Capítulo 06 - Síndromes da Pré-Excitação

Hasan Garan
Brian A. Mcgovern

As síndromes de pré-excitação são incomuns, mas têm intrigado os cardiologistas desde a primeira descrição da síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), em 1930. ¹¹⁴ O termo pré-excitação, utilizado pela primeira vez por Ohnell em 1944, ⁶⁹ é definido aqui em seu significado mais geral: existe pré-excitação se a ativação do tecido cardíaco atinge um sítio distal, em direção anterógrada ou retrógrada, mais cedo do que o esperado, com relação à transmissão efetuada através do sistema de condução normal . ^22,27 Portanto, a pré-excitação compreende, além da clássica forma WPW, entidades tais como a condução nodal atrioventricular (AV) aumentada e a condução através de uma via de ultrapassagem oculta. A pré-excitação ocorre mais comumente quando uma via acessória anômala que se desvia de parte ou de todo o sistema de condução normal toma parte na propagação do impulso elétrico, como na síndrome de WPW. Esta síndrome é caracterizada por um intervalo P-R curto (£ 0,12 segundo) e um complexo QRS largo e anômalo. Este padrão é produzido pelo componente espessado inicial do QRS, denominado onda delta. Outras formas de pré-excitação incluem o padrão eletrocardiográfico de intervalo P-R curto com um complexo QRS normal, como na síndrome de Lown-Ganong-Levine, e de um intervalo P-R normal e um complexo QRS com uma onda deita. ^61,69

O termo síndrome de pré-excitação compreende mais do que os padrões eletrocardiográficos já descritos, relacionando-se também as arritmias clínicas associadas aos padrões de pré-excitação. Certos pacientes possuem vias acessórias que não são utilizadas para condução em ritmo sinusal normal. ⁵ Estes pacientes não apresentam um padrão de pré-excitação em seu ECG basal, mas podem ter episódios de taquicardia durante os quais a via acessória faz parte do circuito de taquicardia. Diz-se que estes pacientes possuem vias acessórias ocultas.

Classificação das Vias Acessórias

Pouco tempo após Wolff, Parkinson e White descreverem "bloqueio de ramo com intervalo P-R curto", Holzman e Sherf observaram que nestes pacientes o padrão de despolarização ventricular era diferente daquele do bloqueio de ramo, e sugeriram que conexões AV anômalas podiam ser responsáveis pela conformação alargada observada no QRS. ^41,114 Sua hipótese baseava-se em estudos anatômicos e histológicos do tecido cardíaco ao nível da junção AV, realizados por Kent muitos anos antes .⁵⁰ Estes estudos haviam demonstrado a presença de pontes musculares unindo o miocárdio atrial e ventricular, ao longo do sulco AV. A primeira correlação clínico-patológica foi publicada por Wood e colegas em 1943, que ofereceram uma evidência histológica de conexões entre o átrio direito e o ventrículo direito, na borda lateral direita do coração, em um paciente com síndrome de WPW. ¹¹⁵ Desde então, foram publicados vários outros achados anatômicos e patológicos similares com relação à pré-excitação. ^51,58,59 O termo ramo de Kent perdurou e ainda é utilizado por muitos investigadores para descrever as conexões AV em geral.

Apesar das correlações clínico-anatômicas nestes relatos de casos esporádicos, ainda precisa ser definido que os vários padrões eletrofisiológicos de condução anormal são sempre baseados em substratos anatômicos diferentes. Por este motivo, e por que é clinicamente muito útil, será adotada uma classificação mais funcional do que anatômica neste capítulo. Uma classificação fisiológica pode ser baseada em dados provenientes de estudos eletrofisiológicos, com utilização de registros de eletrodo intracardíaco ou mapeamento epicárdico com o tórax aberto. Por convenção, o termo conexão é utilizado para descrever uma via anômala que se insere no miocárdio normal, enquanto trato significa uma via anômala que se insere no tecido de condução normal. ² Como não se dispõe de confirmação anatômica direta na maioria dos casos, os termos estruturais devem ser interpretados em vista de sua significância funcional, na classificação que se segue.

Conexões Atrioventriculares Acessórias

As conexões AV acessórias constituem a base da síndrome de WPW clássica. A condução entre os átrios e ventrículos pode ocorrer ao longo de duas vias paralelas. Uma delas é o tecido de condução normal; a outra é a conexão AV acessória (Fig. 6-1 A e B). Estas vias acessórias parecem ligar o miocárdio atrial ao miocárdio ventricular. (Para evitar confusão, não usaremos mais o termo ramo de Kent.) As vias acessórias podem apresentar propriedades eletrofisiológicas que implicam numa localização septal ou na parede livre (parietal) das câmaras cardíacas. O resultado da condução anterógrada pela via acessória é um encurtamento do intervalo P-R e a inscrição da onda delta, que é a marca registrada da pré-excitação de WPW. Na verdade, tanto a via acessória quanto o tecido de condução normal participam na propagação do impulso, e o padrão de despolarização ventricular possui características de um batimento de fusão, ou seja, um batimento cuja morfologia eletrocardiográfica representa um híbrido da configuração originada da condução pela conexão acessória, e a gerada pela condução normal. Podem existir graus variáveis de pré-excitação, dependendo das flutuações no período refratário efetivo (tempo necessário para a recuperação do tecido após a despolarização, antes de tornar-se capaz, mais uma vez, de ser ativado e conduzir o estímulo) e da velocidade de condução na via acessória e no tecido de condução normal.

Condução Aumentada no Nódulo Atrioventricular

Pacientes que têm condução aumentada no nódulo AV possuem intervalos A-H menores do que o normal em ritmo sinusal (Fig. 6-1). Além do mais, apresentam um prolongamento subnormal do intervalo A-H durante um ritmo atrial de freqüência rápida ou na presença de batimentos atriais prematuros. ¹² Conseqüentemente, é possível a condução 1:1 em freqüências atriais maiores do que 200 bpm. O intervalo A-H (Fig. 6-1) habitualmente é normal, pois esta parte do sistema de condução normal não é envolvida na condução aumentada (Fig. 6-1 C). O resultado é um intervalo P-R curto e um complexo QRS normal estreito. O substrato anatômico para esta anomalia não foi claramente estabelecido. Acredita-se que existam tratos atriais que contornam, em parte, o nódulo AV e, posteriormente, penetrem nas porções distais do mesmo em todos os corações normais. Em comparação, é raro haver tratos unindo os átrios ao feixe de His (tratos átrio-Hissianos) e contornando completamente o nódulo AV, e os mesmos não são bem caracterizados.^8,44 Não se sabe, no momento, se estes tratos têm algum papel na síndrome de condução aumentada aqui definida. É provável que alguns pacientes portadores da síndrome do intervalo P-R curto e complexo QRS normal tenham simplesmente uma condução aumentada pelo nódulo AV. Quando associado a taquicardias supraventriculares, este tipo de pré-excitação é denominado síndrome de Lown-Ganong-Levine.

Conexões Noduloventriculares Acessórias

Previamente descritas como fibras de Mahaim, há conexões noduloventriculares que parecem originar-se do nódulo AV unindo-se a miocárdio ventricular ⁶² (Fig. 6-1 D). O resultado é a produção de um intervalo H-V encurtado e um complexo QRS anormalmente largo. Como a zona de alentecimento do nódulo AV não é necessariamente contornada, espera-se que o intervalo P-R seja normal e possa apresentar um alongamento adequado na estimulação atrial elétrica artificial com freqüência rápida, e batimentos atriais prematuros. As vias fasciculoventriculares acessórias, conexões originadas nos fascículos dos ramos do feixe de condução, inseridas no miocárdio ventricular, constituem outros possíveis substratos para a pré-excitação, mas são muito raras e foram bem menos caracterizadas .²⁷

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Surgiram muitos relatos de casos após a descrição inicial desta síndrome por Wolff, Parkinson e White. ¹¹⁴ É difícil determinar com certeza a prevalência da pré-excitação de WPW, pois o seu padrão eletrocardiográfico pode ocorrer de forma intermitente e, assim, não ser detectado num único ECG. A prevalência relatada do padrão eletrocardiográfico de pré-excitação em indivíduos sadios, submetidos a exame de rotina, varia de 0,04 a 0,31 por cento em crianças e é de cerca de 0,15 por cento em adultos. ^40,57.64,91 Esta prevalência não difere muito da relatada entre pacientes hospitalizados. Ela é maior, no entanto, em pacientes acompanhados em cardiologia pediátrica, uma observação que reflete a associação da pré-excitação com certas cardiopatias congênitas. ⁹⁰ Dos 11 pacientes relatados por Wolff, Parkinson e White, 8 eram do sexo masculino. ¹¹⁴ Todas as casuísticas publicadas desde então apresentaram uma preponderância similar do sexo masculino. Dos 1.011 pacientes de 23 casuísticas diferentes, totalizadas por Sherf e Neufeld, 65% eram homens. ⁸³

Fatores genéticos podem controlar a distribuição da síndrome de WPW. A síndrome pode ocorrer sem qualquer outra cardiopatia concomitante, em várias gerações de uma família. ^69,111 Também se relatou a ocorrência de pré-excitação em gêmeos monozigóticos. ³⁸ Mesmo se os fatores hereditários forem importantes, no entanto, a forma exata desta herança não e bem conhecida. Uma outra explicação para a gênese da pré-excitação, que não envolve diretamente a hereditariedade, é a de que a condução anômala é adquirida num período posterior da vida, em conseqüência de processos mórbidos. Estes pontos de vista não se excluem mutuamente: a síndrome pode aparecer num período posterior da vida, mas talvez somente no paciente que apresenta o substrato anatômico geneticamente determinado. Por exemplo, uma alteração no tecido de condução normal pode permitir que o padrão de pré-excitação se tome manifesto, e circunstâncias suscetíveis de precipitar taquiarritmias mantidas, tais como os batimentos prematuros, podem tornar-se mais freqüentes com a idade avançada.

