O Nó Sinoatrial

O coração humano se contrai mais de 100.000 vezes num único dia. Em condições normais, cada batimento cardíaco é iniciado num pequeno grupo de células da parede do átrio direito, o nó sinoatrial (NSA) ou marcapasso.

O NSA é o marcapasso do coração. Foi descrito em 1907 por Keith e Flack²⁸ e tem sido tema de inúmeras pesquisas morfológicas. Está correlacionado com várias alterações eletrofisiológicas do coração, como por exemplo a disfunção do NSA,⁹ a taquicardia e a bradicardia, a arritmia atrial, o ritmo ectópico atrial e as taquiarritmias.⁴⁶ A importância do exame histopatológico do NSA é evidente, e ele não deve ser negligenciado na correlação anatomoclínica e, principalmente, na investigação da "morte súbita".^1,43

O NSA localiza-se sobre o sulco terminal, cavalgando-o lateralmente no encontro da veia cava superior com o átrio direito (aí freqüentemente encontramos uma placa de gordura que dá uma aparência inconfundível à região)⁵⁴ (Fig. 6-1). A forma do NSA é muito variável, mas freqüentemente ele é alongado e tem o maior diâmetro no sentido do sulco terminal (cujo comprimento médio é de 15 mm no adulto, com largura de 5 mm e espessura de 1,5 mm).¹⁹

Em geral, o NSA não pode ser dissecado macroscopicamente, mas é facilmente demonstrado em cortes histológicos, onde a presença da artéria do NSA (central ou excentricamente) é um bom guia para a sua localização e identificação^19,10 (Fig. 6-2). Na criança, temos visto que a artéria do NSA encontra-se espiralada no trajeto dentro do NSA,³⁴ e no adulto há descrições de artérias do NSA encurvadas (com a forma de um S).⁴¹ James¹⁹ formulou a hipótese de que a íntima relação da artéria com o NSA seria importante, funcionando como um mecanismo de regulação do NSA (que seria influenciado pela pulsação de sua própria artéria).

O NSA está situado imediatamente abaixo do epicárdio da região, com as células nodais contidas numa matriz abundante de tecido conjuntivo fibroelástico (contém mais fibras colágenas que elásticas).⁵² Com a idade, o contingente celular diminui, e aumenta a participação do tecido conjuntivo na constituição do NSA.¹³

Quatro tipos celulares foram descritos compondo o NSA humano;^25,52 em ordem de freqüência, seriam:

a) célula nodal (N),

b) célula de transição (T),

c) célula grande e clara (célula P, de pale cells),

d) célula miocárdica atrial (miocárdio comum).

Entretanto, discute-se hoje que, com material fixado por técnicas mais acuradas, não se observa tanta variabilidade na composição celular do NSA.¹³ De fato, há a tendência de considerar no NSA a existência da "célula nodal típica" (células com o citoplasma mais claro devido ao pouco conteúdo em miofibrilas), e "células do miocárdio de trabalho" (working cells). Todas as formas transicionais entre estas duas formas extremas seriam possíveis e denominadas, então, de "células de transição", mas estas não formam um grupo com características morfológicas bem definidas.⁴²

O Miocárdio Internodal e a Polêmica Sobre a Existência ou Não de "Feixes Internodais" Especializados

O suporte morfológico para a identificação de um feixe especializado na condução cardíaca é a sua constituição (ininterrupta) por células (fibras) de Purkinje ou tipo Purkinje. Esta é classicamente descrita como uma célula grande, regular, com um grande núcleo central, poucas miofibrilas dispostas na periferia da célula, o que deixa uma região clara perinuclear, rica em glicogênio.³³ Além disso, devido à inervação autônoma, normalmente os segmentos do sistema de condução cardíaco são colinesterase-positivos.

