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Capítulo 04 - Insuficiência Cardíaca

Robert Arnold Johnson e,
Micheal A. Fifer

Fisiologia Clínica da Insuficiência Cardíaca

Definição e Classificação da Insuficiência Cardíaca

Freqüentemente a insuficiência cardíaca é definida como a incapacidade do coração em bombear uma quantidade de sangue suficiente para atender às necessidades metabólicas do organismo, mas essa definição não traduz o uso clínico atual do termo. As necessidades metabólicas do organismo não são facilmente medidas. Além disso, muitos clínicos acreditam que insuficiência cardíaca seja uma designação inadequada para o estado circulatório de alguns pacientes nos quais a quantidade de sangue bombeada é normal ou mesmo maior que o normal. O fato mais consistente dos pacientes em insuficiência cardíaca é a presença de uma ou mais manifestações de congestão venosa, seja da circulação pulmonar, da circulação sistêmica ou de ambas. ^329.354 Alguns questionaram que o fato de se designar a congestão circulatória como insuficiência cardíaca podia levar a confundir a insuficiência ventricular com uma série de causas não-relacionadas de congestão circulatória .^{38 99} Essa confusão, porém, raras vezes se materializa. A despeito do fato de designarem a congestão circulatória de origem cardíaca como insuficiência cardíaca, os clínicos sabem que a congestão circulatória tem numerosas causas, algumas das quais relacionadas à "insuficiência ventricular", embora outras não o sejam. Adicionalmente, o termo "insuficiência ventricular" é igualmente confuso, desde que se pode referir a um estado de sobrecarga, a uma doença miocárdica ou a ambos. ^38.87 Nós acreditamos que a melhor solução é aceitar o uso do termo insuficiência cardíaca como uma designação clínica da congestão circulatória de origem cardíaca. De acordo com essa orientação, neste capítulo e nesse livro, a insuficiência cardíaca esquerda será definida por uma pressão média atrial esquerda elevada (acima de 12 mmHg) e a insuficiência cardíaca direita, por uma pressão média atrial direita elevada (acima de 6 mmHg). Uma elevação da pressão média de ambos os átrios definiria a insuficiência cardíaca bilateral ou combinada. A insuficiência cardíaca definida desse modo nada especifica quanto ao débito cardíaco ou mesmo ao estado da contratilidade miocárdica, que pode ser alto, normal ou baixo, dependendo da causa da insuficiência cardíaca num dado paciente. As razões pelas quais uma pressão atrial pode estar elevada são classificadas no Quadro 4-1.

Pressão Diastólica Normal ou Baixa no Ventrículo Correspondente (Sobrecarga Atrial)

A estenose mitral é a causa mais comum de uma elevação da pressão atrial esquerda em presença de uma pressão diastólica ventricular esquerda normal ou baixa. Freqüentemente a estenose mitral tem como causa a doença cardíaca reumática, mas, em raras ocasiões, ela é congênita ou resulta de uma inflamação reumatóide ou de uma mucopolissacaridose .^35.61 A estenose mitral congênita pode decorrer de anormalidades do próprio aparelho valvar ou também de uma anormalidade na qual uma membrana é encontrada numa posição proximal à valva (anel estenosante supravalvar).^61.150 O trombo atrial esquerdo que usualmente coexiste com a estenose mitral, o mixoma de átrio esquerdo, a endocardite infecciosa ou de Libman-Sacks e o tumor metastático do átrio esquerdo podem também levar a uma obstrução da valva mitral e a uma pressão atrial esquerda elevada. ^{75.163.256.372.389} O cor triatriatum, uma condição congênita caracterizada por uma obstrução membranosa do átrio esquerdo, apresenta-se, primariamente, na forma de congestão pulmonar na criança entre 0 e 2 anos, e deve ser diferenciado da estenose mitral congênita. ^61.362

Ocasionalmente, o cor triatriatum pode permanecer sem ser diagnosticado até a idade adulta.

