Capítulo 20 - Regurgitação Aórtica

Charles A. Boucher,
Allan L. Friedlich e
Mortimer J. Buckley

História Natural, Fisiopatologia e Causas

As condutas terapêuticas em pacientes com regurgitação aórtica não podem basear-se em qualquer fórmula simples, pois nosso conhecimento sobre a história natural da doença é limitado e a mesma é influenciada por grande número de variáveis. Necessitam-se de mais dados, particularmente para determinar o momento além do qual o retardo na substituição da valva aórtica prejudica o futuro do paciente.

Bland e Wheeler relataram os casos de 87 pacientes jovens com regurgitação aórtica isolada (pressão diastólica menor ou igual a 30 mmHg) resultante de febre reumática contraída entre 1941 e 1943.⁴ Após 10 anos, a taxa de mortalidade alcançou 30% e, após 20 anos, elevou-se para 56%. Sessenta e dois por cento de todos os óbitos foram considerados resultantes de febre reumática recorrente, mas na verdade eles foram devidos principalmente à insuficiência cardíaca, então considerada sinônimo de febre reumática ativa recorrente. O restante dos óbitos dividia-se igualmente entre aqueles causados por endocardite infecciosa e os que ocorreram em pacientes portadores de angina severa. Raramente um paciente sobreviveu até 18 anos após desenvolver angina, porém a maioria morreu um a dois anos após o início. O mecanismo da angina (isquemia miocárdica) deve-se a uma reserva coronária diminuída, um fluxo sangüíneo coronário baixo com pressões aórticas diastólicas menores ou uma coronariopatia concomitante.⁸¹ A causa do óbito é uma isquemia profunda, com resultante disfunção ventricular esquerda ou graves arritmias ventriculares. O surgimento de angina noturna representou particularmente um mau sinal. Trinta e cinco por cento dos pacientes desta casuística foram considerados em bom estado 10 anos após o episódio inicial de febre reumática, e 25% estavam bem após 20 anos.

Hegglin e cols. relataram uma taxa de mortalidade de 50% entre pacientes com regurgitação aórtica isolada, cinco anos após o desenvolvimento de angina ou dois anos após a ocorrência de insuficiência cardíaca.⁴⁴ Numa revisão de 174 indivíduos jovens, portadores de regurgitação aórtica, Spagnuolo e cols. caracterizaram um grupo de alto risco que apresentava uma ampla pressão de pulso (pressão sistólica > 140 mmHg, pressão diastólica < 40 mmHg), um padrão eletrocardiográfico de sobrecarga ventricular esquerda e aumento radiológico moderado ou marcante do coração.¹⁰³ Este grupo apresentava um risco de 87% de desenvolver angina ou insuficiência cardíaca ou de morrer em seis anos. Num grupo de baixo risco, que não apresentava estes sinais, havia um risco de 8% de ocorrência de angina, insuficiência cardíaca ou morte durante o mesmo período.

Finalmente, Bonow e cols. analisaram recentemente a evolução clínica de 77 pacientes assintomáticos portadores de regurgitação aórtica severa e função ventricular esquerda normal, delineada com o uso de técnicas que empregam radionuclídeos e ultra-som.¹¹ Menos de 4% desenvolveram sintomas e necessitaram de substituição da valva.

A variável mais importante que influencia a história natural da regurgitação aórtica é a severidade da própria regurgitação, determinada basicamente pelo tamanho do orifício regurgitante, mas também é influenciada pela resistência arterial periférica. A capacidade do ventrículo esquerdo tolerar a sobrecarga também é importante e a força do miocárdio pode ser influenciada por miocardite reumática anterior, endocardite infecciosa, doença arterial coronária coexistente, duração da regurgitação aórtica severa e outros fatores ainda indefinidos. O volume de trabalho imposto sobre o ventrículo esquerdo na estenose aórtica é complexo, pois existe aumento tanto na pré quanto na pós-carga.^{67,88,94,107,109,114} Pré-carga e pós-carga são termos derivados originalmente de estudos experimentais de mecânica muscular, que expressam o efeito de uma "carga" extrínseca sobre o encurtamento muscular.^57,63,75,86 Segundo o princípio de Starling, quanto maior a pré-carga, maior o encurtamento ou ejeção, havendo uma pós-carga e estado contrátil constantes. A pré-carga é estimada clinicamente pelo volume telediastólico ou pressão telediastólica.

O conceito de pós-carga é mais complicado, representando a tensão contrária à ejeção ventricular esquerda.^92,106 Quanto maior a pós-carga, menor a contração, havendo uma pré-carga e estado contrátil constantes. A pós-carga pode ser estimada clinicamente pelo pico de estresse sistólico da parede e, portanto, fatores tais como a pressão sistólica e o tamanho ventricular afetam a pós-carga. A pós-carga está aumentada na regurgitação aórtica, bem como a pré-carga, pois há um volume sistólico aumentado sendo ejetado contra a pressão aórtica. Como a pré e a pós-carga elevadas possuem efeitos opostos sobre a contração, o efeito da regurgitação aórtica sobre um ventrículo esquerdo pode variar em função da contribuição relativa de cada um destes fatores.

Na regurgitação aórtica, o ventrículo esquerdo compensa a sobrecarga através de 7 dois mecanismos principais: dilatação e hipertrofia.⁷⁰ A dilatação aumenta a pré-carga, de modo que a ejeção é intensificada pelo princípio de Starling. O custo proporcionado pela dilatação é a elevada tensão da parede que ocasiona elevada demanda miocárdica de oxigênio. Além do mais, com a dilatação crônica, podem ocorrer fibrose e redução funcional das fibras de tal modo que o desempenho contrátil muscular pode ficar comprometido. Esta redução na contratilidade pode levar então à necessidade de maior dilatação para manter a ejeção, ocorrendo um ciclo vicioso em que surgem mais fibrose e dilatação. A hipertrofia representa uma resposta à pós-carga aumentada para que se normalize a tensão da parede e possa manter-se a ejeçao.^40,67,83 Os pacientes nos quais a dilatação e a hipertrofia são insuficientes para atingir as necessidades circulatórias corporais eventualmente "descompensam". Tais pacientes usualmente são ou logo se tornam significativamente sintomáticos.

Estas sobrecargas hemodinâmicas alteram a contração do ventrículo esquerdo. A ventriculografia mostra tipicamente um ventrículo esquerdo hipertrofiado e dilatado.⁵⁴ A hipertrofia é denominada "excêntrica" para enfatizar que a relação entre o tamanho da cavidade e a espessura da parede usualmente permanece normal no paciente compensado. Porém, o padrão de hipertrofia pode variar desde um ventrículo esquerdo pequeno e hiperdinâmico, de reduzida complacência (observado mais comumente quando a regurgitação é de início recente), até um ventrículo dilatado e hipocinético, de complacência elevada (observado mais freqüentemente quando a regurgitação é de longa evolução). Geralmente ocorrem sintomas de insuficiência cardíaca se existir um ventrículo esquerdo dilatado mal compensado. Como os sintomas também refletem a complacência do ventrículo esquerdo, é possível que um paciente com ventrículo esquerdo não-complacente e pequeno, que tenha ejeção normal, seja sintomático e que um paciente com ventrículo esquerdo complacente e dilatado, com fração de ejeção mais baixa, seja assintomático.^25,68

Embora a maioria dos estudos sobre regurgitação aórtica tenha enfatizado a existência de alterações na função ventricular global, podem surgir também diferenças regionais na contração.^29,43 isto é importante, pois anormalidades regionais na mobilidade da parede são sugestivas de doença arterial coronária. Entretanto, quando o ventrículo esquerdo se dilata por causa de uma regurgitação aórtica, podem ocorrer anormalidades localizadas na mobilidade da parede, não relacionadas a uma coronariopatia. Estas são encontradas mais freqüentemente no ápice e considera-se que sejam devidas ao rompimento do arranjo helicoidal normal das fibras do ventrículo esquerdo.