Padrões Eletrocardiográficos

O padrão eletrocardiográfico da pré-excitação é bastante variável. Em 1945, Rosenbaum e colaboradores propuseram uma classificação eletrocardiográfica dos vários padrões em dois grupos, A e B. ⁷³ No tipo A, a onda delta é positiva nas derivações precordiais V₁ e V₂, e as resultantes iniciais do QRS estão dirigidas anteriormente. No tipo B, a onda delta é negativa nas derivações precordiais V₁ e V₂ e as resultantes iniciais do QRS estão orientadas predominantemente numa direção posterior e superior. O tipo A está usualmente associado à presença de uma via acessória situada no coração esquerdo, ocasionando uma despolarização precoce das porções posterobasais do ventrículo esquerdo, com inscrição da onda deita positiva em V₁ e V₂. O tipo B, por outro lado, usualmente está associado com um trato acessório no coração direito. Esta correlação é útil como aproximação inicial para localizar o trato, e oferece importantes informações. ⁵⁶ Entretanto, há muitos casos de WPW que não se enquadram convenientemente em nenhum destes tipos.

Gallagher e colegas propuseram uma classificação eletrocardiográfica mais sofisticada do WPW, que utiliza dados obtidos de todas as derivações eletrocardiográficas periféricas e precordiais. ²⁸ Esta informação se correlaciona com a posição de via acessória nos anéis fibrosos AV, determinada por técnicas de mapeamento epicárdico com o tórax aberto. Estes e outros estudos similares demonstraram que, exceto pela pequena região da continuidade aortomitral, uma via acessória pode localizar-se em qualquer lugar no anel fibroso ao redor da circunferência inteira das valvas mitral e tricúspide. ²⁹ Em centros onde se realiza o tratamento cirúrgico do WPW, a localização precisa da conexão acessória deve se basear em extensos registros intracardíacos, além dos dados do ECG.

Quando há pré-excitação, o complexo QRS do WPW simula o de outra cardiopatia e pode, portanto, causar erros no diagnóstico. As grandes ondas R da derivação precordial V, do tipo A podem ser confundidas com bloqueio do ramo direito, infarto miocárdico posterior verdadeiro, ou hipertrofia ventricular direita, enquanto as ondas Q em V, e V2 da pré-excitação do tipo B simulam infarto miocárdico ântero-septal ou bloqueio do ramo esquerdo. Da mesma maneira, quando o vetor inicial da pré-excitação estiver dirigido superiormente no plano frontal, as derivações II, VF e III do ECG apresentam ondas Q profundas, que podem levar a um diagnóstico errôneo de necrose antiga da parede inferior. Os sinais eletrocardiográficos da repolarização também são afetados pela pré-excitação, e é bem sabido que os resultados do ECG dos testes ergométricos não são confiáveis na presença de WPW.

Anomalias Associadas

Muitas publicações chamaram a atenção para a associação da síndrome de pré-excitação com cardiopatia congênita. ^52,69,841 Esta associação ocorre mais freqüentemente na anomalia de Ebstein da valva tricúspide. ^58,76,90 Portadores da anomalia de Ebstein estão sujeitos a paroxismos de taquicardias supraventriculares.

A onda delta da pré-excitação, nestes pacientes, está sempre mais dirigida superior e posteriormente, e pode ser classificada como do tipo B. ⁷⁶ Entretanto, para determinar a localização exata das freqüentes múltiplas vias acessórias na anomalia de Ebstein, são necessários estudos eletrofisiológicos intracardíacos. ²⁹

Também já foi relatado que a associação da pré-excitação com defeitos septais ventriculares e com transposição dos grandes vasos, corrigida ou não, vai além do que se poderia esperar de um acaso. ³⁴ A associação com outras cardiopatias congênitas é muito menos evidente, apesar de muitos relatos de casos. Recentemente tornou-se evidente uma associação entre a síndrome do prolapso da valva mitral e o WPW do tipo A .^20.28 E menos certo haver uma associação entre pré-excitação e miocardiopatia, seja ela da forma hipertrófica ou dilatada. As vezes, na vigência de pré-excitação, são encontradas uma coronariopatia e uma valvopatia, mas a coexistência destas entidades mórbidas (que não a síndrome do prolapso da valva mitral) com a pré-excitação é fortuita. ⁹⁴

Arritmias Associadas com a Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Batimentos Prematuros

Os batimentos prematuros supraventriculares e ventriculares que ocorrem nas síndromes de pré-excitação receberam muita atenção devido a seu papel na precipitação de arritmias supraventriculares mantidas. A incidência relatada de batimentos prematuros em pacientes com pré-excitação variou de 18% ^16,82 a 63%, ³⁹ comparada com a incidência relatada de 4%, que se observa em pessoas sadias, e de 14%, em pacientes hospitalizados. ⁴⁹ Os batimentos prematuros supraventriculares foram duas vezes tão freqüentes quanto os ventriculares. A causa da elevada freqüência de batimentos prematuros na síndrome de pré-excitação não foi determinada.

Taquicardias

Dependendo da população estudada, 12 a 82% dos pacientes com síndrome de WPW apresentam taquicardias supraventriculares de um ou outro tipo. ^3,109 Averill e colegas relataram uma incidência de 12% numa população formada por pessoal militar sadio. ³ Por outro lado, a incidência de 82% relatada por Wellens e Durrer reflete uma população encaminhada seletivamente para estudo e tratamento de arritmias supraventriculares recorrentes. ¹⁰⁹ Do mesmo modo, entre os pacientes portadores de pré-excitação estudados no Massachusetts General Hospital, a grande maioria apresentava uma história de taquicardia. A mais comum é a taquicardia supraventricular paroxística recíproca, mas também se pode observar freqüentemente a fibrilação atrial e o flutter atrial. É importante observar que o mesmo paciente pode apresentar tanto a taquicardia supraventricular recíproca quanto a fibrilação ou flutter atrial paroxísticos.

Os pacientes com síndrome de pré-excitação podem ser suscetíveis a taquicardias observadas na população em geral. No entanto, a conseqüência clínica da taquicardia pode ser bem diferente nestes pacientes, devido à natureza da mesma poder ser modificada pela participação da via acessória. Também existem taquicardias próprias da síndrome de pré-excitação.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR RECÍPROCA. A taquicardia supraventricular recíproca é o tipo mais comum de taquicardia observada na síndrome de WPW. ⁶⁸ O ritmo é regular, apresentando complexos QRS estreitos. A freqüência apresenta uma ampla variação, ⁶⁸ mas na maioria das vezes situa-se entre 150 e 220 bpm. Estas taquicardias envolvem um mecanismo alternante, com condução anterógrada pela via acessória, retornando o impulso para um dos átrios (Fig.. 6-2A). Como os ventrículos são ativados normalmente, o complexo QRS não aparece na conformação da pré-excitação, sendo estreito e normal, a menos que haja bloqueio de ramo dependente da freqüência. O problema clínico importante é distinguir esta taquicardia da reentrada no nódulo AV. (Ver o tópico da Avaliação Eletrofisiológica.) Descobriu-se que muitos pacientes anteriormente insuspeitos de apresentar uma síndrome de pré-excitação têm uma via acessória oculta, que só funciona durante a taquicardia recíproca. ⁵ Portanto, a existência de uma taquicardia paroxística. de complexo QRS estreito num paciente sem um padrão de pré-excitação, no ECG em repouso não implica, por si só, que haja um mecanismo de reentrada intranodal para explicar a taquicardia; pode haver uma conexão AV oculta. É importante diferenciar estes dois mecanismos, pois freqüentemente exigem tratamentos diferentes.

Nos portadores de vias acessórias ocultas, o período refratário efetivo da via acessória na direção anterógrada é mais longo do que o período refratário do nódulo AV durante o ritmo sinusal. Um batimento atrial prematuro de localização temporal crítica pode ocasionar pouca ou quase nenhuma penetração da via acessória e ser conduzido através do nódulo AV e sistema His-Purkinje com algum grau de retardo. Estas condições formam a base para o início da taquicardia recíproca AV. O retardo crítico no nódulo AV não é, de per se, tão importante quanto um retardo crítico no período de condução AV total. A despolarização percorre lentamente para baixo o tecido de condução normal, atinge o miocárdio ventricular e alcança a extremidade ventricular da conexão AV excitável numa direção retrógrada, permitindo assim que a onda de despolarização seja conduzida de volta para o átrio direito ou esquerdo, completando o circuito. Este mecanismo então se repete e a taquicardia é mantida (Fig. 6-2 A e B). O local de origem do batimento atrial prematuro pode desempenhar um importante papel no início deste mecanismo recíproco, pois o retardo existente no sistema de condução AV normal, a penetração ineficaz e a recuperação precoce das vias acessórias são, todos, pré-requisitos.

Demonstrou-se que o início da taquicardia recíproca por estímulos ventriculares prematuros ou por marcapasso ventricular, em pacientes com síndrome de WPW ou vias acessórias ocultas, está relacionado ao padrão de condução ventricular. ⁸⁸ Se o período refratário retrógrado for curto, uma contração ventricular prematura pode pré-excitar os átrios através da via acessória, apesar da pouca penetração retrógrada do sistema His-Purkinje e tecido nodal. Se o impulso, após atingir os átrios através da via acessória, encontra o tecido de condução normal excitável, ele irá deslocar-se para baixo em direção anterógrada, atravessando o nódulo AV e sistema de His-Purkinje, completando o circuito e iniciando a taquicardia. A probabilidade de ocorrer esta seqüência de eventos depende do grau de penetração retrógrada do batimento prematuro inicial no sistema de condução normal.