Em alguns pacientes, com regurgitação mitral, especialmente se a regurgitação for de duração relativamente curta e o átrio direito estiver somente moderadamente aumentado, a pressão atrial esquerda média estará elevada e poderá desencadear uma congestão pulmonar, muito embora a pressão diastólica do ventrículo esquerdo esteja em valores normais ou quase normais (Fig. 4-1). O volume do sangue regurgitado para o átrio esquerdo, modestamente aumentado, é suficiente para se constituir numa carga de volume para o átrio, embora não seja suficiente para representar uma carga importante de volume para o ventrículo.

As taquicardias podem criar um gradiente diastólico de pressão através das valvas atrioventriculares, mesmo quando essas valvas anatomicamente estiverem normais (Fig. 4-2). Não está claro se, isoladamente, esse mecanismo seria capaz de elevar a pressão atrial esquerda a níveis suficientes para desencadear uma congestão pulmonar sintomática. Contudo, a criação de um gradiente de pressão através da valva mitral, relacionado à freqüência, pode contribuir para a congestão pulmonar num paciente com taquiarritmia prolongada, particularmente se, em decorrência de uma doença coexistente do átrio esquerdo, houver também um aumento da pressão diastólica ventricular esquerda. Caso uma estenose mitral esteja presente, a taquiarritmia levará, freqüentemente, a um aumento dramático da pressão atrial esquerda devido a um inadequado esvaziamento atrial decorrente o encurtamento do período diastólico. Uma obstrução valvar mitral pode persistir em alguns pacientes após a troca da valva mitral, mesmo que a prótese esteja funcionando normalmente; nessa condição, conhecida como desequilíbrio prótese-paciente, um gradiente diastólico de pressão é criado através da prótese, particularmente durante o exercício, porque esta é pequena, se comparada ao fluxo que a atravessa. ³¹⁹ A condução ventriculoatrial, como a que ocorre em alguns pacientes com um marcapasso artificial ventricular, pode causar um gradiente diastólico de pressão através das valvas atrioventriculares e, desse modo, exacerbar a insuficiência cardíaca. ²¹⁰

A obstrução da valva tricúspide pode ser devida a uma estenose tricúspide que, quando ocorre como uma lesão isolada, quase sempre é o resultado da síndrome carcinóide. A estenose tricúspide, quando de origem reumática, coexiste com a doença da valva mitral. Outras causas de obstrução da valva tricúspide são raras: tumor do átrio direito, cisto hidátido de átrio direito, tromboembolismo do coração direito, ²¹² trombose em volta de um eletrodo marcapasso , ²⁸⁹ uma forma localizada de pericardite constritiva e endocardite da valva tricúspide. ⁷⁷

Pressão Diastólica Elevada no Ventrículo Correspondente ("Insuficiência Ventricular")

A pressão diastólica ventricular pode estar elevada por uma de duas razões: ou o ventrículo está dilatado e sua pressão diastólica eleva-se porque o volume ventricular corresponde a um ponto da porção inclinada ascendente da curva volume-pressão ventricular passiva (complacência normal, Fig. 4-3) ou o ventrículo não está dilatado, o que implica em que a sua curva volume-pressão passiva está desviada para a esquerda (complacência reduzida, Fig. 4-3). Se o ventrículo estiver dilatado, ou o volume total ejetado por contração ventricular está aumentado (sobrecarga do volume) ou a fração de ejeção ventricular está reduzida. A fração de ejeção ventricular é representada pela fração do volume diastólico final do ventrículo que é ejetada na sístole subseqüente (observe que o volume ejetado por contração ventricular corresponde ao volume total ejetado na contração ventricular, sem que importe para onde ele é ejetado - através de uma valva semilunar, através de uma valva atrioventricular ou através de um defeito do septo ventricular.) Em certas circunstâncias, a pressão diastólica ventricular pode estar elevada devido a uma combinação de fatores. Por exemplo, o ventrículo pode estar dilatado devido a uma sobrecarga do volume que chega a um coração com uma complacência reduzida, ou devido a uma diminuição da fração de ejeção ventricular associada a uma sobrecarga do volume ventricular e assim por diante. A complacência ventricular é influenciada por numerosos fatores como é mostrado na Fig. 4-3. Nós acreditamos que os pacientes com insuficiência cardíaca devam ser categorizados de acordo com o mecanismo contribuitório mais facilmente reconhecido. Na maior parte dos casos esse é o mecanismo predominante da elevação da pressão diastólica final numa dada condição.