O ônus da regurgitação aórtica pode variar, dependendo de fatores fisiológicos e farmacológicos comuns.^{6,28,46,52,60} Duas maneiras de aumentar a intensidade da regurgitação são prolongar a diástole (baixar a freqüência cardíaca) e aumentar a pós-carga (exercício isométrico ou hipertensão sistêmica). Dois modos de diminuir a intensidade da regurgitação são encurtar a diástole (aumentar a freqüência cardíaca) e diminuir a pós-carga (terapia com vasodilatador). Assim, tem sido proposta a utilização de agentes redutores da pós-carga como tratamento em pacientes com regurgitação aórtica. Em conseqüência destes fatores, no entanto, a utilização do exercício como meio diagnóstico torna-se até mesmo mais complicado do que já é em pacientes sem regurgitação aórtica.^51,66 Normalmente, o exercício sobrecarrega o coração por aumentar a freqüência cardíaca, pressão sangüínea e volume sistólico. Na regurgitação aórtica, a elevação da freqüência cardíaca, na verdade, não resulta em nenhuma alteração do volume sistólico total, mas uma redução substancial na fração do volume sistólico regurgitante a cada batimento.^24,60,74 Conseqüentemente, estes pacientes aumentam o débito cardíaco final sem volume de trabalho adicional, pois uma fração maior do volume sistólico ejetado permanece na periferia. Portanto, o exercício, na regurgitação aórtica, altera não somente o tônus simpático, o retorno venoso e a freqüência cardíaca, mas também a intensidade da regurgitação por batimento.

Rotman e cols. demonstraram que a rapidez de desenvolvimento e progressão da regurgitação aórtica está relacionada à sua causa.⁹⁵ Assim, pacientes com regurgitação aórtica resultante de febre reumática permaneceram assintomáticos, em média, por 24 anos, enquanto portadores de regurgitação aórtica secundária a endocardite infecciosa apresentaram um período assintomático menor e geralmente morreram seis a 24 meses após surgirem os sintomas. Rapaport enfatizou a importância de distinguir a regurgitação aórtica aguda da crônica e a necessidade de haver decisões terapêuticas imediatas na primeira.⁸⁷ Experiências anteriores neste hospital, relatadas por Sheehan e cols., sugerem que a causa da regurgitação aórtica também influencia a evolução dos pacientes durante e após a cirurgia.¹⁰⁰ A ecocardiografia pode ser útil no esclarecimento da causa da regurgitação aórtica.^50,111 Mann e cols. demonstraram a utilidade do ecocardiograma na detecção do fechamento precoce da valva mitral, o qual está associado a uma ausência do componente pré-sistólico do sopro de Austin Flint como indício de insuficiência ventricular esquerda severa na regurgitação aórtica de evolução aguda.^64,73 Quando se suspeita de uma destas etiologias, a aortografia também é útil.

A freqüência das várias causas de regurgitação aórtica em 100 pacientes consecutivos, portadores de regurgitação aórtica pura, operados no Massachusetts General Hospital entre 1967 e 1971, e o relacionamento com a rapidez da doença, refletida pelo ponto crítico médio (período médio de duração dos sintomas, expresso em meses, anterior à substituição da valva) encontram-se listados no Quadro 20-1.⁹⁷ Pacientes com uma história bem definida de febre reumática, os portadores de regurgitação aórtica de causa desconhecida e aqueles portadores de artrite crônica foram colocados em um mesmo grupo porque suas doenças evoluíram lentamente, com ponto crítico médio de 15 meses. Não se sabe ao certo se todos os pacientes denominados "reumáticos", no Quadro 20-1, realmente apresentaram valvopatia reumática. Todos tinham uma história definida de febre reumática aguda, mas nenhum apresentou anormalidades reumáticas evidentes da valva mitral. Roberts argumentou que a regurgitação aórtica isolada raramente é causada por doença valvar reumática, se é que isto ocorre.^90,91 Ele acredita que a forma pura de regurgitação aórtica se deve a uma deformidade valvar congênita (usualmente uma valva bicúspide) em cerca de 25% dos casos, freqüentemente piorada por endocardite infecciosa. Em nossa experiência clínica, comparada a uma experiência post mortem, é menos comum haver uma etiologia congênita. A valva aórtica bicúspide pode não ter sido identificada em nosso estudo, pois muitos dos pacientes foram operados antes das publicações de Roberts darem ênfase a esta lesão. No Quadro 20-1 não distinguimos os vários tipos de artrite crônica que podem estar associados com uma regurgitação aórtica, mas pacientes com espondilite: anquilosante, síndrome: de Reiter ou, menos comumente, artrite reumatóide, podem apresentá-la;¹⁹ tais pacientes também apresentam freqüentemente bloqueio atrioventricular. Pacientes com defeito septal ventricular também podem apresentar regurgitação aórtica crônica.

Houve uma evolução clínica subaguda em pacientes portadores de uma degeneração mixomatosa da valva aórtica, ectasia do anel aórtico, aortite sifilítica ou aneurisma da aorta ascendente. Neste grupo, o ponto crítico médio foi de seis meses. Embora ausentes em nossa casuística, existem casos esporádicos de regurgitação aórtica de evolução subaguda, associada com uma arterite de células gigantes e, de fato, a aortite de células gigantes pode revelar-se como uma explicação relativamente comum em mulheres idosas.⁴⁹

A endocardite curada, segundo critérios bacteriológicos, foi responsável por 18% de nossos casos. Uma vez que os sintomas tornaram-se pouco mais intensos, tais pacientes apresentaram uma evolução surpreendentemente aguda, havendo um ponto crítico, em média, de somente três meses. A cirurgia mais precoce é particularmente importante no caso de organismos mais agressivos, tais como o Staphylococcus aureus ou os gram-negativos, ou se existir evidência de infecção persistente com uso de antibióticos. Outras causas de regurgitação aórtica rapidamente progressiva são a síndrome de Marfan e a dissecção aórtica. A dissecção aórtica, em alguns casos, pode ser indolor, limitada à aorta ascendente, constituindo portanto uma causa de regurgitação aórtica clinicamente "silenciosa". Relatou-se um caso raro de regurgitação aórtica rapidamente progressiva em um paciente com espondilite anquilosante.¹⁰⁴

Manifestações Clínicas

História

Pacientes portadores de regurgitação aórtica moderada ou severa de evolução gradual podem permanecer assintomáticos por muitos anos. Sintomas atípicos, tais como sudorese: excessiva e dor episódica sobre as artérias carótidas ou no epigástrio, não são bem compreendidos e são de pouca ajuda ou importância no tratamento.

Sintomas comuns de regurgitação aórtica são uma sensação de batimento vigoroso, resultante do elevado volume sistólico do ventrículo esquerdo e da grande área cardíaca, e uma percepção do aumento da pulsação arterial, resultante do aumento da pressão de pulso. Eles podem às vezes representar as únicas queixas e serem muito incômodos, mas raramente constituem motivo suficiente para realização de cirurgia. Estes sintomas podem ser intensificados pela digitalização e pacientes sem insuficiência cardíaca significante algumas vezes não tomam digoxina por sua conta, pois a mesma aumentará o sintoma da palpitação. Por outro lado, pacientes portadores de regurgitação aórtica de longa duração podem permanecer ignorantes da força aumentada do batimento cardíaco, até a substituição da valva aórtica, época em que a tranqüilidade funcional à qual seu coração não está habituado lhes é incômoda por pouco tempo.