Em resumo, os estímulos prematuros são capazes de iniciar uma taquicardia recíproca se houver duas vias de condução alternadas, com diferentes propriedades eletrofisiológicas. A estimulação prematura precisa ser cronometrada e localizada criteriosamente, de forma a obter uma dissociação funcional destas vias de condução alternadas e também para permitir a recuperação da via bloqueada no momento apropriado. O circuito da taquicardia envolve os átrios, nódulo AV, sistema de His-Purkinje, os ventrículos e a via acessória. Esta diversidade nos tecidos envolvidos confere certas características à taquicardia recíproca. A freqüência desta será determinada pela velocidade de condução ao longo de todos os diferentes tipos de tecido atravessados. Uma alteração na condução ao longo de qualquer parte do circuito reflete-se na duração do ciclo da taquicardia. Por exemplo, o surgimento súbito de bloqueio de ramo ipsilateral à conexão AV acompanha-se de um aumento na duração do ciclo e, portanto, alentecimento da taquicardia recíproca, pois o miocárdio ventricular faz parte do circuito da taquicardia. ¹⁹ Do mesmo modo, os fatores que prolongam a condução anterógrada através do nódulo AV, tais como um elevado tônus vagal, podem prolongar a duração do ciclo da taquicardia aumentando o tempo de condução pelo nódulo, diminuindo ou mesmo interrompendo, deste modo, a taquicardia.

O DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DA TAQUICARDIA REGULAR DE COMPLEXO QRS ESTREITO. A forma mais comum de taquicardia supraventricular paroxística, na ausência de uma via acessória, é a que envolve a reentrada nodal AV, difícil de diferenciar clinicamente da taquicardia recíproca por uma via acessória oculta. Como em outras formas de reentrada, o início e manutenção da taquicardia reentrante pelo nódulo AV depende da dissociação longitudinal funcional das vias de condução, separadamente neste caso, no interior do nódulo AV. Embora o método mais confiável de diferenciar a reentrada intranodal de um mecanismo alternante AV seja por meio de eletrogramas intracardíacos registrados durante um estudo eletrofisiológico (descritos mais adiante neste capítulo), vários sinais eletrocardiográficos podem ser úteis. Existe reentrada intranodal quando há duas vias funcionais no nódulo AV, uma de condução lenta e com um período refratário anterógrado relativamente curto, e outra de condução rápida, mas que apresenta um período consideravelmente mais longo. O evento iniciador consiste num impulso prematuro, bloqueado na via de condução rápida e que progride na via de condução lenta, sofrendo um alentecimento crítico, longo o bastante para as porções distais da via rápida estarem não refratárias.

O batimento de eco atrial é o resultado da condução retrógrada através da via de condução rápida, com um período de condução comparável ao tempo de condução anterógrada do feixe de His aos ventrículos. Conseqüentemente, a onda P correspondente ao batimento de eco atrial usualmente coincide com o complexo QRS e não pode ser identificada no ECG superficial. Em comparação, durante a reentrada AV por meio de uma via acessória, os ventrículos têm de ser ativados antes que o impulso possa retornar para os átrios e, portanto, o complexo QRS evidentemente precede a onda P, que pode ser identificada usualmente no ECG superficial e aparece invertida nas derivações do membro inferior, manifestando um intervalo R-P mais curto do que o intervalo P-R. Outro sinal eletrocardiográfico útil é o súbito prolongamento da duração do ciclo da taquicardia, acompanhando o aparecimento de bloqueio de ramo, uma observação descrita acima, o que fala fortemente a favor do mecanismo de taquicardia recíproca através de uma via acessória oculta. ¹⁹ É importante ter em mente que podem coexistir, no mesmo paciente, vias intranodais duplas e uma conexão AV. Estes pacientes podem apresentar taquicardia supraventricular devido à reentrada intranodal, bem como taquicardia recíproca AV. Quando há necessidade de um diagnóstico definido, está indicada a realização de um estudo eletrofisiológico.

A reentrada intra-atrial e a reentrada no nódulo sinoatrial também fazem parte do diagnóstico diferencial de taquicardia paroxística de complexo QRS estreito. A freqüência desta última é relativamente baixa, sendo a duração de seu ciclo usualmente maior do que 350 ms. A morfologia da onda P e a seqüência da ativação atrial (de cima para baixo) são as mesmas que as observadas em ritmo sinusal, embora possa haver alterações induzidas pela freqüência, no intervalo P-R. Formas não-paroxísticas de taquicardia de complexo QRS estreito regular compreendem a taquicardia atrial automática e a taquicardia juncional. Por trás de uma arritmia assim há um foco de automaticidade aumentada que usualmente compete com e intermitentemente domina o mecanismo sinusal. A onda P pode não ser identificada claramente no ECG superficial e ela pode ter morfologia variável, dependendo da localização da origem da automaticidade aumentada. Finalmente, há uma forma atípica de taquicardia nodal que se apresenta como taquicardia incessante ou quase incessante de complexo QRS estreito. As ondas P podem ser identificadas no ECG superficial, mas ao contrário da taquicardia recíproca AV o intervalo R-P usualmente é mais longo do que o intervalo P-R.

Fibrilação Atrial

Relatou-se que a incidência de fibrilação atrial cientes com síndrome de WPW é de 11 a 39%.^21,28,68,109 Os pacientes portadores de pré-excitação são mais suscetíveis de serem encaminhados a um centro médico importante para avaliação cardíaca quando desenvolvem fibrilação atrial. Mesmo levando em conta este fator, no entanto, parece haver uma alta incidência de fibrilação atrial em pacientes com pré-excitação. Em comparação com a população geral de pacientes, os portadores de pré-excitação não têm maior incidência de valvopatia mitral reumática, coronariopatia, doença de tireóide, miocardiopatia ou hipertensão, e desconhece-se a razão de sua grande suscetibilidade ao desenvolvimento de fibrilação atrial. Uma possível explicação é a aparente presença de anormalidades sutis envolvendo o miocárdio atrial ou o tecido de condução atrial especializado, predispondo os átrios à fibrilação, mas não há uma evidência nítida de tal mecanismo. A própria via acessória e suas complexidades estruturais podem desempenhar um papel na patogênese da fibrilação atrial. Batimentos ventriculares prematuros podem atingir o miocárdio atrial através da via acessória, durante o período vulnerável do átrio. Além disso, episódios freqüentes de taquicardia recíproca podem predispor ao desenvolvimento de fibrilação atrial; foram documentados casos da transição de taquicardia recíproca a fibrilação atrial. ¹¹ A incidência de flutter atrial não é tão alta quanto a de fibrilação atrial em pacientes com síndrome de WPW, ⁶⁸ mas parece ser maior do que a de uma população normal.

O principal problema da fibrilação ou flutter atrial, com relação à pré-excitação, é o potencial para condução rápida através da via acessória, ocasionando uma freqüência ventricular rápida que põe em risco a vida (Fig. 6-3). Relataram-se casos muito bem documentados de fibrilação atrial produzindo uma freqüência ventricular próxima ou maior do que 300 bpm, eventualmente com degeneração para fibrilação ventricular. ^6,21,46 A presença de uma via acessória com um período refratário efetivo anterógrado muito curto constitui a base para haver uma resposta ventricular rápida quando há fibrilação atrial. Existe uma correlação grosseira entre o período refratário efetivo da via acessória e a duração do cicio da resposta ventricular na vigência de fibrilação atrial. ¹³ Períodos refratários longos geralmente associam-se a uma freqüência ventricular moderada, com a maioria dos impulsos conduzidos passando pelo nódulo AV e sistema de His-Purkinje, ao passo que períodos refratários curtos geralmente associam-se com freqüências ventriculares rápidas e complexos QRS de pré-excitação (Fig. 6-3). No entanto, esta correlação entre a freqüência ventricular durante a fibrilação atrial e o período refratário efetivo anterógrado da via acessória, determinado antes da fibrilação atrial, não é absoluta porque a refratariedade do trato circundante não é constante. O período refratário da via acessória é geralmente uma função da duração do cicio, bem como de outros fatores, tal como os níveis plasmáticos de catecolaminas, e pode reduzir-se mais tarde, durante a ocorrência de freqüências rápidas ou na vigência de hipertonia do simpático, permitindo freqüências ventriculares progressivamente mais rápidas durante a fibrilação atrial. ^13,103 Pode não ser possível identificar, dentre os pacientes cujos ECGs de repouso manifestam pré-excitação de WPW, quais os que correm risco de desenvolver freqüências ventriculares muito rápidas quando há fibrilação atrial, sem realizar um estudo eletrofisiológico invasivo. De qualquer modo, certas observações podem ser úteis. A presença de pré-excitação intermitente em repouso ou o desaparecimento da pré-excitação durante o exercício sugere a existência de um período refratário anterógrado relativamente longo na via acessória, e, deste modo, que há menor probabilidade de surgir uma resposta ventricular muito rápida na presença de fibrilação atrial. ⁶⁰ Testes farmacológicos também podem ser úteis na identificação de vias acessórias com períodos refratários anterógrados curtos. Wellens e colegas advogaram o uso de um teste de administração intravenosa de ajmalina ou procainamida para tentar bloquear a condução na via acessória, considerando a ineficácia do bloqueio como um indicador de um período refratário anterógrado curto e de freqüências ventriculares muito rápidas em presença de fibrilação atrial. No entanto, este assunto é controverso e os testes farmacológicos não devem ser considerados tão confiáveis quanto a real observação da freqüência ventricular durante a fibrilação atrial. ^99,101 Embora estes testes farmacológicos não sejam invasivos, eles precisam, de qualquer modo, ser efetuados somente num ambiente onde se possam tratar adequadamente um bloqueio atrioventricular total e arritmias ventriculares graves. ¹⁰⁰

