sinais de CoAo, a presença de defeitos associados, como PCA e/ou CIV, é freqüente. Essas associações constituem a síndrome de CoAo, caracterizada principalmente pelo aumento do fluxo pulmonar, que ocasiona o quadro de ICC. No ECG, o padrão de sobrecarga do ventrículo direito é o mais encontrado, algumas vezes isolada, outras associada à sobrecarga ventricular esquerda.

Nas crianças maiores e nos adultos, a CoAo apresenta-se geralmente sem associação com outros defeitos, e o quadro clínico caracteriza-se principalmente pela presença de hipertensão arterial em membros superiores e hipotensão nos inferiores. O ECG expressa as alterações da pressão arterial, podendo ser normal ou com hipertrofias atrial e ventricular esquerdas. O hemibloqueio anterior esquerdo é freqüentemente encontrado. Nem sempre os achados eletrocardiográficos guardam relação com a gravidade da lesão.

Comumente é observado ritmo sinusal, e a onda P é normal ou mostra padrão de crescimento de átrio esquerdo em 20% dos casos. O eixo elétrico médio de QRS encontra-se em torno de 70% dos casos em que existe sobrecarga sistólica do ventrículo esquerdo (Fig. 24-5).

Estenose Aórtica Congênita (EM)

Essa alteração ocasiona obstrução ao esvaziamento do ventrículo esquerdo, que se expressa por sobrecarga sistólica, e compreende cerca de 2-6% das malformações congênitas. A obstrução pode localizar-se em três níveis: valvar, subvalvar, supravalvar. O ECG demonstra a sobrecarga sistólica do ventrículo esquerdo, mas ela não mantém correlação com seus níveis pressóricos. O eixo elétrico médio de QRS fornece poucas informações, pois na maioria dos pacientes está dentro dos limites normais. O desvio do eixo para a direita é raramente observado nos casos de evolução prolongada. Nos pacientes com estenose aórtica moderada a severa, podem ser observadas alterações de repolarização ventricular (retificação do segmento S-T, onda T apiculada ou com inversão) que acompanham a sobrecarga ventricular esquerda e são de aparecimento tardio, não tendo correlação com a história natural da doença. As alterações de repolarização expressam a isquemia subendocárdica e não guardam relação com o gradiente ventrículo esquerdo-aorta (Fig. 24-6).

Não há alterações específicas no ECG que permitam o diagnóstico diferencial entre estenose subvalvular tipo anel fibroso e estenose valvar aórtica.

Estenose Pulmonar Valvar (EPV)

A obstrução na via de saída do ventrículo direito, isolada ou associada, constitui cerca de 25-30% das cardiopatias congênitas. Devido a essa obstrução, a pressão sistólica do ventrículo direito é maior do que da artéria pulmonar. O gradiente de pressão entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar é relacionado com a severidade da estenose.

EPV Discreta

ECG normal é encontrado em cerca da metade dos pacientes com estenose pulmonar leve e, na outra metade, o padrão de BRD é incompleto. É classificada como leve quando o gradiente de pressão sistólica entre a artéria pulmonar e o ventrículo direito é menor do que 50 mmHg.

EPV Moderada

É definida quando a pressão sistólica do VD está ao redor da pressão sistêmica, aumentando assim as evidências de hipertrofia ventricular direita. Habitualmente se observa desvio do eixo do QRS para a direita, onda R em V₁ e S em V₆ (Fig. 24-7).

EPV Grave

Pacientes com pressão no ventrículo direito maior que a pressão sistêmica apresentam eixo elétrico desviado para a direita, entre +90 e +120º, presença de ondas q em V₁^, com ondas R amplas e puras e ondas T negativas. Nas precordiais esquerdas, predominam os complexos RS.

Resumindo, o ECG é útil para a avaliação do grau de estenose pulmonar isolada por manter uma relação entre o gradiente transvalvar e o padrão eletrocardiográfico.

O ritmo mantém-se sinusal em quase todos os pacientes, independente da pressão do VD e da faixa etária. A presença de arritmias, como as extra-sístoles ventriculares, relaciona-se com a hipertensão ventricular severa e com provável isquemia miocárdica.