A dispnéia aos esforços é um sintoma inicial comum de regurgitação aórtica. Usualmente reflete uma pressão elevada no leito capilar pulmonar com o esforço, que pode ser resultante da carga de volume regurgitante, a necessitar de um aumento do volume telediastólico e na pressão telediastólica, de uma contração ventricular esquerda diminuída⁷¹ ou de uma complacência ventricular esquerda reduzida.²⁵ É importante observar que a dispnéia também pode resultar de fatores não relacionados à regurgitação aórtica tais como ansiedade, pneumopatia ou mau condicionamento físico com limiar anaeróbico precoce.^16,112

Por outro lado, pode haver disfunção ventricular esquerda severa sem dispnéia. As razões para não haver evidência clínica deste fato nestes pacientes compreendem: (1) um ventrículo esquerdo complacente que não produz pressões de enchimento elevadas;⁴⁷ (2) tolerância de alguns pacientes com relação às altas pressões de enchimento¹¹³ e (3) terapêutica utilizada, tal como diuréticos ou vasodilatadores, que baixam as pressões de enchimento do ventrículo esquerdo e a pós-carga, com resultante melhora no débito anterógrado, de modo que os sintomas podem não ser mais evidentes.^36,37

Pacientes portadores de regurgitação aórtica podem permanecer estáveis durante anos. Quando começa a haver dispnéia, deve-se tentar determinar se a alteração resultou de fatores reversíveis, tais como taquiarritmias paroxísticas, atividade física excessiva, doença intercorrente, alteração na terapia dietética ou farmacológica ou de fatores não-cardíacos.

O outro sintoma importante na regurgitação aórtica severa é a dor compressiva subesternal ou precordial, que pode ser indistinguível do desconforto da doença arterial coronária, com relação a sua característica, irradiação, fatores predisponentes, duração e resposta à nitroglicerina. Como se faz na avaliação de todos os pacientes cardiopatas, é preciso distinguir a dispnéia verdadeira da constrição respiratória que freqüentemente representa mais uma angina resultante de uma isquemia miocárdica do que um sintoma de insuficiência ventricular esquerda. Além disso, na vigência de regurgitação aórtica severa, a angina freqüentemente se acompanha de insuficiência cardíaca.^3,97 É mais provável que a angina da regurgitação aórtica seja causada por isquemia resultante do aumento do trabalho e da massa ventricular esquerdos e da baixa pressão de perfusão diastólica das coronárias, que ocorre devido à própria regurgitação.^77,108 Obviamente, a regurgitação aórtica não impede a ocorrência de doença coronária, que pode coexistir com a valvopatia. Deve-se suspeitar de doença arterial coronária especialmente quando ocorre angina em presença de regurgitação aórtica leve no paciente idoso, no que apresenta forte história familiar de doença arterial coronária ou naquele que apresenta outros fatores de risco de aterosclerose. Também se deve suspeitar de obstrução coronária quando a angina surge subitamente num paciente com regurgitação aórtica ou quando se consideram como possíveis causas a aortite sifilítica, dissecção aórtica ou endocardite infecciosa com êmbolos coronários. A melhora dos sintomas isquêmicos também pode indicar doença coronária, pois é mais provável que eles progridam se forem devidos a uma doença valvar aórtica isolada. As alterações eletrocardiográficas que geralmente ajudam na detecção são de valor diagnóstico limitado. Pode ocorrer depressão do segmento ST em repouso ou com o estresse na regurgitação aórtica devida a hipertrofia ventricular esquerda sem doença arterial coronária.

Em um estágio crítico, os pacientes podem desenvolver angina de decúbito severa, o que foi denominado pseudo-síndrome de Nothnagel, após sua descrição por Sir Thomas Lewis⁶² Acordam de manhã cedo com pesadelos, dispnéia sufocante, precordialgia constritiva e sinais de descarga simpática (diaforese profusa, taquicardia e hipertensão sistólica paroxística de níveis próximos a 300 mmHg). Esta síndrome deve ser considerada como uma emergência cardíaca, muito embora algumas vezes seja aliviada pela nitroglicerina. Na era inicial da terapia cirúrgica da regurgitação aórtica, quando a operação consistia na inserção da valva de bola de Hufnagel na aorta descendente, a angina de decúbito de natureza severa representava uma indicação cirúrgica freqüente. Com as tendências atuais para realização mais precoce da intervenção cirúrgica, a ocorrência da angina verdadeira é rara.

A síncope pode ser um sintoma raro de regurgitação aórtica, mas ela é menos comum do que em pacientes com estenose aórtica. Ela esteve presente em quatro pacientes de nossa casuística, ao passo que mais sete pacientes tiveram episódios de tonteiras consideradas pré-sincopais.⁹⁷ Também sabemos de vários pacientes jovens inteiramente assintomáticos, portadores de regurgitação aórtica severa, que morreram subitamente em repouso ou durante exercício físico. Provavelmente o mecanismo etiológico deste acontecimento é uma arritmia ventricular maligna, porém a significância global desta observação ainda precisa ser definida.

Achados Físicos

Embora a regurgitação aórtica seja usualmente detectada pela presença do sopro característico, a indicação mais confiável da sua severidade é obtida pela palpação. Palpar o pulso carotídeo e observar atentamente o grau de inclinação de sua incursão ascendente, o formato da onda de pulso e a rapidez de sua incursão descendente, de modo que se possa recorrer a onda de pulso como termo de comparação com um registro pressórico, representa uma técnica que foi dominada por nossos predecessores em cardiologia. Enquanto outras características podem mostrar-se enganadoras, a interpretação correta dos achados à palpação dos impulsos da carótida e do ápice é, provavelmente, o método mais simples de avaliar a severidade da regurgitação aórtica e distinguir se predomina a regurgitação ou a estenose aórtica. O pulso arterial é normal na regurgitação aórtica leve. Quando o volume de regurgitação se toma mais severo, a configuração do pulso torna-se "aguda", com uma incursão ascendente rápida, seguida de um colapso. Pode-se observar uma onda de pulso aguda semelhante em pacientes com regurgitação mitral severa, miocardiopatia obstrutiva, canal arterial amplamente pérvio, fístulas. arteriovenosas sistêmicas ou um estado acentuado de vasodilatação, tal como o que ocorre após o exercício ou o que acompanha a febre ou tireotoxicose. Uma vez levadas em consideração, estas condições mórbidas com freqüência são facilmente confirmadas ou excluídas. Os ruídos de tiro de pistola, o sopro de Duroziez, a pulsação capilar (sinal de Quincke), o batimento cefálico sincrônico com o cicio cardíaco (sinal de Musset) e os níveis de pressão sangüínea nas artérias poplíteas maiores do que as artérias braquiais (sinal de Hill) bem como outros sinais da presença de uma circulação hiperdinâmica podem ser interessantes, porém são pouco úteis no cuidado com o paciente.³¹

A determinação da pressão sangüínea constitui uma parte importante do exame físico; deve ser realizada pelo médico. Quando a regurgitação aórtica é leve, a pressão de pulso é normal, mas ela geralmente se torna maior quando a regurgitação se torna mais severa. Embora a pressão de pulso usualmente se correlacione com o grau da regurgitação, existem certas exceções importantes. Apesar do volume sistólico bastante grande na regurgitação aórtica severa, a pressão sistólica é freqüentemente normal em indivíduos jovens que tenham os grandes vasos complacentes. Quando as artérias principais se enrijecem com o avanço da idade, na presença de hipertensão essencial complicante ou quando tiver ocorrido um aumento da resistência periférica por reflexo simpático, tal como o que acompanha o início da insuficiência cardíaca, a pressão sistêmica se eleva, algumas vezes, até níveis extremos, podendo ficar extremamente lábil. Na regurgitação aórtica severa acompanhada de hipertensão sistólica, o ruído de tiro de pistola da onda de percussão pode ser ouvido algumas vezes em nível distal ao do manguito do manômetro, até mesmo quando este é insuflado bem acima do nível de pressão sistólica. Neste caso, é preciso recorrer à palpação para determinar a pressão sistólica real. A observação da presença e do grau de pulso alternante pode oferecer um aviso de uma insuficiência cardíaca iminente, porém algumas vezes ele pode estar presente bem antes de ocorrer a insuficiência cardíaca.