Muitos pesquisadores têm estudado o átrio direito procurando os feixes descritos originalmente por Wenckebach (1907),⁵⁵ Thörel (1909)⁵¹ e Bachman (1916).⁵

James²¹ descreveu três feixes internodais especializados: anterior, médio e posterior (correspondentes aos feixes de Wenckebach, Thörel e Bachman). Este autor estudou cortes seriados do miocárdio entre os nós sinoatrial e atrioventricular em 69 corações humanos. Encontrou os "feixes" apresentando "muitas" células de Purkinje (apesar de não serem constituídos exclusivamente por estas células nem serem contínuos). É o seguinte o relato de James²¹ para os feixes especializados internodais (Fig. 6-1):

a) o feixe anterior (comparável ao descrito por Bachman) sai do nó sinoatrial anteriormente, passando pela parede anterior do átrio direito, onde se divide em dois ramos: um vai ao átrio esquerdo e outro desce obliquamente por detrás da raiz da aorta, penetrando na porção superior do nó atrioventricular;

b) o feixe médio (correspondente ao descrito por Wenckebach) sai da margem posterior do nó sinoatrial, passando pelo seio intercava na porção dorsal do septo interatrial até a margem superior do nó atrioventricular;

c) o feixe posterior (semelhante ao descrito por Thörel) sai da margem posterior do nó sinoatrial e penetra no miocárdio da crista terminal até a região da válvula da veia cava inferior e chega ao nó atrioventricular por sua margem posterior.

Os primeiros estudos fisiológicos sobre a condução cardíaca concluíram que a excitação atrial acontece como a "progressão de ondas concêntricas na superfície da água de um lago tranqüilo após a queda de uma pedra".³⁰ Posteriormente, outros estudos relataram a existência de vias de condução rápidas no átrio.^16,17

Existe transmissão mais rápida da excitação cardíaca através do miocárdio da crista terminal nos mamíferos. Por exemplo, estudos eletrofisiológicos demonstraram, no coelho, um feixe especializado na condução cardíaca no átrio direito, o SARB (sinoatrial ring bundle).^44,45

Os cirurgiões cardíacos conhecem bem as arritmias que ocorrem após atriotomias transversas que seccionam a crista terminal.^8,15,18 e patologistas consideram a lesão desta estrutura do átrio direito a origem da síndrome de disfunção do nó sinoatrial.⁴⁶ Além disso, a modificação da onda P do eletrocardiograma, sem modificação do eixo cardíaco, pode ser interpretada como bloqueio de um ou mais "feixes internodais". ^14,29,47,57

Estes dados fisiológicos, clínicos, cirúrgicos e patológicos concordam com alguns estudos morfológicos que identificam no miocárdio da crista terminal, por exemplo, um feixe internodal especializado (o posterior). ^{21,23,39,48,50}

Não existem feixes contínuos constituídos por fibras do tipo Purkinje no miocárdio atrial,⁵² tampouco feixes colinesterase-positivos foram identificados no miocárdio internodal.¹¹ Dos pontos de vista anatômico e microscópico, o septo interatrial e a crista terminal apresentam somente células do miocárdio atrial. Feixes de células morfologicamente especializadas não existem nos átrios.^13,32 O estudo quantitativo das células da crista terminal demonstrou que estas são células miocárdicas atriais comuns, distintas das células de porções reconhecidamente especializadas, como o feixe atrioventricular (de His).³⁵

Considera-se entretanto que existam vias preferenciais de propagação da excitação do nó sinoatrial ao nó atrioventricular, que podem ser explicadas simplesmente pela disposição e forma do miocárdio atrial contornando os diversos óstios do átrio direito (das veias cavas, do seio coronário).²⁷

A Região Juncional Atrioventricular e Origem dos Ramos Direito e Esquerdo

Entende-se por região juncional atrioventricular o conjunto de estruturas do sistema de condução cardíaco que fazem a conexão do miocárdio atrial com o ventricular. São elas o nó atrioventricular (NAV) e o feixe atrioventricular (FAV: feixe de His). A função da região juncional atrioventricular é, em parte, provocar um atraso na propagação do estímulo atrioventricular, assegurando assim uma ativação coordenada do miocárdio ventricular.³

Podemos incluir também na região juncional os troncos de divisão do FAV, os ramos direito e esquerdo. Entretanto, a manifestação eletrocardiográfica da lesão do NAV e/ou FAV é diferente daquela produzida pela lesão do ramo direito, ou do ramo esquerdo. Parece que todas estas estruturas juncionais do sistema de condução normalmente são dissecáveis no homem macroscopicamente,⁵⁶ embora nossa experiência no Departamento de Anatomia da UERJ diga o contrário.