Uma vez surgida a fibrilação atrial, o indicador mais fácil e confiável do risco potencial de fibrilação ventricular é a menor duração de ciclo ou intervalo R-R, registrado num traçado de ritmo obtido na vigência de fibrilação atrial. ²⁹ Pacientes com intervalo R-R mais curto inferior a 180 ms sofrem risco elevado, mesmo se o intervalo R-R médio for significativamente maior de que este valor. ²⁹

A condução através da via acessória pode ser acelerada pela administração de glicosídeos digitálicos, produzindo assim uma resposta ventricular mais rápida na vigência de fibrilação atrial. Documentaram-se vários casos de fibrilação ventricular após a administração intravenosa de ouabaína ou digoxina. ^80,104 o mecanismo responsável por esta transição é a redução adicional do período refratário efetivo da via acessória pelo glicosídeo digitálico. Observou-se um efeito adverso similar do verapamil intravenoso, produzindo freqüências ventriculares crescentes em presença de fibrilação atrial, em estudos eletrofisiológicos e em pacientes que tomaram verapamil por via intravenosa em salas de emergência. ^37,65 Em pacientes com fibrilação atrial, mas tios quais não existem história ou ECG anterior disponíveis, uma resposta ventricular de mais de 200 bpm deve levar o clínico a suspeitar de pré-excitação, especialmente, já que, em freqüências muito rápidas, pode ser difícil distinguir o padrão de pré-excitação de um bloqueio de ramo relacionado à freqüência.

Fibrilação Ventricular e Morte Súbita

Gallagher e seus colaboradores relataram que, em 20% de pacientes com síndrome de WPW e fibrilação ventricular, não havia qualquer história prévia de fibrilação atrial, demonstrando que a fibrilação ventricular pode ser a primeira e única arritmia manifesta em certos pacientes com síndrome de WPW. ²⁹ É provável que, nestes casos, a fibrilação atrial seja a causa da fibrilação ventricular, embora seja difícil de prová-lo , e a existência de fibrilação ventricular primária, especialmente em pacientes com anomalias cardíacas associadas, não pode ser excluída. Kelin e colaboradores examinaram um grande grupo de pacientes com WPW, pesquisando, nos mesmos, fatores de risco que aumentassem a probabilidade de desenvolver fibrilação ventricular. Eles descobriram que pacientes com fibrilação ventricular foram mais suscetíveis à manifestação de taquicardias recíprocas e fibrilação atrial; apresentaram freqüências ventriculares mais rápidas em presença de fibrilação atrial e maior incidência de vias acessórias múltiplas que o grupo que não tinha fibrilação ventricular. ⁵³

É difícil determinar com certeza a freqüência de morte súbita como conseqüência direta de pré-excitação, em pacientes com síndrome de WPW. O número exato de casos de síndrome de WPW é desconhecido. Além disso, anormalidades cardíacas associadas podem ser responsáveis por morte súbita, em alguns casos. Uma pesquisa na literatura, feita por Sherf e Neufeld, de casos de morte diretamente resultantes de arritmias cardíacas, revelou 43 destes pacientes. ⁸³ Quatorze: pacientes morreram de complicações de episódios prolongados de taquicardia e houve morte súbita em 29 pacientes. ⁸³ Vários destes pacientes sofriam de miocardiopatia e poderiam ter tido taquicardia ventricular e fibrilação ventricular primárias. A fibrilação ventricular resultante de fibrilação atrial pode ser o mecanismo da maioria dos casos restantes de morte súbita, porém isto não foi comprovado.

Taquicardia Regular de Complexo QRS-Largo

Em contraste à taquicardia supraventricular recíproca regular de complexo QRS estreito, discutida anteriormente, a taquicardia regular de complexo QRS largo é rara em pacientes com síndrome de WPW. Quando presente, o diagnóstico diferencial deve incluir a taquicardia ventricular. O clínico precisa buscar cuidadosamente indícios de dissociação AV, que favorece a taquicardia ventricular- Uma relação de 1-1 entre átrios e ventrículos não exclui a taquicardia ventricular, mas levanta a possibilidade de haver outros mecanismos. Um deles é o de um ritmo alternante com condução anterógrada pelo nódulo AV. Este tipo de taquicardia foi denominado por Fontaine e colegas de recíproca antidrômica. ²⁵ Gallagher e seu grupo identificaram 42 pacientes com taquicardia recíproca da pré-excitação, em uma população de 435 pacientes encaminhados para estudo eletrofisiológico. Esta arritmia é de ocorrência mais provável em pacientes com múltiplas vias acessórias. Antes do diagnóstico poder ser feito, é preciso excluir a presença de um bloqueio de ramo dependente da freqüência, associado a uma taquicardia reentrante intranodal, taquicardia recíproca ortodrômica, ou flutter atrial de condução 1:1, e determinar a natureza da pré-excitação dos complexos ventriculares. Existem duas outras entidades no diagnóstico diferencial de taquicardia regular que apresentam complexos QRS pré-excitados e condução AV 1: 1, que são o flutter atrial e a taquicardia atrial ectópica de condução 1:1 na via acessória. Finalmente, um mecanismo raro de taquicardia regular de complexo QRS largo envolve a presença de dois tratos acessórios, ambos utilizados no mecanismo recíproco. Nesta situação, os complexos QRS são pré-excitados porque há condução anterógrada por uma das vias acessórias. ³¹ Deve-se efetuar o tratamento após o diagnóstico ser feito por um estudo eletrofisiológico, já que cada uma destas arritmias pode necessitar de tratamento diferente.

Avaliação Eletrofisiológica do Paciente com Síndrome de Wolff-Parkinson-White

A técnica de estimulação cardíaca programada permite uma abordagem eletrofisiológica racional para o problema da pré-excitação. O ideal é que todo paciente que se apresente com uma taquiarritmia incapacitante seja avaliado com um estudo eletrofisiológico invasivo, para definir o mecanismo da arritmia e estabelecer o tratamento racional o mais rápido possível. É mais urgente realizar uma avaliação eletrofisiológica cuidadosa, acompanhada de um teste terapêutico, para verificar a eficácia do tratamento antiarrítmico nos pacientes que têm arritmias que põem em risco a vida, usualmente na forma de fibrilação ou flutter atrial de condução anterógrada rápida para os ventrículos através da via acessória. O tratamento medicamentoso empírico pode ser tentado com segurança em certos pacientes que não manifestem nenhuma doença cardíaca estrutural e que apresentam somente episódios recorrentes de taquicardia recíproca AV. Entretanto, até mesmo esta taquicardia pode ser perigosa, no caso de haver cardiopatia associada, tal como uma coronariopatia, e pacientes que apresentam cardiopatia concomitante são mais bem tratados com base em um estudo eletrofisiológico. A morbidade e mortalidade de estudos eletrofisiológicos invasivos nestes pacientes são virtualmente nulas e uma conduta racional com relação ao tratamento medicamentoso, orientada por tal investigação eletrofisiológica, reduzirá a morbidade futura e minimizará a necessidade de hospitalização repetida.

Na outra extremidade do espectro está o paciente que apresenta um padrão de pré-excitação no ECG de repouso, mas que de outra forma é completamente assintomático e não apresenta uma história de taquicardia. Não se sabe que parcela destes pacientes desenvolve fibrilação ou flutter atrial em algum período posterior da vida. Estes pacientes devem ser seguidos clinicamente, e se permanecerem assintomáticos não é preciso realizar uma avaliação eletrofisiológica invasiva. Se, no entanto, há uma história familiar de parada cardíaca súbita, pode haver indicação para se fazer uma investigação completa através de um estudo eletrofisiológico invasivo, mesmo sem haver uma história de taquicardia.

Nos pacientes que necessitam de investigação invasiva, a maior parte da informação eletrofisiológica pertinente pode ser obtida através de um cateterismo cardíaco direito, utilizando quatro cateteres com eletrodos quadripolares. Um destes eletrodos é posicionado no alto do átrio direito, e o outro é colocado no ápice do ventrículo direito. Um terceiro cateter é posicionado logo acima do folheto septal da valva tricúspide, para registrar um eletrograma do feixe de His. O mesmo cateter registra também um eletrograma septal baixo no átrio direito, bem como um eletrograma septal ventricular. Um quarto cateter de eletrodos quadripolares é colocado no seio coronário para registrar os potenciais do átrio e ventrículo esquerdos ao longo do seio coronário.