A pressão diastólica está usualmente abaixo de 60 mmHg quando a regurgitação aórtica for moderada e é mais baixa ainda quando a regurgitação for mais severa. O fenômeno do tiro de pistola, mais uma vez, pode resultar em ruídos arteriais audíveis, mesmo quando a pressão do manguito for zero. No entanto, a medida direta da pressão arterial tem demonstrado que o ponto de desaparecimento dos batimentos se aproxima mais da pressão diastólica real.³⁵ A pressão diastólica também pode ser baixa em estados hiperdinâmicos e de vasodilatação; ela pode ser reduzida por uma resistência periférica diminuída, que representa um mecanismo compensatório comum na regurgitação aórtica, e pela perda da mobilidade elástica das artérias mais calibrosas. Outra variável importante é o nível da pressão diastólica do ventrículo esquerdo. Assim, um paciente com regurgitação aórtica isolada e uma pressão sangüínea de 140/30 mmHg, que é acometido mais tarde de insuficiência cardíaca severa, com uma pressão telediastólica ventricular esquerda de, por exemplo, 40 mmHg, pode então ter uma pressão sangüínea arterial de 140/60 mmHg. A marcante elevação da pressão diastólica do ventrículo esquerdo age, deste modo, diminuindo o volume de fluxo regurgitante e reduzindo significativamente muitas das evidências físicas e angiográficas da regurgitação aórtica severa.

Foi estabelecido que o sinal de Hill, que é a presença de uma pressão sistólica mais elevada na perna do que no braço, correlaciona-se bem com o grau de regurgitação aórtica³¹ Quando a diferença entre as pressões é menor do que 20 mmHg, geralmente a regurgitação aórtica é leve; diz-se que ela é moderada quando esta diferença é de 20 a 40 mmHg e, quando é superior a 60 mmHg, é considerada grave. Temos dúvidas, no entanto, de que este sinal seja de muita utilidade para o direcionamento da conduta.

A palpação do ictus é útil para avaliar o tamanho do ventrículo esquerdo e para indicar a presença de um volume sistólico aumentado, quando o ictus é hiperdinâmico. Esta manobra, juntamente com a característica do pulso carotídeo, é particularmente útil na distinção entre o predomínio de uma regurgitação ou de uma estenose aórtica, especialmente quando os sopros são enganadores. Os galopes de B₃ e B₄ algumas vezes são observados mais facilmente pela palpação do que pela ausculta por causa de sua baixa freqüência.

O achado característico da regurgitação aórtica é um sopro diastólico agudo em decrescendo, que se inicia com o componente aórtico da segunda bulha. O sopro geralmente é melhor audível ao longo da borda esternal esquerda, mas ocasionalmente é mais evidente no segundo espaço intercostal direito ou, naqueles indivíduos com tórax em tonel, no ápice. Um sopro que é máximo ao longo da borda esternal direita sugere doença na raiz da aorta, tal como a da aortite sifilítica, síndrome de Marfan ou dissecção aórtica.⁴² O sopro é ouvido melhor comprimindo-se firmemente o diafragma do estetoscópio durante um período de expiração suspensa, usualmente com o paciente sentado. Às vezes ele se torna mais nítido com o paciente na posição supina em decúbito lateral esquerdo. Um sopro de natureza musical indica fenestração, perfuração ou, mais comumente, eversão de uma cúspide. A eversão pode ocorrer na aortite sifilítica, por exemplo. Se a regurgitação aórtica é leve, o sopro provavelmente tem graus 1 e 2 de intensidade. Ocasionalmente ele é de grau 3, mas geralmente não ocupa toda a diástole. Nas regurgitações moderada e severa o sopro tem, com maior freqüência, graus 3 e 4 de intensidade e usualmente é pandiastólico. O sopro da regurgitação aórtica severa pode ser débil e às vezes inaudível em pacientes com insuficiência cardíaca severa, regurgitação maciça resultante de perda acentuada de substância valvar ou escoamento importante entre a borda de uma prótese de valva aórtica e o anel aórtico (escoamento paravalvar). Nestes casos, os sinais palpatórios de regurgitação aórtica são particularmente úteis. Como a severidade da regurgitação aórtica é afetada pela pós-carga, as manobras que alteram esta última podem mudar a intensidade do sopro. A posição de cócoras, a fenilefrina e o aperto de mão aumentam a pós-carga e usualmente tornam o sopro mais intenso.

A liberação de um grande volume sistólico numa aorta dilatada pode produzir um clique de ejeção sistólica precoce. Os mesmos fatores usualmente produzem um sopro de ejeção sistólico, habitualmente de graus 2 a 4 de intensidade, raramente de grau 6, mesmo na ausência de estenose aórtica. Uma diminuição na intensidade do sopro sistólico aórtico ao longo do tempo pode indicar piora da função miocárdica. O sopro de Austin Flint, um ruflar mesodiastólico apical que pode ou não apresentar um componente pré-sistólico, é distinguido do sopro da estenose mitral pela ausência de B₁ hiperfonética e de um estalido de abertura. O sopro de Austin Flint usualmente está presente na regurgitação aórtica severa e está provavelmente relacionado ao fechamento parcial do folheto mitral septal, pela corrente regurgitante durante a diástole. Quando há dúvida se há estenose mitral, além da regurgitação aórtica, o ecocardiograma é particularmente útil.

Eletrocardiograma

Na regurgitação aórtica severa, o ECG usualmente apresenta alterações de voltagem devidas à hipertrofia ventricular esquerda. Os casos mais avançados geralmente também se acompanham de inversão da onda T nas derivações ventriculares esquerdas ("sobrecarga" ventricular esquerda). O velho conceito da sobrecarga diastólica versus sobrecarga sistólica não se aplica à regurgitação aórtica, pois a mesma representa uma lesão em que há uma grande pós-carga e uma sobrecarga de volume, e a maioria dos pacientes apresenta padrões clássicos de hipertrofia ventricular esquerda. As alterações no ECG são particularmente úteis para avaliar a progressão da doença subjacente. De qualquer modo, alguns pacientes que parecem apresentar indicações apropriadas para a substituição valvar não exibem os critérios de voltagem de hipertrofia ventricular esquerda ou ondas T anormais. Portanto, sua ausência não deve fazer com que se desconsidere a substituição valvar. Havendo uma disfunção mais avançada do ventrículo esquerdo pela regurgitação aórtica, surgem arritmias (atriais ou ventriculares) ou distúrbios de condução (bloqueio atrioventricular e bloqueio do ramo esquerdo do feixe de His).

A fibrilação atrial é incomum e deve motivar a pesquisa de doença mitral concomitante.

Exame Radiológico

As características radiológicas da regurgitação aórtica compreendem o crescimento ventricular esquerdo e dilatação da aorta ascendente. É útil realizar radiografias torácicas seriadas para acompanhar o tamanho cardíaco e assim detectar um ponto em que ocorre crescimento cardíaco progressivo, a fim de estabelecer uma decisão com relação ao momento cirúrgico adequado, particularmente no paciente portador de sintomas mínimos (Figs. 20-1 e 20-2). Em nossa experiência, a estimativa pré-operatória do tamanho cardíaco foi prognóstica em relação ao resultado da substituição da valva aórtica.⁹⁷ Quando o índice cardiotorácico foi superior a 0,64, a incidência de morte miocárdica elevou-se de 7 para 30% e a probabilidade de um resultado pós-operatório excelente reduziu-se de aproximadamente 80 para 50%. Nossos resultados assemelham-se aos de outros autores.¹⁰¹ No entanto, devido à variabilidade na posição cardíaca e na configuração da cavidade torácica existente entre os pacientes, o índice cardiotorácico torna-se mais útil quando usado seriadamente no mesmo paciente e menos útil quando usado como termo de comparação entre pacientes diferentes.⁴¹ Além do mais, pode surgir uma descompensação substancial do ventrículo esquerdo, havendo um índice cardiotorácico inferior a 0,64.¹⁶

Regurgitação Aórtica Aguda

Os sintomas e sinais acima geralmente são encontrados em formas crônicas de regurgitação aórtica, nas quais toleram-se relativamente bem grandes volumes regurgitantes. Certas etiologias produzem regurgitação aguda severa, mais freqüentemente a endocardite e menos a dissecção aórtica. Neste caso, os sintomas e sinais podem ser mascarados pela insuficiência cardíaca severa, de natureza congestiva. A pressão de pulso pode ser mínima e os sinais arteriais periféricos podem estar ausentes. O sopro pode ser débil ou inaudível, especialmente quando há uma freqüência cardíaca elevada. Geralmente ouvem-se a terceira bulha e o sopro de Austin Flint. A radiografia torácica pode revelar edema pulmonar com um tamanho cardíaco relativamente normal.