O NAV foi originalmente descrito por Tawara (1906).⁴⁹ Encontra-se na região subendocárdica da parte inferior do átrio direito, em frente à esquerda do óstio do seio coronário, no chamado "triângulo de Koch".² Este é mais bem visto quando tracionamos a válvula da veia cava inferior; seus limites são:

a) a base é o óstio do seio coronário;

b) o ápice vai em direção do trígono fibroso direito;

c) o lado superior é a continuação da prega da válvula da veia cava inferior;

d) o lado inferior é o anel fibroso da valva tricúspide (imediatamente acima da válvula septal).

O NAV apresenta duas porções: de transição (ou superficial) e compacta (ou profunda).⁵³ A porção de transição relaciona-se com o miocárdio atrial e, progressivamente, à medida que se aprofunda penetrando no trígono fibroso direito, adquire o aspecto compacto. Estas características parecem comuns a outros primatas não-humanos^36,37 (Fig. 6-3).

Fibras miocárdicas atriais podem fazer contato diretamente com as porções mais distais do NAV, próximo à saída do FAV (portanto desviando-se do NAV propriamente dito). Estas fibras foram descritas por James,²⁰⁰ que as chamou de "fibras de by-pass" para explicar anormalidades na condução atrioventricular detectadas eletrofisiologicamente (pré-excitação ventricular). Contudo, embora não se discuta a existência destas fibras, o complexo arranjo das fibras de by-pass originalmente descrito não tem sido confirmado por outros estudos mais recentes.⁷

No homem (e também no cão) encontram-se quatro tipos de células no NAV:²²

a) célula clara e arredondada (idêntica à célula P do NSA),

b) célula de transição (célula T, a mais numerosa no NAV),

C) célula de Purkinje,

d) célula miocárdica comum.

Entretanto, esta variedade celular na composição do NAV não é unanimemente aceita pelos morfologistas. Parece mais simples (e mais correto) considerar que as células do NAV têm muitas formas intermediárias e distinguem-se porque apresentam poucas miofibrilas dispostas em torno do núcleo e grânulos atriais^4,13 (Fig. 6-4).

A porção compacta do NAV tem continuidade com o FAV. Este penetra no trígono fibroso direito e, depois de um trajeto curto, bifurca-se próximo à parte membranácea do septo interventricular (SIV), na altura da válvula aórtica posterior (não-coronária) (Fig. 6-3).

O ramo direito faz com o FAV um ângulo obtuso e desce pelo subendocárdio da face direita do septo interventricular; corresponde assim a uma continuação do FAV.³⁸ Topograficamente, relaciona-se com a corda tendínea mais superior da válvula septal da tricúspide, atingindo depois a trabécula septomarginal, o ápice do ventrículo direito e sua parede livre (através do músculo papilar anterior) (Figs. 6-5 e 6-6).

Do tronco do ramo direito, superiormente, podem sair ramificações subendocárdicas finas para o miocárdio do SIV, que poderiam ser a base morfológica para explicar determinados bloqueios de ramo paradoxais.⁶

O ramo esquerdo destaca-se perpendicularmente do FAV na margem inferior da parte membranácea do SIV em direção ao subendocárdio de sua face esquerda.² Topograficamente, aparece entre as válvulas aórticas direita e posterior com largura de 3 a 8 mm.⁴⁰ Este padrão de formação dos ramos também é encontrado em outros primatas não-humanos^36,37 (Figs. 6-5 e 6-6).