VENTRÍCULO DILATADO. Fração de Ejeção Deprimida. Se o grau de esvaziamento sistólico do ventrículo estiver reduzido, o volume diastólico final deverá aumentar para que o volume ejetado por contração seja mantido pelo mecanismo de Frank Starling. O volume ejetado por contração torna-se, então, uma fração do volume diastólico final menor do que os valores normais que se situam próximos a 0,67. A fração de ejeção pode estar deprimida se a pós-carga que age sobre a contração ventricular estiver muito aumentada ou se o miocárdio estiver doente (a contratilidade é reduzida). * O mecanismo através do qual uma pós-carga aumentada pode levar a uma fração de ejeção ventricular reduzida será discutido nas seções subseqüentes deste capítulo.

Caso uma redução da fração de ejeção ventricular esquerda seja o fator primário responsável pela insuficiência cardíaca esquerda, a fração de ejeção deve situar-se em valores iguais ou menores do que cerca de 0,40. ^{73.104,173.2 13.232.417} A relação entre a fração de ejeção ventricular esquerda e a probabilidade de insuficiência cardíaca clínica tem sido, admitidamente, mais seguramente estabelecida em pacientes com miocardiopatia dilatada ou com síndrome miocardiopática resultante de doença arterial coronária [MC-DAC]. Nos poucos pacientes em que foi examinada, a relação pareceu também manter-se quando a fração de ejeção foi deprimida devido a um aumento da pós-carga. ¹⁵⁸ Reduções menores de fração de ejeção ventricular esquerda podem produzir insuficiência cardíaca esquerda, caso um aumento agudo da pós-carga seja o responsável, dado que um aumento agudo da pós-carga causa também uma redução da complacência ventricular esquerda em alguns pacientes. ³ O grau de depressão da fração de ejeção ventricular direita necessário para que se instale a insuficiência cardíaca direita ainda não foi estabelecido.

Fração de Ejeção Ventricular Esquerda Reduzida em Decorrência de um Aumento da Pós-carga. A coarctação aórtica crítica do neonato produz um aumento relativamente agudo da pós-carga ventricular esquerda e uma redução severa da fração de ejeção ventricular esquerda. Seguem-se a dilatação ventricular esquerda e a insuficiência cardíaca esquerda. ¹⁵⁸ O aumento agudo da pós-carga ocorre porque o débito ventricular esquerdo aumenta em cerca de um terço quando o canal arterial se fecha, e porque um grau importante de obstrução aórtica provavelmente não se desenvolve até que o canal arterial se feche. ³³⁹ O ventrículo esquerdo não hipertrofiado não pode sustentar a pós-carga imposta e, então, a fração de ejeção cai. No entanto, se a coarctação for corrigida, a fração de ejeção ventricular esquerda retornará ao normal. ¹⁵⁸ Se o grau de obstrução for algo menos severo, a insuficiência cardíaca poderá ser leve ou mesmo não ocorrer, condições nas quais a hipertrofia ventricular esquerda resultará na restauração ao normal da fração de ejeção e nas quais a dilatação cavitária não mais estará presente. Uma seqüência semelhante de eventos pode ocorrer em crianças com estenose aórtica crítica que desenvolvem insuficiência cardíaca horas ou semanas após o nascimento. Como a obstrução está presente no feto, com estenose aórtica, desenvolve-se um grau variável de hipertrofia ventricular esquerda. A ação da pós-carga sobre a ejeção ventricular esquerda pode, no entanto, tornar-se dominante após o nascimento, quando o fluxo sangüíneo pulmonar aumenta e o débito sistêmico não pode ser mantido pela ejeção ventricular direita por causa do fechamento do canal arterial. ³³⁹