Avaliação Laboratorial da Intensidade da Regurgitação Aórtica

Embora os achados clínicos sejam freqüentemente suficientes para documentar a presença de regurgitação aórtica severa, geralmente obtém-se a confirmação laboratorial. O instrumento mais confiável para avaliar a intensidade da regurgitação é o "aortograma supravalvar". O grau e rapidez do enchimento ventricular esquerdo relacionam-se com a severidade da regurgitação.^2,15,99 Se o contraste entra no ventrículo esquerdo na diástole e é eliminado completamente a cada sístole, a severidade da regurgitação aórtica é classificada como leve ou 1 +. Se ele eventualmente opacifica toda a cavidade ventricular esquerda, após vários batimentos, ela é considerada moderada ou 2 +. Se opacifica rapidamente o ventrículo esquerdo num ou dois batimentos, então ela é considerada severa, ou 3 + ou 4 +. Apesar desta análise semiquantitativa, este método ainda é em parte subjetivo e falível. Entretanto, quando a cavidade ventricular esquerda é grande e o volume regurgitante é reduzido por uma pressão diastólica ventricular esquerda marcadamente elevada, como se observa no paciente descompensado, a intensidade da regurgitação pode tomar-se subestimada. Em comparação, quando o tamanho da cavidade é pequeno, a mesma pode encher-se rapidamente e a intensidade da regurgitação pode tornar-se superestimada.

Além de quantificar a intensidade da regurgitação, o aortograma também é importante para definir a sua causa. Algumas vezes, podem-se revelar indícios de um distúrbio primário da raiz da aorta (isto é, dissecção, medionecrose cística ou aortite de células gigantes). Isto apresenta implicações terapêuticas importantes em termos da substituição da raiz da aorta, além da troca da própria valva no momento da cirurgia cardíaca. Todos os pacientes portadores de regurgitação aórtica têm alguma dilatação secundária da aorta ascendente e a aortografia é útil para distinguir as formas primárias e secundárias desta dilatação. Havendo endocardite, o aortograma também pode sugerir outras anormalidades, como a presença de um abscesso do seio da Valsalva ou uma fístula no coração direito, que podem não ser clinicamente evidentes.

Embora achemos ser essencial a realização de um aortograma, se não se conhecem a severidade e a causa da regurgitação pode-se estimar aproximadamente a intensidade da mesma comparando-se os volumes sistólicos dos ventrículos direito e esquerdo durante o cateterismo cardíaco.⁸³ Isto é expresso como fração regurgitante, sendo a mesma determinada no cateterismo, comparando-se o volume sistólico total ejetado, estimado por ventriculografia esquerda, com o volume sistólico líquido ejetado, estimado por uma termodiluição ou mensuração do débito cardíaco pelo método de Fick. Pacientes portadores de regurgitação aórtica severa usualmente apresentam frações regurgitantes, 0,5 mais altas, indicando que seu débito ejetado é no mínimo duas vezes maior do que seu débito cardíaco final. Embora este valor seja facilmente determinado, nós habitualmente não confiamos nesta mensuração devido às limitações usuais na estimativa dos volumes ventriculares absolutos pela técnica de determinação da área cardíaca.

Um valor análogo pode ser obtido na angiografia com radionuclídeos, admitindo-se que as contagens sistólicas de cada ventrículo sejam proporcionais aos seus respectivos volumes sistólicos. As contagens sistólicas do ventrículo regurgitante são comparadas às do ventrículo normal, o que se denomina de índice regurgitante.^16,17,58,102 Normalmente as contagens sistólicas do ventrículo esquerdo (VE) devem igualar às do ventrículo direito (VD). Na regurgitação aórtica, as contagens sistólicas do ventrículo esquerdo devem exceder às do ventrículo direito e pode-se obter uma relação entre as contagens sistólicas VE/VD. Este método leva em conta que não há sobrecarga de volume no lado direito do coração devida à regurgitação tricúspide ou pulmonar. A metodologia varia ligeiramente de instituição para instituição, mas é relativamente simples, com mínima variabilidade entre os observadores. Descobrimos que em pacientes normais os valores aproximam-se da unidade (média { 1 DP = 1, 1 } 0,2) e que pacientes com regurgitação aórtica severa têm relações maiores que 2,0. Outros autores correlacionaram o índice regurgitante com radionuclídeos com dados obtidos por cateterismo e mensurações feitas com Doppler, havendo correlações resultantes de r = 0,80.⁶⁵ Embora teoricamente este seja um método razoável de quantificar a intensidade da regurgitação, existem limitações. A sobreposição atrial e a dispersão e atenuação variáveis podem afetar a mensuração estimada das contagens sistólicas ventriculares. Este pode ser um fator mais importante na estimativa das contagens sistólicas do ventrículo direito, pois o átrio direito fica mais próximo do detector, ao passo que o átrio esquerdo é uma estrutura posterior, mais distante do detector. As limitações inerentes na quantificação por radionuclídeos não podem ser completamente evitadas. Assim, esta mensuração deve ser considerada somente uma aproximação. A faixa de valores normais se superpõe à observada na regurgitação leve. Só quando ela é severa, a relação é alta (maior do que dois). Por outro lado, devido aos erros metodológicos serem provavelmente constantes ao longo do tempo no mesmo paciente, esta conduta pode ser utilizada para acompanhar seriadamente a severidade da regurgitação.⁸² Por fim, a angiografia com radionuclídeos não só é insensível nos casos de pequenos níveis de regurgitação aórtica, mas também não é específica neste distúrbio. Qualquer causa de sobrecarga de volume do ventrículo esquerdo aumentará o índice regurgitante.

Em comparação, a ecocardiografia parece ser sensível a pequenos níveis de regurgitação. Isto foi verificado de início pela observação de uma tremulação fina do eco da valva mitral durante a diástole, pela técnica de modo M.⁶⁹ Mais recentemente, as técnicas de Doppler permitiram a demonstração do jato regurgitante e a quantificação do volume regurgitante.^26,59,105 No entanto, estes métodos podem não ser confiáveis para distinguir as formas leves das moderadas e severas de regurgitação aórtica. Em resumo, a regurgitação aórtica é usualmente evidente por sua clínica e confirmada por métodos não-invasivos; entretanto, ainda não há nenhum método substitutivo ideal para o aortograma seletivo na avaliação laboratorial desta lesão.

Tratamento Médico

Muitos pacientes com regurgitação aórtica leve não precisam de nenhuma intervenção diagnóstica ou terapêutica. No entanto, devido à suscetibilidade particular da valva aórtica regurgitante à endocardite infecciosa, é extremamente importante realizar antibióticoprofilaxia adequada,, caso a regurgitação seja leve ou severa. Se um paciente é assintomático e não apresenta quaisquer características que sugiram haver necessidade de um estudo especial, o médico deve colher uma história cuidadosa, realizar um exame físico e obter um ECG e uma radiografia torácica, como base para comparação posterior. A realização de uma revisão do estado do paciente em seis meses e, daí em diante, anualmente, ajudará a detectar qualquer indício de progressão. Deve-se reforçar ao paciente a importância de relatar quaisquer sintomas durante o intervalo entre as revisões.