Condução Atrioventricular e Ventriculoatrial

Durante a seqüência de ativação normal, o início da despolarização ventricular é precedido por uma deflexão do feixe de His, com um intervalo H-V bem definido. Se há um padrão de pré-excitação no ECG de repouso, o intervalo entre a deflexão do feixe de His e o primeiro indicador da despolarização ventricular, que é freqüentemente a onda delta, será mais curto o que o intervalo H-V habitual, e o início da onda delta pode até mesmo precedê-la. A ritmicidade atrial rápida ou batimentos atriais prematuros prolongarão o intervalo A-H, em conseqüência de um retardo adicional no nódulo AV. Sob estas condições, uma parcela maior da despolarização ventricular se deve à condução pelo trato acessório, a menos que ele possua um período refratário longo, causando um bloqueio dos impulsos em seu interior. A deflexão de His observada no eletrograma do feixe de His torna-se encoberta pela deflexão ventricular (Fig. 6-4) e os complexos QRS do ECG superficial apresentam maior grau de pré-excitação. Além disso, a regulação do ritmo do feixe de His produz complexos QRS estreitos, sem pré-excitação, se a via acessória for uma conexão AV. Se o período refratário da via acessória for mais longo do que o período refratário funcional do sistema de condução normal, a condução AV se normaliza e o padrão de pré-excitação desaparece quando o período refratário efetivo da via acessória for alcançado. Na maioria dos pacientes que sabidamente apresentam freqüências ventriculares rápidas em presença de fibrilação atrial, o período refratário efetivo do trato acessório é muito curto e pode ser impossível determiná-lo com exatidão, porque o período refratário efetivo do músculo atrial é alcançado primeiro. ^89,108

Como foi dito, existe uma correlação grosseira entre o período refratário efetivo do trato acessório e a duração do ciclo da resposta ventricular em presença de fibrilação atrial. ¹⁰⁸ Portanto, determinar o período refratário efetivo anterógrado do trato acessório é de importância prática considerável para se identificar os pacientes de potencial alto risco. Esta correlação, no entanto, não é absoluta. Se o período refratário efetivo do trato acessório for longo, é improvável que o paciente vá ter uma freqüência ventricular rápida na vigência de fibrilação atrial. Por outro lado, nem todo paciente que tenha um trato acessório de período refratário efetivo curto terá uma resposta ventricular muito rápida em fibrilação atrial. ^13,28 Um destes pacientes, que foi estudado no Massachusetts General Hospital, apresentou condução AV de 1:1 pela via acessória até uma freqüência de 240 bpm. A resposta ventricular na fibrilação atrial, no entanto, foi somente de 180 bpm, cujo menor intervalo R-R foi de 280 ms. Este fenômeno ocorre presumivelmente devido à condução oculta na via acessória. ¹³

Entretanto, a limitação mais séria ao método do período refratário efetivo é, o fato de que o período refratário efetivo da via acessória habitualmente depende da duração do ciclo; em freqüências atriais rápidas, ele pode estar bastante reduzido, permitindo a ocorrência de freqüências ventriculares rápidas em presença de fibrilação atrial. Sabe-se que ocorre aceleração da resposta ventricular após o início de fibrilação atrial, presumivelmente por causa deste fenômeno (Fig. 6-5). Deste modo, os períodos refratários efetivos determinados em ciclos de duração compreendida na faixa dos 600 a 400 ms podem não ser tão curtos quanto os prevalentes em cicios de duração muito mais curta, tal como os que ocorrem em presença de fibrilação atrial, e podem não constituir indicadores reais do potencial de atingir freqüências ventriculares muito altas nesta circunstância. O meio mais confiável de determinar a resposta ventricular em presença de fibrilação atrial é o de induzir esta última. Como os métodos indiretos apresentam limitações, induzir fibrilação atrial representa uma parte essencial na avaliação eletrofisiológica. A fibrilação atrial pode ser induzida por estimulação prematura atrial ou ventricular programada, mas a aplicação de salvas de ritmo atrial rápido de freqüências variáveis de 200 até 800 bpm, provavelmente constitui o método mais confiável. Se não puder ser demonstrada a ocorrência de um período refratário anterógrado muito curto da via acessória ou de uma resposta ventricular rápida, na vigência de fibrilação atrial durante o estudo eletrofisiológico num paciente portador de pré-excitação que tiver apresentado uma taquiarritmia grave, recomendamos que as observações sejam repetidas durante infusão intravenosa de isoproterenol, numa tentativa de reproduzir a grave arritmia. A cardioversão por corrente contínua é necessária, caso a fibrilação atrial produza uma freqüência ventricular muito rápida que seja mal tolerada.

A condução ventriculoatrial também deve ser investigada sistematicamente durante o estudo eletrofisiológico. A maioria das vias acessórias é capaz de realizar condução retrógrada; a condução ventriculoatrial não apresenta o retardo usual se há ritmo ventricular com freqüência decrescente ou batimentos ventriculares prematuros, pois a via de condução desvia-se do sistema His-Purkinje e nódulo AV.¹⁰⁷ Em pacientes que apresentam taquicardias recíprocas AV, o padrão de condução ventriculoatrial deve ser observado durante a estimulação elétrica artificial ventricular em ciclos de duração comparáveis aos das taquicardias. Entretanto, a evidência mais confiável de condução retrógrada na via acessória é a demonstração direta de ativação atrial, resultante de um estímulo ventricular liberado num momento em que se sabe que o sistema de His-Purkinje está refratário.

Localização da Via Acessória

Conexões atrioventriculares podem ligar o átrio direito ao ventrículo direito ou o átrio esquerdo ao ventrículo esquerdo; elas podem localizar-se na parede livre das câmaras cardíacas (parietais) ou no septo (septais), e podem ser múltiplas. Como abordagem inicial, o ECG é útil na indicação do sítio do trato acessório. Em certos casos, no entanto, pode-se desejar uma localização mais exata da via acessória, especialmente em pacientes para os quais se tenciona efetuar um tratamento não-farmacológico.

Vários métodos eletrofisiológicos diferentes são utilizados para localizar a via acessória.. Pode ser útil comparar o grau de pré-excitação (intervalo P-delta) durante estimulação elétrica artificial atrial direita e esquerda. Quando o átrio esquerdo é estimulado em pacientes que têm uma conexão parietal esquerda, o padrão de pré-excitação torna-se mais exagerado e a deflexão ventricular esquerda, registrada no seio coronário distal, coincide com o início da onda delta. Por outro lado, a estimulação elétrica artificial atrial direita pode aumentar a pré-excitação se houver uma via acessória à direita, e o início da onda delta precede a deflexão ventricular esquerda a partir do seio coronário distal. Mapear a ativação do átrio direito a partir de vários sítios diferentes ao longo do sulco AV direito, e a do átrio esquerdo, ao longo do seio coronário, pode tornar bem minuciosa a localização do sítio atrial da conexão AV.

A localização da via acessória também pode ser determinada observando-se o padrão de condução ventriculoatrial durante estimulação elétrica ventricular ou em presença de batimentos ventriculares prematuros. Se há condução ventriculoatrial pela via acessória, o átrio esquerdo ou o direito irá despolarizar-se primeiro, dependendo da localização da via acessória.

Freqüentemente, no entanto, ocorre condução retrógrada pela via acessória, bem como pelo sistema de condução normal, ocasionando fusão da ativação dos átrios, e o verapamil e/ou agentes betabloqueadores podem ter de ser administrados para retardar ou eliminar a condução retrógrada através do nódulo AV. O mapeamento mais confiável da seqüência de ativação é o que é efetuado durante taquicardia recíproca ortodrômica, na localização da conexão AV. Como a via acessória promove uma condução retrógrada durante a taquicardia, os dois átrios serão ativados de modo excêntrico e o local de atividade atrial mais precoce pode freqüentemente: ser observado ao longo do seio coronário no átrio direito, determinando assim a localização da via acessória (Fig. 6-6).

Uma via acessória septal representa um problema especial com relação à localização, pois a seqüência de ativação retrógrada pela via acessória pode simular a seqüência de condução retrógrada através do sistema de condução normal. A ativação precoce da região ao redor do óstio do seio coronário, em relação às porções mais distais do seio coronário e em relação ao eletrograma septal do átrio direito, na vigência de taquicardia recíproca ortodrômica, sugere a presença de um trato septal posterior. Entretanto, pode ser necessário fazer um mapeamento epicárdio com o tórax aberto para efetuar uma exata localização das vias acessórias septais anterior e posterior.

Investigação de Taquicardias Clínicas

Como se indicou previamente, em pacientes portadores de taquicardia supraventricular que apresentem uma freqüência regular, é preciso diferenciar a existência de um mecanismo reciproco AV com incorporação de uma via acessória de uma taquicardia supraventricular paroxística com reentrada intranodal, pois o tratamento pode ser diferente. A distinção pode ser feita durante o estudo eletrofisiológico, induzindo a taquicardia através de estimulação elétrica programada e observando certas características eletrofisiológicas, inclusive a seqüência de ativação no circuito da taquicardia. Ao contrário do que ocorre na reentrada nodal, o retardo crítico no nódulo AV não constitui um pré-requisito para o início da taquicardia recíproca AV, e na vigência de taquicardia os átrios usualmente são despolarizados de modo excêntrico (veja Fig. 6-2A). Em comparação, na taquicardia reentrante: intranodal, os dois átrios são ativados quase que simultaneamente. A distinção entre os dois mecanismos pode ser auxiliada mais ainda pela observação da cronometragem relativa da despolarização ventricular e atrial. Na taquicardia reentrante intranodal, o intervalo entre a deflexão de His e a despolarização atrial é habitualmente muito curto e pode ter a duração similar à do intervalo H-V, levando a uma ativação ventricular e atrial quase simultânea. Se há uma via acessória envolvida na condução retrógrada, entretanto, a despolarização ventricular precisa preceder nitidamente a atrial, pois os ventrículos têm de ser despolarizados antes da via acessória poder ser ativada. Se a via acessória for de localização septal, registros cuidadosos obtidos exatamente do óstio do seio coronário e a observação das alterações produzidas no circuito da taquicardia, em resposta a métodos específicos com a utilização de estímulos prematuros atriais ou ventriculares, durante a taquicardia, podem oferecer informações suficientes para distinguir os dois mecanismos.

Tratamento de Pacientes com Síndrome de Wolff-Parkinson-White

O paciente assintomático que apresenta um padrão eletrocardiográfico de pré-excitação de WPW e que não tenha nenhum episódio de taquicardia ou cardiopatia associada, não precisa de qualquer tratamento. A natureza do problema deve ser explicada para o paciente, devendo ser informado de que não há necessidade de qualquer alteração no estilo de vida. Alguns médicos recomendam a realização de teste ergométrico nestes indivíduos, para avaliar seu potencial de desenvolver taquicardia com esforço físico. ⁸³ A utilidade de tal teste não ficou comprovada, embora, como se tenha dito acima, o desaparecimento do padrão eletrocardiográfico de pré-excitação durante o esforço possa ser tranqüilizador. ⁶⁰ A morbidade da pré-excitação, em crianças, é similar à dos adultos. Os pais devem ser informados sobre a natureza do problema e acerca do potencial de desenvolver-se taquicardia. Não se deve restringir, de modo algum, as atividades naturais da criança. Os pacientes que apresentam episódios infreqüentes e não mantidos, de breve duração e bem tolerados, de taquicardia paroxística, podem não precisar de qualquer tratamento.