Há uma correlação significativa entre a amplitude da onda P em D₂ ou V₁ com o nível da pressão sistólica de VD. Usualmente, a onda P é de amplitude normal em pacientes com EP leve a moderada, enquanto em 30% dos pacientes com EPV moderada a severa e em cerca de 80% dos pacientes com EPV severa as ondas P expressam sinais de sobrecarga atrial direita.

O intervalo PR é normal em pacientes em EPV leve e moderada e é prolongado em cerca de 30% dos pacientes com pressão de VD acima de 100 mmHg.

Em resumo, há uma correlação estreita entre gradiente transvalvar e os sinais eletrocardiográficos. Nos casos mais severos são observados: desvio do eixo de QRS para a direita, ondas R amplas, maiores que 10 mm em V₁ e onda T negativa em V₁ e aVF.

Tetralogia de Fallot (TF)

Consiste em dois defeitos básicos: estenose pulmonar infundibular e defeito do septo ventricular e, conseqüentemente, hipertrofia ventricular direita e dextroposição de aorta. As alterações hemodinâmicas são dependentes do grau da estenose pulmonar.

Na tetralogia de Fallot, geralmente o ritmo é sinusal. Em cerca de 16% dos casos a onda P é de amplitude aumentada em D₂, D₃ e aVF.

O eixo elétrico do complexo QRS está desviado para a direita no plano frontal, ao redor de + 120º. Em V₁ predomina o complexo Rs ou qR ou R pura, com mudança súbita para o padrão RS ou rS que segue monotonamente até V₅ e V₆. Esse padrão é conhecido pelo nome de "VD sistêmico".

Nos pacientes com bom fluxo pulmonar, encontramos potenciais qRs em V₅ e V₆, sugerindo sobrecarga ventricular esquerda associada. Em 35% dos pacientes, ocorre onda T invertida em V₁ (Fig. 24-8).

Transposição Completa das Grandes Artérias (TGA)

Essa malformação é caracterizada pela aorta saindo do ventrículo direito e a artéria pulmonar do ventrículo esquerdo, sendo normal a conexão entre átrios e ventrículos. Com esse arranjo, a circulação, que normalmente é em série, apresenta-se paralela; portanto, para haver sobrevida, há necessidade da presença de PCA e/ou CIA e/ou CIV. A existência de EP favorece o equilíbrio hemodinâmico, pois restringe o fluxo pulmonar.

Comumente o ritmo é sinusal. O ECG apresenta-se com padrão de sobrecarga direita normal que, nos primeiros dias de vida, não diferencia a cardiopatia. No decorrer dos dias, a expressão de sobrecarga ventricular direita patológica e, eventualmente, sobrecarga do ventrículo esquerdo aparecem, sempre relacionadas aos defeitos existentes. O eixo elétrico médio de QRS está desviado para a direita. Outros padrões eletrocardiográficos são encontrados: em 10% dos pacientes, ECGs dentro da normalidade, padrões de sobrecarga biventricular e, em raros casos, padrões de sobrecarga ventricular esquerda isolada. Esses últimos são observados em pacientes com CIV e hiperfluxo pulmonar importante. Em recém-nascidos, a onda T positiva em derivações precordiais direita indica hipertrofia de ventrículo direito (Fig. 24-9).

Atresia Tricúspide (A T)

Constitui cerca de 5% das cardiopatias congênitas. Caracteriza-se pela descontinuidade entre átrio e ventrículo direitos. Há, pois, necessidade da comunicação interatrial para evasão do sangue venoso para câmaras esquerdas. Essas, por sua vez, necessitam de uma CIV ou PCA para manter o fluxo pulmonar. Nessa situação, o ventrículo direito é hipoplásico.