Parece haver muita variabilidade individual no modo de distribuição do ramo esquerdo sobre a face esquerda do SIV. A descrição simplificada de um ramo esquerdo dividindo-se em dois feixes distintos (anterior e posterior), que serviu de base ao conceito de hemibloqueio, está presente apenas numa pequena percentagem de corações. Normalmente, o ramo esquerdo é um feixe largo e difuso onde dificilmente podemos separar porções independentes. ⁴⁰

Tanto o FAV quanto os ramos direito e esquerdo são constituídos principalmente por células de Purkinje ou tipo Purkinje. Estas são, entretanto, menos numerosas no ramo direito em comparação ao esquerdo.^24,26

Feixes de Condução Acessórios

Como vimos no item precedente, a propagação do estímulo sofre normalmente um atraso ao passar pela região juncional atrioventricular. Quando feixes acessórios de condução fazem o curto-circuito desta região, ocorre uma pré-excitação ventricular, como na síndrome de Wolff-Parkinson-White. Morfologicamente, podemos identificar quatro tipos principais de feixes de condução acessórios:² (Fig 6-7)

a) feixes acessórios de conexão atrioventricular independente da região juncional ("feixes de Kent");

b) conexões entre a região juncional e o miocárdio ventricular (fibras nodoventriculares ou fasciculoventriculares, descritas por Mahaim e Winston³¹ como fibras paraespecíficas);

c) conexões entre o miocárdio atrial e a porção mais distal da região juncional ("fibras de james");²¹

d) fibras que produzem vias alternativas dentro da região juncional propriamente dita e que podem contornar a zona produtora do atraso atrioventricular ("fibras de by-pass").²⁰

Referências Bibliográficas

1. Allen, D.C. & Doberty, C.C. (1984). Sudden death in a patient with amyloidosis of the cardiac conduction system. Br. Heart J., 51:233-237.

2. Anderson, R.H. & Becker, A.E. (1978). Anatomy of conducting tissues revisited. Br. Heart J., 40 (sup.):2-16.

3. Anderson, R.H.; Becker, A.E.; Tranum-Jensen, J. & Janse, M.J. (1981). Anatomic-electrophysiological correlations in the conduction system - a review. Br. Heart J., 45:67-82.

4. Anderson, R.H. & Latham, R.A. (1971). The cellular architecture of the human atrioventricular node, with a note on its morphology in the presence of a left superior vena cava. J. Anat., 109:443-455.

5. Bachmann, G. (1916). The inter-auricular time interval. Am. J. Physiol., 41:309-320.

6. Baissus, C.; Latour, H.; Grolleau, R. & Puech, P. (1976). Branche droite du faisceau de His. De sa morphologie à sa fonction. Arch. Mal. Coeur, 69:1123-1129.

7. Becker, A.E. & Anderson, R.H. (1976). Morphology of the human atrioventricular junctional area. In: The conduction system of the heart, Wellens, J.J.J.; Lie, K.I. & Janse, M.J. (eds.). Lea & Febiger, Philadelphia, pp. 263-286.

8. Bharati, S. & Lev, M. (1982). Sequelae of atriotomy and ventriculotomy on the endocardium, conduction system and coronary arteries. Am. J. Cardiol., 50:580-587.

9. Benchimol, C.B.; Barbosa Filho, J.; Ginefra, P.; Mandarim-de-Lacerda, C.A.; Benchimol, A. & Paes de Carvalho, A. (1982). Disfunção do nódulo sinusal. Aspectos clínicos e eletrofisiológicos. Contribuição experimental. Rev. Bras. Clin. Terap., 11:299-336.

10. Calmat, A.; Hammou, J.C.; Chomette, G.; Conso, J.F. & Cabrol, C. (1973). Localisation précice du noeud sino-auriculaire. Arch. Mal. Coeur, 66:855-862.