O tratamento torna-se necessário com a freqüência cada vez maior de ataques ou quando há sintomas perturbadores devidos à taquicardia. O tratamento agressivo é imperativo nos pacientes que apresentaram uma freqüência ventricular rápida na vigência de fibrilação atrial, ou que apresentam deterioração hemodinâmica ou angina de peito durante qualquer tipo de taquicardia. Além do mais, pode ser necessário realizar o tratamento e fazer um acompanhamento cuidadoso em presença de cardiopatia concomitante, mesmo que os episódios de taquicardia não tenham sido incapacitantes. Por exemplo, em pacientes portadores de coronariopatia concomitante, até mesmo a ocorrência de freqüências cardíacas relativamente baixas durante episódios de taquicardia pode precipitar eventos

catastróficos se persistirem por um tempo suficientemente longo. Do mesmo modo, pacientes portadores de miocardiopatia, valvopatia cardíaca ou cardiopatia congênita podem apresentar deterioração hemodinâmica, causada por freqüências cardíacas relativamente baixas, na vigência de taquicardia.

Tratamento Farmacológico

O uso de estudos eletrofisiológicos e testes farmacológicos seriados proporcionou uma base racional para a seleção do tratamento antiarrítmico medicamentoso ideal. O ideal é que as decisões terapêuticas devam basear-se em dados obtidos durante a avaliação eletrofisiológica das características da via acessória e da taquicardia. O tratamento medicamentoso deve ser voltado para os fatores precipitantes, bem como para os mecanismos que são responsáveis pela manutenção das taquicardias. Isto requer um conhecimento dos mecanismos das taquicardias e a avaliação dos efeitos das drogas sobre a refratariedade e sobre a condução.

Em pacientes que sofrem paroxismos de fibrilação ou de flutter atrial, ou ambos, e que apresentam condução rápida pela via acessória, o principal objetivo do tratamento é prolongar o período refratário anterógrado da via acessória, diminuindo deste modo a freqüência ventricular em presença de fibrilação atrial. Também é desejável prevenir episódios de fibrilação atrial, suprimindo fatores precipitantes. Pode ser difícil , escolher o esquema medicamentoso ideal para o controle da taquicardia recíproca, em vista do fato de que os diferentes tecidos envolvidos no trajeto da taquicardia têm provavelmente propriedades eletrofisiológicas diferentes.

FARMACOLOGIA DA VIA ACESSÓRIA. Os agentes antiarrítmicos do grupo IA, quinidina, procainamida e disopiramida, aumentaram o período refratário anterógrado da via acessória na maioria dos pacientes portadores de síndrome de WPW estudados em nossa instituição. Estes resultados estão, de modo geral, de acordo com os publicados na literatura. ^81.87.97,106 Existem exemplos, no entanto, de pouca ou nenhuma eficácia da quinidina sobre o período refratário efetivo. ⁸¹ O efeito destas drogas sobre a refratariedade do nódulo AV é variável. Devido ao aumento no período refratário efetivo da via acessória, o intervalo R-R mais curto bem como o médio, na vigência de fibrilação atrial, prolongam-se e a resposta ventricular fica mais lenta. O prolongamento da refratariedade durante o ritmo sinusal, no entanto, não deve ser considerado como prova de eficácia. Um estudo relatou não haver qualquer alteração no intervalo R-R mais curto após uso de procainamida e na vigência de fibrilação atrial, numa parcela substancial dos pacientes estudados. ⁸¹ O único meio direto para demonstrar a eficácia da droga é induzir fibrilação atrial enquanto o paciente apresenta um nível sérico adequado de quinidina. As drogas do grupo IA também tendem a prolongar o período refratário efetivo do trato acessório, mas este efeito é menos previsível. ⁸¹ Elas podem encurtar o intervalo do ciclo cardíaco, durante o qual os batimentos atriais prematuros dissociam, funcionalmente a via acessória e o sistema de condução AV normal. Embora este efeito ocasione reduzidas probabilidades de reentrada e de uma taquicardia recíproca mantida, não representa um resultado uniformemente previsível do tratamento com agentes do grupo IA. Algumas vezes, a taquicardia é mais facilmente induzida após a administração de quinidina do que antes desta. ^91,93

A eficácia de agentes antiarrítmicos do grupo IC, tais como a flecainida e a encainida, no tratamento de pacientes com síndrome de WPW, foi recentemente reconhecida. ^1,47,55,71 As ações da flecainida e encainida foram estudadas detalhadamente em tais pacientes. Ambas as drogas prolongam os períodos refratários anterógrado e retrógrado nas vias acessórias e podem induzir bloqueio anterógrado ou retrógrado. A duração do ciclo das taquicardias recíprocas e o intervalo R-R mais curto estão entre as propriedades eletrofisiológicas que receberam resultados clínicos favoráveis na maioria, mas não em todos os pacientes. Como as drogas do grupo IC geralmente são mais bem toleradas que as do grupo IA, em pacientes com síndrome de WPW, estes agentes podem tornar-se o tratamento de escolha para o tratamento crônico desta condição mórbida.

A amiodarona, um agente antiarrítmico do grupo III, além de ser uma droga eficaz no tratamento da fibrilação atrial, prolonga do mesmo modo o período refratário efetivo anterógrado da via acessória e tem-se mostrado uma promessa no controle da fibrilação atrial e suas perigosas conseqüências, quando há uma via acessória com período refratário efetivo anterógrado curto. ^48,109 Tal como ocorre com outras drogas antiarrítmicas, entretanto, existem pacientes nos quais a condução pela via acessória na vigência de fibrilação atrial, não é afetada pela amiodarona. ⁴⁸ Deste modo, tal como acontece no caso das drogas do grupo IA, a indução de fibrilação atrial durante o tratamento medicamentoso é o meio mais seguro de observar a eficácia da droga. Devido à elevada incidência de reações adversas no tratamento a longo prazo com amiodarona, reservamos seu emprego a pacientes que não respondem a outras drogas. A ajmalina é uma droga semelhante à reserpina, que possui relativamente pouco efeito sobre o nódulo AV, mas ela usualmente prolonga o período refratário da via acessória e também prolonga o intervalo H-V. O efeito, no entanto, é efêmero. ^99,105

Wellens e seus colaboradores demonstraram que, com as drogas do grupo IA e com a amiodarona, o valor inicial da duração do período refratário da via acessória determina o efeito da droga. Um período refratário inicial muito curto usualmente significa um prolongamento mínimo do período refratário em resposta a estas drogas. ⁹⁸ Relatou-se que, com a encainida, esta relação entre a duração inicial do período refratário da via acessória e a magnitude do subseqüente efeito da droga pode não se manter. ^55,102 Não se sabe se este achado pode ser generalizado para outras drogas antiarrítmicas do grupo IC.

Um estudo demonstrou que até 5 mg de propranolol intravenoso produzia pouco ou nenhum efeito sobre o período refratário anterógrado da via acessória. ⁷² O propranolol geralmente não impede a condução rápida na via acessória em pacientes com fibrilação atrial e freqüências ventriculares rápidas. No entanto, a refratariedade do nódulo AV normal torna-se prolongada, de modo previsível. O efeito do propranolol sobre a taquicardia recíproca precisa ser determinado empiricamente. Por retardar a condução anterógrada no nódulo AV, ele pode impedir a taquicardia recíproca.

O uso de glicosídeos digitálicos no tratamento de taquicardias encontradas na vigência de pré-excitação representou um assunto controverso, por algum tempo. Wellens e colegas relataram que a ouabaína intravenosa produziu redução do período refratário da via acessória em até 50 ms. ¹⁰⁴ Esta e outras observações semelhantes levaram acertadamente à concepção de que o uso dos glicosídeos digitálicos pode ser perigoso no tratamento da fibrilação atrial, em pacientes com pré-excitação. Em uma publicação mais recente, Sellers e colegas demonstraram que o efeito da- digoxina sobre o intervalo R-R mais curto, em presença de fibrilação atrial, não era previsível. ⁸⁰ Este intervalo aumentou em alguns pacientes, permaneceu o mesmo em outros, mas na verdade diminuiu em poucos. Entretanto, em 9 dos 10 pacientes do estudo que apresentaram fibrilação ventricular, a mesma ocorreu após tratamento com alguma forma de glicosídeo digitálico. Também é digno de nota o fato de que em todos os pacientes que desenvolveram fibrilação ventricular em uso de digoxina o período refratário anterógrado do trato acessório era menor do que 220 ms. Portanto, o risco da digital é inversamente proporcional à duração do período refratário anterógrado da via acessória. Se houver um período refratário efetivo curto, a redução adicional produzida pela digital pode ocasionar freqüências ventriculares extremamente rápidas e perigosas. Entretanto, se o período refratário for longo, pode não haver perigo se ocorrer algum grau de redução pelo uso da digital. Nestes pacientes, o tratamento com digoxina pode ser útil para prevenir a taquicardia recíproca AV. A digoxina também pode reduzir a incidência de fibrilação atrial. Em resumo, os glicosídeos digitálicos não devem ser excluídos categoricamente do tratamento de pacientes portadores de pré-excitação. No entanto, os pacientes podem ser colocados em tratamento a longo prazo com digital, depois de se demonstrar que o período refratário anterógrado da via acessória é relativamente longo e, o mais importante, que a resposta ventricular não é rápida em presença de fibrilação atrial ou de marcapasso atrial rápido, enquanto o paciente estiver usando digital. Sem haver estudos eletrofisiológicos, é desaconselhável administrar glicosídeos digitálicos a pacientes com WPW.