Variáveis que não devem ser desvalorizadas são a personalidade do paciente e sua atitude perante a doença. O paciente é estóico ou não se queixa? Nega sintomas que precisam ser descobertos e abordados de formas agressivas? Reduziu progressivamente sua atividade de tal modo que os sintomas foram evitados? Não existe substituto para o ato de simplesmente subir um ou dois lances de escada com o paciente, para observar diretamente sua tolerância ao exercício. O paciente, pelo contrário, está amedrontado, exibindo muitos sintomas mínimos e pouco importantes? Ao impressioná-lo com a necessidade de realizar profilaxia para prevenir endocardite infecciosa e efetuar um exame de acompanhamento sistemático, o médico deve evitar a transformação de um período assintomático possivelmente longo, noutro de terrível ansiedade.

Algumas vezes é aconselhável plantar a semente da preocupação num paciente assintomático ou que apresente sintomas mínimos, portador de regurgitação aórtica severa. Um aviso é um método construtivo de encorajar o paciente para que relate alterações dos sintomas que podem ser importantes, bem como para prepará-lo para uma decisão de realizar a cirurgia caso haja uma progressão clínica, situação que torna aconselhável este procedimento.

A importância do acompanhamento cuidadoso é ilustrada pelo caso de um homem que foi acompanhado por 30 anos. Ele havia tido febre reumática em 1945, aos 13 anos de idade e, por volta do ano seguinte, surgiram sinais de regurgitação aórtica pura. Aos 24 anos, quando era um estudante de advocacia, sua pressão sangüínea era de 180/0 mmHg, tinha um crescimento cardíaco radiológico e um ECG revelou a presença de uma sobrecarga ventricular esquerda; até então, seu único sintoma era uma pulsação perturbadora no pescoço. De 1950 a 1954, o tamanho do seu coração permaneceu estável e o paciente continuou a jogar futebol de toque. Ele se encontrava assintomático quando foi desenvolvida a valva de Hufnagel, na época das primeiras tentativas cirúrgicas de Lillehei e quando se introduziu a prótese da valva aórtica de Starr-Edwards em 1962. Em 1970, aos 39 anos, ele era advogado e tinha quatro filhos. Embora houvesse tolerado a regurgitação aórtica pura por 24 anos, seu coração crescera 2 cm em poucos anos e surgiram extra-sístoles ventriculares. Realizou-se a substituição da valva aórtica. As extra-sístoles continuaram sendo uma fonte de preocupação no pós-operatório, mas desapareceram em seis anos. A diminuição do tamanho cardíaco foi dramática, particularmente em vista da longa duração da sobrecarga hemodinâmica.

Ao tratar pacientes com regurgitação aórtica severa, existe pouco lugar para um tratamento médico crônico, devido ao risco de doença ventricular esquerda progressiva, em conseqüência da sobrecarga de volume não-aliviada. Caso surja dispnéia ou angina, pode ser adequado o uso terapêutico de digitálico e diurético, mas deve-se planejar o cateterismo e pensar na substituição da valva aórtica. Em nossa experiência, a probabilidade de um resultado prognóstico excelente a longo prazo diminui significativamente quando o paciente apresenta sintomas de insuficiência cardíaca congestiva ou necessitava ser tratado devido a isto.⁹⁷ Por estas razões, acreditamos que pacientes portadores de insuficiência cardíaca devida a doença valvar operável devam ser tratados com um esquema de dieta sem sal, digoxina e um diurético, só para permitir que haja um intervalo para realização da cirurgia.

A urgência de tal planejamento depende da causa da doença valvar. A endocardite infecciosa (prévia ou presente), síndrome de Marfan, doença valvar mixomatosa, ectasia anuloaórtica, aortite sifilítica, aneurisma aórtico e a dissecção aórtica devem motivar uma intervenção rápida. A urgência também depende da severidade dos sintomas e da velocidade de sua progressão. Quando os mesmos são importantes, geralmente o tratamento médico é de pouca valia e não se deve depender do mesmo para o controle dos sintomas, enquanto se fazem planos de investigação e realização da cirurgia em ritmo lento.

A endocardite infecciosa ativa apresenta um problema terapêutico especial por causa da rapidez com que a regurgitação pode aumentar, ocasionando insuficiência cardíaca congestiva progressiva, deterioração clínica e, a partir daí, ir aumentando cada vez mais um risco cirúrgico. É uma tentação protelar a cirurgia, na esperança de obter uma cura bacteriológica antes da inserção de uma prótese valvar, reduzindo assim o risco de infecção pós-operatória. Erramos mais freqüentemente em protelar demais a cirurgia. É preciso reconhecer a regurgitação aórtica severa como uma síndrome especial e é necessário ter-se disposição para efetuar uma cirurgia mais precoce.^89,115

Estudos recentes demonstraram que os agentes redutores da pós-carga, tais como a hidralazina e outras drogas usadas para baixar a pressão sangüínea, diminuem agudamente a intensidade da regurgitação e a sobrecarga do ventrículo esquerdo.^36,38,56 Portanto, podem ter seu papel no tratamento médico a longo prazo de pacientes portadores de regurgitação aórtica severa, por diminuírem a carga de volume e pressão sobre o ventrículo esquerdo no paciente compensado assintomático em relação a outra lesão ou por remover a sobrecarga ventricular esquerda no paciente descompensado sintomático. No entanto, isto não ficou nitidamente demonstrado, especialmente no tratamento a longo prazo, e esta terapêutica não tem sido mais amplamente empregada.³⁸

No momento, as únicas utilizações acertadas de vasodilatadores na regurgitação aórtica são: (1) na forma intravenosa (nitroprusseto de sódio). em pacientes com regurgitação aórtica severa aguda e (2) no paciente sintomático, portador de disfunção ventricular esquerda e regurgitação crônica aórtica, que está aguardando cirurgia ou que é inoperável. Seu uso no paciente assintomático não está definido. Quando o paciente é hipertenso, o tratamento com vasodilatadores é útil para diminuir os efeitos adversos combinados da hipertensão e regurgitação aórtica sobre a função ventricular esquerda.

Escolha do Momento para Substituição da Valva Aórtica

É fácil determinar o momento para a substituição da valva aórtica, devido à regurgitação aórtica, em pacientes com insuficiência cardíaca ou angina. Existe pouca escolha, a não ser realizar a cirurgia. Quando os sintomas estão relacionados à descompensação cardíaca, com regurgitação aórtica severa e depressão da função ventricular esquerda, é virtualmente certo haver a substituição da valva. Entretanto, se a função ventricular esquerda for normal, o tratamento médico está indicado se o paciente puder vir a tomar-se assintomático e realizar atividade física habitual em um nível satisfatório.

Pacientes com regurgitação aórtica severa e poucos ou quase nenhum sintoma oferecem problemas mais difíceis. A assistência médica para tais pacientes confronta-se com um importante dilema: quando se deve aconselhar a assumir o risco cirúrgico, ou seja, submeter um paciente quase assintomático às incertezas de uma prótese valvar que necessite de tratamento anticoagulante por toda a vida, ou de uma valva de tecido biológico? Por outro lado, até que ponto se esperou demais, permitiu-se o desenvolvimento de alterações miocárdicas irreversíveis, aumentou-se o risco cirúrgico e diminuiu-se a probabilidade de um resultado excelente a longo prazo?