11. Copenhaver, W.M. (1981). A restudy of cardiac conduction pathways by techniques for visualization of cholinesterase reaction. Anat. Rec., 201:51-54.

12. Damato, A.N. & Lau, S.H. (1970). Clinical value of the electrogram of the conduction system. Prog. Cardiovasc. Dis., 13:119-132.

13. Davies, M.J.; Anderson, R.H. & Becker, A.E. (1983). The conduction system of the heart. Butterworths, London, 337 p.

14. Dinari, G. & Aygen, M.M. (1973). Sinoventricular conduction. N. Engl. J. Med., 289:1238-1239.

15. Doty, D.B.; Truesdell, S.C. & Marvin, W.J. (1983). Techniques to avoid injury of the conduction tissue during the surgical treatment of corrected transposition. Circulation, 68(II):63-69.

16. Eyster, J.A. & Meek, W.J. (1914). Experiments on the origin and propagation of the impulse in the heart: point of primary negativity in the mammalian heart and the spread of negativitity to other regions. Heart, 5:119-136.

17. Eyster, J.A. & Meek, W.J. (1916). Experiments on the origin and conduction of the cardiac impulse. VI. Conduction of the excitation from the sino-auricular node to the right auricle and auriculoventricular node. Arch. Intern. Med., 18:775-799.

18. Holsinger, J.W.; Wallace, A.G. & Sealy, W.C. (1968). The identification and surgical significance of the atrial internodal conduction tracts. Ann. Surg., 167:447-453.

19. James, T.N. (1961-a). Anatomy of the human sinus node. Anat. Rec., 141:109-135.

20. James, T.N. (1961-b). Morphology of the human atrioventricular node, with remarks pertinent to its electrophysiology. Am. Heart J., 62:756-771.

21. James, T.N. (1963). The connecting pathways between the sinus node and A-V node and between the right and the left atrium in the human heart. Am. Heart J., 66:498-508.

22. James, T.N. & Sherf, L. (1968). Ultrastructure of the human atrioventricular node. Circulation, 37:1049-1070.

23. James, T.N. & Sherf, L. (1971-a). Specialized tissues and preferential conduction in the atria of the heart. Am. J. Cardiol., 28:414-421.

24. James, T.N. & Sherf, L. (1971-b). Fine structure of the His bundle. Circulation, 44:9-28.

25. James, T.N.; Sherf, L.; Fine, G. & Morales, A.R. (1966). Comparative ultrastructure of the sinus node in man and dog. Circulation, 34:139-163.

26. James, T.N.; Sherf, L. & Urthaler, F. (1974). Fine structure of the bundle-branches. Br. Heart J., 36:1-18.

27. Janse, M.J. & Anderson, R.H. (1974). Specialized internodal atrial pathways: fact or fiction? Europ. J. Cardiol., 2:117-136.

28. Keith, A. & Flack, M.W. (1907). The form and nature of the muscular connections between the primary divisions of the vertebrate heart. J. Anat. Physiol., 41:172-189.

29. Legato, M.J. & Ferrer, M.I. (1974). Intermitent intra-atrial block: its diagnosis, incidence and implications. Chest, 65:243-251.

30. Lewis, T.; Oppenheimer, B.S. & Oppenheimer, A. (1910). Site of origin of the mammalian heart beat: the pacemaker in the dog. Heart, 2:147-169.

31. Mahaim, I. & Winston, M.R. (1941). Recherches d'anatomie comparée et de pathologie expérimentale sur les connexions hautes du faisceau de His-Tawara. Cardiologia, 5:189-260.

32. Mandarim-de-Lacerda, C.A. (1982). Dissecção e microscopia óptica dos feixes miocárdicos do septo interatrial humano. Arq. Bras. Cardiol., 39:31-34.