O ECG costuma ser bastante típico com onda P apiculada e alta ou bífida, com o primeiro componente maior que o segundo, particularmente em D₂ e D₃. Esses sinais de sobrecarga de átrio direito aparecem em cerca de 72% dos pacientes com AT. A onda P é bimodal em V₁ e V₂. Existe uma correlação entre o tamanho do defeito do septo atrial e a sobrecarga de átrio direito. O espaço PR é aumentado em cerca de 12% dos casos, sendo também descrito PR curto. O eixo de QRS está desviado para a esquerda ao redor de 90% dos casos. A explicação para esse desvio ainda não é satisfatória, havendo sido propostas várias teorias. A morfologia freqüentemente encontrada é de rS em V₁ e qRs em V₆. A onda T é alta e pontiaguda em V₅, e V₆, demonstrando os sinais de sobrecarga do ventrículo esquerdo, em cerca de 63% dos casos (Fig. 24-10).

Anomalia de Ebstein

É caracterizada pela inserção anormal da válvula tricúspide que se acola ao longo do endocárdio do ventrículo direito. O anel atrioventricular está normalmente localizado. Devido a isso, parte da porção de entrada do ventrículo direito passa a pertencer ao átrio direito. O grau de acolamento da válvula é variável, podendo ser desde uma discreta alteração anatômica, sem nenhuma repercussão clínica, até um defeito grave, incompatível com a vida.

Habitualmente o ritmo é sinusal, mas não raramente podemos encontrar episódios de fibrilação ou flutter atrial. Essas arritmias são mais freqüentes em adultos.

Os casos com onda P normal correspondem aos pequenos deslocamentos da válvula tricúspide, enquanto que o achado de sobrecarga atrial direita sugere alterações mais acentuadas da valva tricúspide. O espaço PR é alargado; no entanto, cerca de 25% dos pacientes apresentam síndrome de WPW, que pode ser permanente ou intermitente. Ao redor de 30% dos casos de cardiopatia congênita que apresentam síndrome de WPW correspondem à anomalia de Ebstein.

A maioria dos casos mostra bloqueio de ramo direito de grau variável, com eixo de QRS desviado para a direita, geralmente entre +90º e +130º. O alargamento do QRS é proporcional ao grau de bloqueio de ramo direito e à severidade da doença. É freqüente que as voltagens dos complexos sejam pequenas.

Em 50% dos casos podem aparecer ondas Q em precordiais direitas. A existência de onda Q de V₁ a V₄ pode ser devida à dilatação do átrio direito, ainda que em alguns casos se possa atribuir à fibrose septal (Fig. 24-11).

O registro do ECG intracavitário dentro da porção atrializada do VD mostra uma curva de pressão atrial com um padrão eletrocardiográfico de despolarização ventricular.

Coração em Dextrocardia

As dextrocardias são definidas como o deslocamento ou rotação do coração para o hemitórax direito. Quando isso acontece por fatores extrínsecos, como atelectasia pulmonar, derrames pleurais etc., denominamos dextroposição, e não há padrão eletrocardiográfico basicamente alterado.

No situs inversus totalis, o fígado encontra-se à esquerda e o coração à direita, sendo a imagem em espelho do normal. Nas dextrocardias com situs inversus, a característica marcante é a onda P negativa em D₁. Devemos interpretar o ECG considerando as modificações anatômicas, não usando de artifícios, como mudar a posição dos cabos do aparelho. Pela posição do coração à direita, as derivações V₃R, V₄R, V₅R e V₆R devem ser sempre registradas.

A má-posição cardíaca, na qual os órgãos abdominais estão normalmente posicionados e o coração encontra-se à direita - dextroversão -, geralmente se associa a alterações estruturais intracardíacas complexas, tais como dupla via de saída do ventrículo direito, ventrículo único etc., e, conseqüentemente, ocorrem importantes modificações nos padrões do ECG.

Bibliografia

1. Attie, F. Cardiopatias Congênitos. Morfologia, Cuadro Clinico y Diagnóstico. Salvat. México, 1985.

2. Burch, E. & DePasquale, N. P. Eletrocardiography in the Diagnosis of Congenital Heart Disease. Philadelphia, Pa., 1967.

3. Moss. Heart disease in infants, children and adolescents. Baltimore, 1989.

4. Anderson, R. H.; Shinebourne, E. A.; Macartney, F. J. & Tynan, M. Paediatric Cardiology. London, 1987.

Copyright © 2000 eHealth Latin America