O efeito do verapamil sobre a refratariedade da via acessória é variável, e o período refratário efetivo pode ser reduzido em alguns pacientes. ^36,42,69,85 Portanto, não se deve administrar verapamil em presença de fibrilação atrial em um paciente que apresente freqüências ventriculares rápidas e complexos QRS pré-excitados. Rosen e colaboradores estudaram os efeitos da lidocaína na síndrome de WPW e relataram que esta droga intensifica a refratariedade da via acessória, ao passo que o nódulo AV não é afetado significativamente. ⁷² A fenitoína também pode aumentar a refratariedade anterógrada e retrógrada do trato acessório, mas este efeito é inconsistente e, em muitos pacientes, não se observa nada significante. ⁹⁶

Tratamento de Arritmias

A fibrilação atrial em que há uma freqüência ventricular extremamente rápida, com deterioração hemodinâmica e débito cardíaco insuficiente, deve ser tratada imediatamente com cardioversão elétrica, utilizando contrachoque sincronizado de corrente contínua. Esta conduta também deve ser utilizada se a taquicardia se acompanha de angina ou edema pulmonar. Se o paciente tiver uma taquicardia irregular, apresentando complexos QRS pré-excitados e uma freqüência cardíaca média de mais de 200 bpm, deve-se evitar o uso de glicosídeos digitálicos e verapamil, pois eles podem causar freqüências ventriculares mais rápidas e fibrilação ventricular. O propranolol também não é a droga de primeira escolha, devido a seu efeito variável sobre a refratariedade anterógrada do trato acessório. Pode-se tentar a lidocaína, mas a droga de escolha é a procainamida, que deve ser administrada por via intravenosa, na dose de 15 a 20 mg/kg num período de meia hora, com cuidadosa monitorização da pressão sangüínea. A procainamida é administrada com o duplo propósito de baixar a freqüência ventricular e converter a fibrilação atrial em ritmo sinusal. Quando a condução AV ocorre predominantemente pela via acessória, a administração de procainamida usualmente causa uma redução na resposta ventricular e uma melhora hemodinâmica. Se, em qualquer momento da evolução do tratamento farmacológico, ocorrer deterioração hemodinâmica, com hipotensão, insuficiência cardíaca ou ambas, deve-se efetuar imediatamente uma cardioversão elétrica. Descobriu-se que para o tratamento a longo prazo as drogas arrítmicas dos grupos IA e IC, bem como a amiodarona, são eficazes tanto na prevenção da arritmia quanto para o controle das freqüências ventriculares na vigência de fibrilação atrial. ^{74,81,87,97,105,106} O propranolol pode ser adicionado ao esquema, já que pode oferecer uma proteção extra contra o desenvolvimento de fibrilação atrial. Como foi debatido, recomenda-se um teste eletrofisiológico para verificar a eficácia das drogas na prevenção de freqüências ventriculares excessivamente altas na vigência de fibrilação atrial, antes do paciente ter alta com um esquema terapêutico. Não se deve usar tratamento antiarrítmico farmacológico em qualquer paciente portador de WPW e com uma história de freqüência ventricular elevada na vigência de qualquer tipo de taquicardia supraventricular.

Se houver uma taquicardia de complexo QRS estreito, com uma freqüência regular, em um paciente sabidamente portador de uma via acessória, e a mesma for bem tolerada, deve-se tentar manobras vagais, pois estas podem produzir bloqueio anterógrado no nódulo AV e, deste modo, interromper a taquicardia. Também podem ser usados o verapamil, propranolol, digoxina ou ouabaína por via intravenosa, especialmente se um ECG anterior em ritmo sinusal não mostra nenhum padrão de pré-excitação. Uma vez que estes pacientes se submetem a um estudo eletrofisiológico que demonstre a presença de um período refratário efetivo relativamente longo na via acessória e, o mais importante, a presença de intervalos R-R relativamente longos na vigência de fibrilação atrial com uso de digoxina, esta droga pode ser usada para tratamento a longo prazo contra a taquicardia supraventricular recíproca. Se a taquicardia recíproca não puder ser interrompida farmacologicamente, a produção de batimentos; prematuros atriais ou ventriculares criticamente programados ou salvas curtas de ritmo atrial rápido (Fig. 6-7) devem interrompê-la. Estas manobras, no entanto, também podem precipitar unia fibrilação atrial e só devem ser efetuadas em um local onde se possa realizar uma cardioversão imediata, se necessário. A avaliação eletrofisiológica e o teste seriado, durante tratamento medicamentoso podem ser úteis em pacientes com taquicardia recíproca, para definir o esquema terapêutico ideal de longo prazo. Pode ser mais difícil definir os pontos extremos do que em pacientes com fibrilação atrial, onde o principal objetivo é reduzir a resposta ventricular. A prova final de eficácia medicamentosa é a supressão, a longo prazo, da taquicardia recíproca. Pode-se realizar um tratamento medicamentoso empírico em pacientes com uma história de taquicardia supraventricular recíproca recorrente e bem tolerada hemodinamicamente, caso não hajam estudos eletrofisiológicos disponíveis. Ao prescrever tal tratamento, o médico precisa lembrar que o mesmo paciente pode desenvolver fibrilação atrial, mesmo se ainda não o houver feito. Deve, portanto, recomendar drogas que não intensificarão a condução anterógrada pela via acessória. Estas drogas são as dos grupos IA, IC e III. Ele também precisa lembrar, no entanto, que, na presença de cardiopatia orgânica avançada concomitante, as drogas dos grupos IC e III não podem ser administradas impunemente.

Estimulação Elétrica Antitaquicardia

A taquicardia recíproca freqüentemente pode ser interrompida por estímulos prematuros atriais ou ventriculares únicos ou múltiplos (marcapasso de interrupção). Um estímulo elétrico precisamente deflagrado despolariza parte do circuito da taquicardia antes da onda de despolarização desta ⁶³ e, por deixar esta parte do circuito refratária, interrompe a taquicardia recíproca. Esta propriedade pode ser explorada para terminar as taquicardias recíprocas em casos resistentes às drogas. Antes de se efetuar este tratamento por longo prazo, é preciso fazer cuidadoso teste eletrofisiológico sendo necessário que haja uma clara comprovação de que a estimulação elétrica antitaquicardia com eletrodo temporário interrompe repetida e seguramente a arritmia. O surgimento de fibrilação atrial é uma complicação potencial da estimulação elétrica atrial, em presença de taquicardia recíproca AV. Se o paciente houver apresentado uma resposta ventricular rápida na vigência de fibrilação atrial, este tipo de tratamento deve ser efetuado, se o for, com grande cuidado e somente associado a tratamento farmacológico que comprovadamente reduza a condução anterógrada pela via acessória.

A estimulação elétrica antitaquicardia para o tratamento de taquicardia recíproca AV pode ser efetuada por meio de uma unidade de radiofreqüência. ^{24,45, 79,112,113} O paciente precisa ser capaz de detectar com precisão a taquicardia e ativar a unidade com um magneto externo. O término da taquicardia 7pode exigir múltiplas tentativas. Além destas unidades de ativação externa, recentemente tornaram-se disponíveis unidades automáticas que podem detectar a taquicardia e responder com tipos de ritmo determinados por um padrão pré-programado. Os marcapassos de demanda são feitos para interromper a taquicardia, liberando automaticamente uma salva de estímulos, numa freqüência e duração preestabelecidas, após detecção da taquicardia, que é definida como uma série de batimentos intrínsecos consecutivos num cicio de duração mais curto que o preestabelecido. ³⁷ A estrutura dos chamados marcapassos de rastreamento baseia-se num mecanismo diferente. Após a detecção da taquicardia, estes marcapassos respondem liberando uma série de estímulos pré-selecionados, em intervalos variáveis. A incapacidade de interromper a taquicardia ocasiona episódios repetidos de estimulação programada, em intervalos variáveis gradualmente decrescentes, até o término da taquicardia. ⁸⁶

Ablação Elétrica com o Tórax Fechado

A ablação elétrica da condução AV com a utilização de um cateter eletrodo é uma técnica recente de futuro promissor. Em 1982, dois grupos relataram independentemente a ablação endocavitária bem-sucedida do nódulo AV, em seres humanos, para o controle de arritmias. ^33,75 O catodo era um cateter eletrodo, posicionado para registrar um eletrograma unipolar do feixe de His com amplitude máxima, e o anodo era uma placa colocada sobre a pele nas costas. A energia total liberada para obter-se um bloqueio AV total variou de 200 a 500 joules, e na maioria dos pacientes surgiu por fim um ritmo de escape juncional hemodinamicamente adequado, embora todos os pacientes submetidos a este tratamento precisem de um marcapasso permanente, como profilaxia contra ritmos não confiáveis durante o bloqueio AV iatrogenicamente induzido. ³³ A ablação elétrica do nódulo AV pode ser usada com êxito para tratar a taquicardia recíproca AV. Após o procedimento, a condução AV pela via acessória pode retornar, mas em casos nos quais a via acessória possua um período refratário anterógrado muito longo é provável que o bloqueio AV persista.