33. Mandarim-de-Lacerda, C.A. (1985). Lucie morphologique de la crista terminalis: developpement chez l'embryon humain de la période post-somitique; morphométrie stéréologique cellulaire et étude macro et microscopique sur le coeur de Papio Erxleben, 1777. Tese de Doutoramento (Doctorat d'Etat), Université René Descartes, Paris V, 117 p. + XLIX

34. Mandarim-de-Lacerda, C.A.; Hidden, G. & Hureau, J. (1985). Morfologia do nó sinoatrial e de sua vascularização no coração de natimorto de termo. Arq. Bras. Cardiol., 44:107-109.

35. Mandarim-de-Lacerda, C.A. & Hureau, J. (1985). Stereological cell morphometry in righ atrium myocardium of primates. Biostereomehics, 602:136-141.

36. Mandarim-de-Lacerda, C.A. & Hureau, J. (1987). Le coeur de Papio Erxleben, 1777. 11. Étude de la région jonctionnelle atrioventriculaire chez P. cynocephalus L., 1766. Bull. Ass. Anat., 71:7-9.

37. Mandarim-de-Lacerda, C.A. & Penteado, C.V. (1988). Topographical and morphometrical study of the atrioventricular junctional area of the cardiac conduction system in the Macaca fascicularis Raffles, 1821. Anat. Anz., 167:57-61.

38. Massing, G.K. & James, T.N. (1976). Anatomical configuration of the His bundle and bundle branches in the human heart. Circulation, 53:609-621.

39. Merideth, J. & Titus, J.L. (1968). The anatomic atrial connections between sinus and A-V node. Circulation, 37:566-579.

40. Nakaya, Y & Hiraga, T. (1981). Reassessment of the subdivision block of the left bundle branch. Jap. Circ. J., 45:503-516.

41. Nerantzis, C. & Avgoustakis, D. (1980). An S-shaped atrial artery supplying the sinus node area. An anatomical study. Chest, 78:274-278.

42. Opthof. T. (1988). The mammalian sinoatrial node. Cardiovasc. Drugs Therap., 1:573-597.

43. Okada, R. & Kaway, S. 91983). Histopathology of the conduction system in sudden cardiac death. Jap. Circ. J., 47:573-579.

44. Paes de Carvalho, A. (1961). Cellular electrophysiology of the atrial specialized tissues. In: The specialized tissues of the heart, Paes de Carvalho, A.; De Mello, W.C. & Hoffman, B.F. (eds.). Elsevier, Amsterdam, pp. 115-133.

45. Paes de Carvalho, A.; De Mello, W.C. & Hoffman, B.F. (1959). Electrophysiology evidence for specialized fiber types in rabbit atrium. Am. J. Physiol., 196:483-488.

46. Rossi, L. (1983). The pathologic basis of cardiac arrhytmias. Card. Clin., 1:13-26.

47. Sherf, L. (1976). The atrial conduction system: clinical implications. Am. J. Cardiol., 37:814-817.

48. Sherf, L. & James, T.N. (1979). Fine structure of cells and their histologic organization within internodal pathways of the heart: clinical and electrocardiographic implications. Am. J. Cardiol., 44:345-369.

49. Tawara, S. (1906). Das Reitzleitungssystem des Sadgetierherzens. Gustav Fischer, Jena.

50. Titus, J.L. (1973). Normal anatomy of the human cardiac conduction system. Mayo Clin. Proc., 48:24-30.

51. Thörel, Ch. (1909). Vorlaufuge Mitteflung Ober eine besondere Muskelverbindung zwischen der Cava superior und Hisschen Bündel. Münch Med. Wschr., 56:2159.

52. Truex, R.C. (1976). The sinoatrial node and its connections with the atrial tissues. In: The conduction system of the heart, Wellens, H.J.J.; Lie, K.I. & Janse, M.J. (eds.). Lea & Febiger, Philadelphia, pp. 209-226.

53. Truex, R.C. & Smythe, M.Q. (1967). Reconstruction of the human atrioventricular node. Anat. Rec. 158:11-20.

54. Truex, R.C.; Smythe, M.Q. & Taylor, J.J, (1967). Reconstruction of the human sinoatrial node. Anat. Rec., 159:371-378.