Na regurgitação aórtica, o bom resultado cirúrgico depende de uma função ventricular esquerda adequada, o que é difícil de estimar em pacientes que apresentam uma severa disfunção ventricular esquerda no período pré-operatório.^{8,9,10,11,79,93} Pode haver severa depressão da função ventricular esquerda devido à sobrecarga de volume, sem existir sintomas importantes. Foram propostos vários critérios para decidir quando operar a regurgitação aórtica assintomática, baseados em parâmetros correlacionados com uma sobrevida pior após a substituição valvar.^{7,14,22,27,30,39,45,48,72,80,97} Os mesmos incluem um índice cardiotorácico maior do que 0,64, dimensão telediastólica ecocardiográfica maior do que 55 mm, contagem de encurtamento fracionado abaixo de 25%, fração de ejeção ventricular esquerda em repouso abaixo de 0,5, volume telediastólico maior do que 60 ml/m² e um tempo de duração de exercício de menos de 22,5 minutos, utilizando o protocolo do teste em esteira rolante no National Institute of Health (NIH). Eles podem ser estimados de modo não-invasivo. Outros parâmetros obtidos no cateterismo são: pressão telediastólica do ventrículo esquerdo superior a 20 mmHg, pressão do leito capilar pulmonar, em repouso, maior do que 12 mmHg e índice cardíaco abaixo de 2,5 l/min/m² . A sobrevida usualmente se aproxima de 100% quando o paciente não chega a atingir estes marcadores da descompensação. Quando os mesmos estão presentes, a sobrevida tem sido consideravelmente menor (54 a 70%) e a probabilidade de um retorno do desempenho do ventrículo esquerdo ao normal ou próximo do normal fica diminuído.

O ultra-som cardíaco tornou-se uma importante ferramenta na avaliação dos pacientes portadores de regurgitação aórtica. As dimensões, o encurtamento fracionado, a velocidade de contração e a espessura da parede podem ser examinados.^32,33,69 A dimensão telediastólica maior do que 55 mm parece ser um marcador do paciente suscetível de apresentar um resultado pior após a troca da valva. Entretanto, existem limitações conhecidas numa ecocardiografia de feixe único, particularmente se o ventrículo esquerdo estiver crescido e sua geometria, distorcida.^1,23,69,116 Pacientes com ventrículos submetidos a grande sobrecarga de volume podem desenvolver anormalidades regionais da mobilidade da parede mesmo sem haver doença arterial coronária, o que pode tornar uma medida feita por feixe único enganadora. O advento da ecocardiografia bidimensional trouxe a esperança de poderem ser feitas mensurações mais confiáveis. Até agora, no entanto, não foi relatada a existência de nenhum método amplamente aplicável para determinar os volumes absolutos do ventrículo esquerdo.

Também foi proposta a utilização da angiografia com radionuclídeos com o paciente em repouso para avaliar os portadores de regurgitação aórtica. Ela não é limitada pela variabilidade no posicionamento da câmara em pacientes que têm ventrículo esquerdo grande e que, portanto, podem ser mais bem visualizados. Dos parâmetros disponíveis, a fração de ejeção é a mais amplamente utilizada. Possui pequena variabilidade entre observadores e também se correlaciona bem com a medição da fração de ejeção pela ventriculografia de contraste esquerda.⁷⁶

Borer e cols.^12,13 sugeriram pela primeira vez a utilização da angiografia com radionuclídeos, durante exercício na regurgitação aórtica. Ele descobriu que todos os 21 pacientes sintomáticos e 16 entre 22 pacientes assintomáticos, portadores de regurgitação aórtica, apresentavam uma fração de ejeção anormal durante exercício na posição supina. A fração de ejeção normal durante exercício foi definida como igual ou superior a 0,55. A presença de uma fração de ejeção anormal não se relacionou à existência de sintomas, hipertrofia ventricular esquerda eletrocardiográfica ou a um índice cardiotorácico elevado nos Raios X de tórax. Os autores sugeriram que pacientes com uma fração de ejeção ventricular, abaixo de 0,55 durante exercício, apresentavam disfunção ventricular esquerda, o que se manifestou com o exercício, e podiam ser candidatos à substituição valvar precoce. Por outro lado, um grande número de pacientes assintomáticos apresentava uma fração de ejeção anormal com o exercício. Quando se comparou a fração de ejeção ventricular esquerda com as pressões de enchimento durante o exercício em posição supina (Fig. 20-3), os valores da fração de ejeção em repouso absoluto e em exercício correlacionavam-se com a pressão do leito capilar pulmonar com o exercício, mas isso não ocorria com a alteração da fração de ejeção durante o exercício em posição supina e o índice cardioterápico.¹⁶ Deste modo, a resposta da ejeção ao exercício parece ser sensível o bastante para ser útil na determinação do momento adequado para a cirurgia valvar.

A análise dos pacientes após substituição valvar ajuda a determinar que parâmetro pré-operatório identifica o paciente portador de regurgitação aórtica que corre risco de apresentar uma disfunção ventricular esquerda irreversível. Estudos anteriores demonstraram que virtualmente todos os pacientes com uma fração de ejeção normal em repouso, no pré-operatório, têm um prognóstico excelente e apresentam uma fração de ejeção normal, mais tarde após a cirurgia.^9,30,72 Somente os pacientes que têm uma fração de ejeção em repouso reduzida, no pré-operatório apresentam morbidade e mortalidade elevadas após a troca valvar e, mesmo neste grupo, a maioria apresenta uma normalização da fração de ejeção após a substituição valvar.^8,9,22 Outro fator de risco ocorre no caso da disfunção ventricular esquerda ser crônica.⁹ Portanto, consideramos seriamente a realização de cateterismo e cirurgia num paciente assintomático ou que tenha sintomas mínimos quando ele apresenta pela primeira vez qualquer uma das condições a seguir:

1. Insuficiência cardíaca congestiva devida à regurgitação aórtica, inclusive com dispnéia, estertores, um galope de B₃, evidência radiológica de congestão pulmonar, uma pressão do leito capilar pulmonar em repouso superior a 12 mmHg ou de 15 mmHg durante exercício, não controlados por tratamento médico, apesar do uso de digoxina, diuréticos e vasodilatadores. Um dos sinais mais precoces de complacência diminuída ou descompensação pode ser unicamente uma pressão telediastólica elevada e, portanto, deve motivar um acompanhamento cuidadoso do paciente.

2. Aumento progressivo no tamanho do coração ou do ventrículo esquerdo nos Raios X de tórax, ultrasom ou técnicas com utilização de radionuclídeos.

3.Uma fração de ejeção ventricular esquerda, em repouso inferior a 0,50 ou uma queda progressiva da fração de ejeção ao longo do tempo.

Pacientes com depressão da função do ventrículo esquerdo, sintomáticos ou assintomáticos, são submetidos ao cateterismo cardíaco, inclusive com uma avaliação em repouso e outra durante exercício, para documentar que os sintomas relacionam-se a anormalidades hemodinâmicas. Os pacientes assintomáticos com função ventricular normal fazem um ecocardiograma basal e um angiograma com radionuclídeos em repouso e em exercício, sendo acompanhados a cada seis meses e repetem o ecocardiograma e o angiograma com radionuclídeos em exercício a cada dois ou três anos. Se houver uma mudança nos sintomas, tolerância ao exercício, ECG (isto é, hipertrofia ventricular esquerda mais severa ou batimentos ventriculares prematuros) ou nos Raios X de tórax, antecipa-se a realização do ecocardiograma e do angiograma com radionuclídeos durante o exercício. Se o desempenho ventricular esquerdo tiver piorado, então realiza-se o cateterismo, como é feito nos pacientes sintomáticos. Esta conduta cuidadosa é aceita devido à mortalidade e morbidade significativas que se associam à utilização das próteses valvares atuais.