A exeqüibilidade da ablação elétrica endocavitária das vias acessórias foi descoberta quando Gallagher e seus colaboradores relataram a ablação de uma via acessória septal direita, através de um choque liberado com a intenção de bloquear o nódulo AV.³³ Seguiram-se várias outras publicações, descrevendo tentativas bem-sucedidas ou parcialmente bem-sucedidas de ablação elétrica endocavitária por cateter de vias acessórias direitas e esquerdas. ^23,95 Tem-se relatado mais freqüentemente a ablação bem-sucedida de vias acessórias póstero-septais localizadas próximas do óstio do seio coronário. ⁶⁶ No entanto, existem importantes dificuldades envolvendo a aplicação da técnica da ablação elétrica endocavitária das vias acessórias. Primeiro, é mais difícil localizar uma via acessória do que o feixe de His, pois raramente se registram os potenciais do trato acessório. Além do mais, o acesso endocavitário às vias acessórias esquerdas é através do seio coronário. Um choque de alta energia nesta região implica risco de ocasionar uma equimose e um edema extensos, adjacentes ao seio coronário, ou franca perfuração deste. ⁹ Portanto, não se deve realizar ablação elétrica endocavitária das vias acessórias da parede livre esquerda, ao passo que o uso deste método nas conexões AV póstero-septais e direitas precisa de melhor definição a respeito de sua segurança, antes de tornar-se amplamente aceito.

Tratamento Cirúrgico

O tratamento cirúrgico proporcionou uma conduta alternativa em pacientes com síndrome de WPW. Qualquer paciente com história de uma arritmia potencialmente letal, tal como fibrilação atrial com resposta ventricular excessivamente rápida, é um candidato a cirurgia antiarrítmica, a menos que exista uma contraindicação específica. O tratamento cirúrgico também é uma alternativa desejável em pacientes nos quais as taquicardias recorrentes não possam ser controladas por drogas antiarrítmicas, e nas quais seja indesejável a dependência de um marcapasso permanente após ablação endocavitária. Há outros fatores que podem ser importantes na seleção de pacientes para tratamento cirúrgico, além da resposta ao tratamento médico. Eles compreendem a idade dos pacientes, a localização e acessibilidade do trato acessório, e a presença de anomalias associadas que por si mesmas possam precisar de cirurgia.

Gallagher e seus colaboradores tiveram a mais ampla experiência com o tratamento cirúrgico da síndrome de WPW. ^{19.29,29.30.77,79} O procedimento compreende a localização exata e ablação cirúrgica da via acessória. Como foi descrito previamente, o estudo eletrofisiológico pré-operatório permite uma determinação preliminar da quantidade e da localização aproximada das vias acessórias. A localização exata, no entanto, é obtida por mapeamento epicárdico intra-operatório, com o tórax aberto. A operação inicial, que consistia em dissecção externa do sulco AV, teve êxito limitado. ^18,29,30 As limitações óbvias desta técnica compreendem a dificuldade de seccionar externamente as vias acessórias esquerdas e a inacessibilidade da conexão AV, caso ela tenha localização septal. Desenvolveram-se, recentemente, melhorias significantes nas técnicas de mapeamento epicárdico e secção cirúrgica das vias acessórias. Os métodos aperfeiçoados compreendem a realização de atriotomia interna ao nível do sulco AV, durante circulação extracorpórea cardiopulmonar. ^29,30 Klein, Guiraudon e colaboradores publicaram, recentemente, resultados favoráveis, utilizando uma técnica externa, com o coração aberto, para a divisão cirúrgica ou crioablação de vias acessórias. ^35,54

A mortalidade cirúrgica, segundo a experiência obtida até agora, tem sido baixa. A mortalidade operatória relatada por Gallagher e colaboradores foi de 4% (11 de 267 pacientes), e seis dos pacientes que morreram sabidamente tinham disfunção ventricular esquerda. ³⁰ Uma grande maioria dos pacientes fica curada pelo fato de permanecer livre de arritmias, sem necessidade de tratamento antiarrítmico. ³⁰ A incidência de fibrilação atrial recorrente parece ser bastante baixa em pacientes que tiveram uma ablação cirúrgica bem-sucedida de suas vias acessórias. ⁸² Uma revisão dos pacientes nos quais houve recorrência de pré-excitação revelou que, na maioria dos casos, a via acessória tinha localização septal. ^29,30,78 Com as melhorias recentes na abordagem cirúrgica da complexa anatomia das vias acessórias septais posteriores, a recorrência pós-cirúrgica da pré-excitação tornou-se muito menos freqüente. ^29,30

Outras Formas de Pré-Excitação

Condução Aumentada no Nódulo Atrioventricular

O primeiro relato da existência de pacientes com um intervalo P-R curto e um complexo QRS normal surgiu em 1938.¹⁷ Este achado eletrocardiográfico recebeu ênfase quando Ganong e Lenine descreveram a síndrome de taquicardias paroxísticas freqüentemente em pacientes com um intervalo P-R menor do que 0,12 s em ritmo sinusal normal. ⁶¹ O intervalo P-R possui três componentes (ver Fig. 6-1): o intervalo intra-atrial (P-A), o intervalo nodal AV (A-H) e o intervalo do sistema de His-Purkinje (H-V). Na maioria dos pacientes, o intervalo P-R curto é produzido por um intervalo A-H curto. ^43,85 A existência de uma síndrome do intervalo H-V curto como entidade separada é um assunto controverso. ⁶⁷

Tem havido falta de correlação anatomofisiológica na síndrome do intervalo P-R curto, mais até do que na síndrome de WPW. Não se sabe bem qual é a gênese do intervalo A-H curto. Não está claro, por exemplo, se as fibras internodais posteriores descritas por James, desempenham um papel na condução aumentada através do nódulo AV.⁴⁴ A marca registrada desta última é a demonstração de um retardo subnormal cada vez maior no intervalo A-H, na vigência de um ritmo atrial rápido. ^7,12,43 Conseqüentemente, pode haver condução AV de 1: 1 em freqüências maiores do que 200 bpm e, raramente, até próximo de 300 bpm. ⁶⁷ Este potencial de conduzir na proporção dê 1: 1 na presença de freqüências atriais rápidas representa a base das perigosas conseqüências do flutter ou fibrilação atrial. Do mesmo modo, há pouco ou nenhum prolongamento do intervalo A-H em presença de batimentos prematuros atriais, e o período refratário efetivo do nódulo AV encontra-se reduzido na maioria dos pacientes.` A condução ventriculoatrial, tal como a condução AV, é rápida; havendo freqüências ventriculares crescentes, ocorre pouco alentecimento ventriculoatrial e o intervalo H-A (tempo de condução do feixe de His até o miocárdio atrial) permanece curto.

Pacientes portadores de síndrome de Lown-Ganong-Levine habitualmente apresentam condução aumentada, como se disse. Nestes pacientes, as arritmias cardíacas compreendem taquicardias supraventriculares reentrantes, fibrilação atrial com freqüência ventricular rápida, taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. ^14,15,29,61 Portadores desta síndrome, que se encontram sujeitos a paroxismos de fibrilação atrial, podem apresentar um alto risco de morte súbita. ⁶¹ Não se sabe bem qual a gênese da fibrilação atrial ou da taquicardia reentrante. É tentador especular que há um trato contornando a porção alentecedora do nódulo AV, situado em paralelo com o tecido de condução normal, o qual cria o substrato necessário para a dissociação longitudinal funcional e leva à reentrada intranodal. Nem todas as taquicardias supraventriculares desta síndrome devem-se, no entanto, à reentrada intranodal e muitas envolvem vias acessórias ocultas. ²⁹

As arritmias podem ser mais bem tratadas com base na avaliação eletrofisiológica. O objetivo principal do tratamento farmacológico é aumentar a refratariedade anterógrada das vias de condução AV, reduzindo deste modo a resposta ventricular, na vigência de fibrilação e flutter atrial. O tratamento farmacológico deve ser individualizado. A refratariedade nodal atrioventricular usualmente aumenta com o uso de digoxina, propranolol, verapamil e trifosfato de adenosina, ^{15,26,116,117} indicando que os tecidos sobre os quais ocorre condução anterógrada têm propriedades nodais AV e sugerindo que a digoxina, os betabloqueadores e o verapamil podem ser úteis como terapêutica farmacológica antiarrítmica a longo prazo.

O avanço mais recente no tratamento de taquiarritmias, na vigência de condução AV aumentada, é a técnica de ablação elétrica endocavitária do nódulo AV e feixe de His, descrita acima. ^33,75 Este método de tratamento revolucionou a terapêutica das taquicardias supraventriculares de resposta ventricular extremanente rápida que não podem ser controladas através de meio farmacológico. A técnica mostrou-se eficaz por criar um bloqueio AV de longa duração, prevenindo assim a ocorrência da freqüências ventriculares rápidas em presença de taquicardias supraventriculares. Como foi dito anteriormente, a criação de bloqueio AV sempre torna obrigatória a inserção de um marcapasso permanente. Por fim, o tratamento cirúrgico pode ser bem-sucedido em pacientes selecionados muito cuidadosamente.²⁹

Conexões Acessórias Noduloventriculares e Fasciculoventriculares

Mahaim descreveu, pela primeira vez, as conexões entre o tecido de condução juncional e o septo interventricular. ⁶² Funcionalmente, as conexões podem existir entre o nódulo AV e o septo ou entre as porções mais distais do sistema de His-Purkinje e o septo. Como a porção de, alentecimento do nódulo AV não é contornada, o intervalo P-R habitualmente é normal, ao passo que complexo QRS é largo devido à pré-excitação.

Não se sabe qual é a incidência de taquiarritmias nestes pacientes. Existem publicações sugerindo a participação de fibras noduloventriculares nas taquicardias supraventriculares reentrantes. ^32,92 A significância funcional destas fibras depende de seus períodos refratários, velocidade de condução, e pontos de origem e inserção. Tal como ocorre em casos de condução AV aumentada, as taquicardias que ocorrem em pacientes com evidências de ter fibras noduloventriculares devem ser avaliadas individualmente com teste eletrofisiológico, para determinar-se o tratamento ideal.

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