Alguns autores questionaram, recentemente, a realização do cateterismo antes da cirurgia valvar.^78,85,96 Entretanto, nós geralmente concordamos que o cateterismo cardíaco é recomendável antes da cirurgia, exceto em circunstâncias especiais, como nos pacientes jovens (< 40 anos) nos quais a avaliação não-invasiva confirma a presença de regurgitação aórtica severa isolada. Na maioria dos casos, existem limitações potenciais nas abordagens não-invasivas, o bastante para que elas não possam ser totalmente confiáveis na avaliação da severidade da lesão valvar, do desempenho ventricular e de doença arterial coronária concomitante. Além do mais, os dados do cateterismo têm a maior parte da história natural disponível. Acreditamos que a detecção da regurgitação aórtica é clínica, que a determinação do momento da troca valvar é indicada por dados clínicos e não-invasivos e, uma vez indicada a cirurgia, os pacientes devem ser submetidos ao cateterismo. Quando a doença parece ser clinicamente severa e há indicação clara para a troca da valva, a abordagem não-invasiva pode não ser necessária, se os dados essenciais são obtidos de qualquer modo no cateterismo.

Tratamento Cirúrgico

Há várias considerações cirúrgicas que se aplicam especialmente à regurgitação aórtica. A mais importante é a observação de uma limitada margem de sucesso apresentada pelos pacientes gravemente doentes. Não há nenhuma possibilidade de utilizar a derivação cardiopulmonar parcial como etapa contemporizadora antes de se obter um controle completo com a derivação total, pois a perfuração aórtica, sem clampleamento cruzado da aorta, irá acentuar um grau já intolerável de distensão do ventrículo esquerdo. Portanto, existe um clampeamento aórtico precoce. Antes do advento das técnicas atuais de cardioplegia, o clampeamento aórtico precoce ou prolongado aumentava o risco de lesão isquêmica do miocárdio. Agora, no entanto, isto é infreqüente.

Outros problemas incluem o fato de que um aneurisma ou dissecção da aorta ascendente pode exigir perfusão arterial mais por via femoral do que a partir do arco aórtico. A endocardite infecciosa pode representar um problema ao se lidar com um tecido anular friável ou um abscesso miocárdico.¹⁸ Quando a aorta se encontra bastante delgada ou doente, é preciso haver um cuidado especial no pós-operatório imediato, a fim de evitar uma pressão arterial sistólica elevada, que poderia comprometer a linha de sutura na aorta. Freqüentemente é útil fazer uma infusão intravenosa de nitroprusseto ou nitroglicerina, para controlar este problema. Os betabloqueadores são recomendados no pós-operatório.

Durante o período de nosso estudo inicial,⁹⁷ a prótese valvar aórtica de Starr-Edwards foi empregada na maioria dos pacientes. Todos os pacientes estavam sob tratamento antiocoagulante. (As valvas feitas de hemoenxerto não estavam em uso na época deste estudo.) Ainda preferimos usar valvas mecânicas em pacientes mais jovens e em pacientes cuja troca de valva aórtica também envolve o reparo da aorta ascendente (ver Cap. 23).

Dos 17 óbitos perioperatórios em nossa casuística inicial, 11 foram devidos a eventos não relacionados a comprometimento miocárdico: ruptura ou dissecção da aorta, ruptura da raiz aórtica ou da linha de sutura, sépsis, trombo da prótese valvar e êmbolos cerebrais ou pulmonares. Ocorreram quatro óbitos por comprometimento miocárdico, as outras duas mortes resultaram de doença arterial coronária não-detectada. Em nossa experiência recente, inclusive em que houve um estudo pré-operatório mais completo, a mortalidade perioperatória após a troca de valva em pacientes com regurgitação aórtica decresceu substancialmente (ver Cap. 23).

Todos os pacientes submetidos à troca de valva são orientados a retornar para realizar acompanhamento anualmente, a fim de fazer cuidadoso exame clínico. A necessidade de profilaxia para endocardite é repetidamente enfatizada. Pacientes com valva de tecido suíno são submetidos a tratamento anticoagulante com warfarin durante três meses, até haver endotelização das superfícies valvares expostas. Conseqüentemente, não submetemos pacientes não-complicados a anticoagulação. Pacientes com valvas mecânicas são submetidos a anticoagulação com warfarin por toda a vida. Em nossa experiência, é suficiente aumentar o tempo de protrombina 1,5 vez o valor-controle para prevenir a elevada incidência de complicações tromboembólicas.⁵

Avaliação Pós-Operatória

Da mesma forma que uma sobrecarga hemodinâmica crônica pode alterar a contração ventricular, sua remoção em conseqüência de uma cirurgia valvar também promove um impacto.^{15,21,32,34,54,71,98} Na regurgitação aórtica, tal como na mitral, existe uma diminuição, inicial no volume telediastólico, volume sistólico e fração de ejeção, no pós-operatório. No entanto, após seis meses ocorre uma redução contínua do volume telessistólico na maioria dos pacientes, de modo que a fração de ejeção pós-operatória torna-se similar ou maior do que a do pré-operatório (Fig. 20-4). Isso representa uma regressão da hipertrofia e pode não ocorrer em pacientes que tenham severa depressão da função ventricular no pré-operatório.

Em alguns pacientes, a própria prótese pode produzir uma anormalidade hemodinâmica residual após a cirurgia valvar, em conseqüência de regurgitação paravalvar, de um gradiente intrínseco significante através da prótese (particularmente num paciente com um anel aórtico pequeno) ou crescimento interno do tecido produzindo estenose valvar.^55,84 Em todos os pacientes, estes eventos tendem a produzir formas relativamente agudas de anormalidades valvares. A estenose valvar pode ser mal tolerada pelos ventrículos, pois houve pouco tempo para haver hipertrofia compensatória e a contração valvar (fração de ejeção) pode diminuir.

Vários outros fatores podem afetar a contração ventricular após a cirurgia cardíaca. Um deles é a constrição pericárdica, embora isso possa não se evidenciar facilmente. Pode haver movimentação anormal do septo interventricular.^20,110 Normalmente o septo interventricular parece mover-se posteriormente na sístole, contraindo-se como parte do ventrículo esquerdo, com o ventrículo direito contraindo-se como um fole contra o ventrículo esquerdo. Em quase todos os pacientes submetidos a derivação cardiopulmonar para a realização de revascularização coronária ou troca de valva, o septo parece mover-se anteriormente na sístole. O padrão de contração anormal não parece prejudicar a função global do ventrículo esquerdo e a parede posterior parece tornar-se hiperdinâmica, numa tentativa de "compensar" o aparente movimento "paradoxal- do septo. Foram propostos vários mecanismos para explicar esta observação, incluindo uma proteção miocárdica inadequada do septo e abertura do pericárdio com crescimento no ventrículo direito, mas o mecanismo exato não foi esclarecido. Conseqüentemente, quando um paciente em pós-operatório, utilizando prótese aórtica, desenvolve regurgitação valvar e uma sobrecarga de volume do ventrículo esquerdo, o septo começa a mover-se posteriormente de novo durante a sístole, relacionando-se isto ao volume sistólico maior do ventrículo esquerdo, em comparação com o do ventrículo direito.

Quando um paciente com troca de valva aórtica desenvolve sintomas recorrentes de insuficiência cardíaca congestiva, está indicada a realização de uma avaliação cuidadosa, inclusive com cateterismo precoce, para determinar se isto representa uma disfunção da prótese valvar ou do miocárdio. Geralmente a regurgitação pela prótese valvar é audível, mas pode ser difícil detectar a sua estenose sem fazer o cateterismo. A disfunção miocárdica é indicada pela presença de unia fração de ejeção ventricular esquerda bastante reduzida. Qualquer paciente que apresente uma função ventricular esquerda não reduzida o bastante para explicar os sintomas ou achados hemodinâmicos anormais, deve submeter-se a uni aortograma supravalvar com mensuração do gradiente de pressão sistólica entre o ventrículo esquerdo e aorta. Isto requer a mensuração direita da pressão ventricular esquerda. Na maioria dos casos, o acesso ao ventrículo esquerdo em sentido retrógrado, através da prótese valvar, pode ser arriscado, caso em que preferimos realizar um cateterismo transeptal. Quando há uma estenose mitral severa ou existe uma prótese de valva mitral, as pressões do ventrículo esquerdo são medidas por meio de uma punção ventricular esquerda direta.

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