Em adultos que desenvolvem edema pulmonar em conseqüência de hipertensão sistêmica aguda e severa, o mecanismo da insuficiência cardíaca esquerda é provavelmente o de uma redução, induzida pela pós-carga, da fração de ejeção ventricular esquerda. ²⁸¹ Em contraste, a estenose aórtica do adulto é usualmente associada com uma fração de ejeção ventricular esquerda normal ou moderadamente deprimida. ^{87,88,222,307} Em alguns pacientes adultos com insuficiência cardíaca devido à estenose aórtica, no entanto, a fração de ejeção ventricular esquerda está severamente deprimida (< 0,40) .^222,361 A fração de ejeção deprimida nesses pacientes pode ser devida a uma pós-carga grandemente aumentada ou a doença miocárdica; um aumento dramático da fração de ejeção, usualmente, mas não sempre, resulta da troca da valva aórtica. ^{168,220,3 24,352,361,377}

Fração de Ejeção Ventricular Direita Reduzida Devido a um Aumento Pós-carga. A tromboembolia pulmonar maciça e aguda é um exemplo de insuficiência cardíaca direita devido a uma depressão induzida pela pós-carga, da fração de ejeção do ventrículo direito. Outras formas de hipertensão pulmonar suficientemente severas para produzir insuficiência cardíaca direita por esse mecanismo são a doença cardíaca esquerda crônica com hipertensão pulmonar reativa ¹⁵⁸ e o cor pulmonale.

Fração de Ejeção Ventricular Esquerda Reduzida Devido à Doença Ventricular. Pacientes com miocardiopatia (congestiva) dilatada ou miocardite inflamatória aguda apresentam insuficiência cardíaca esquerda devido a uma redução da fração de ejeção ventricular esquerda, decorrente de uma doença miocárdica e não de uma pós-carga aumentada opondo-se à ejeção ventricular esquerda. ²¹³ Um mecanismo semelhante concorre para a insuficiência cardíaca esquerda em pacientes com síndrome miocardiopática resultante da doença de artéria coronária (MC - DAC). aneurisma ventricular esquerdo ou infarto agudo do miocárdio. Alguns pacientes, embora a minoria, com regurgitação aórtica exibem uma depressão severa da fração de ejeção ventricular esquerda (< 0.40). ^111,220.277 Em alguns casos, a fração de ejeção ventricular esquerda reduzida resulta de uma pós-carga acentuada (uma combinação de pressão sistólica e raio da câmara aumentados) porque a fração de ejeção aumenta após a troca da valva. ^29.32.36.57 Em outros casos, no entanto, a fração de ejeção ventricular esquerda não aumenta após a troca valvar, indicando que existe uma doença miocárdica (aparentemente decorrente de uma sobrecarga de volume de longa duração). ^{188,230,296.379}

Aproximadamente 15%, dos pacientes com estenose mitral apresentam uma fração de ejeção ventricular esquerda igual ou menor que 0,40. ^185,223 A pressão diastólica ventricular esquerda pode estar elevada em tais pacientes, mas o mecanismo predominante da insuficiência cardíaca esquerda é, usualmente. a obstrução da valva mitral. O significado da fração de ejeção ventricular esquerda reduzida para a sobrevida a longo prazo após a cirurgia da valva mitral não é claro. ¹⁷⁶ As anormalidades de movimentação da parcele ventricular esquerda em alguns pacientes com estenose mitral estão localizadas na superfície póstero-basal e, possivelmente, são decorrentes da retração do aparelho mitral subvalvar. ¹⁸⁵

Pacientes ocasionais que se submeteram à troca de valva mitral para correção de uma regurgitação mitral podem desenvolver insuficiência cardíaca crônica pós-operatória que pode estar associada a uma fração de ejeção ventricular esquerda grandemente reduzida, muito embora a fração de ejeção ventricular esquerda pré-operatória tenha sido normal ou quase, a prótese esteja funcionando normalmente e não haja, aparentemente, lesão do ventrículo esquerdo em conseqüência da cirurgia. A baixa fração de ejeção pós-operatória pode refletir uma doença miocárdica crônica, menos aparente no pré-operatório, quando a pré-carga ventricular esquerda era maior devido à sobrecarga de volume e a pós-carga era menor devido à regurgitação para um átrio esquerdo de baixa pressão. ^76.221.350

Fração de Ejeção Ventricular Direita Reduzida Devido a Uma Anormalidade Ventricular. Em várias condições a fração de ejeção ventricular direita é reduzida devido a uma anormalidade do próprio ventrículo e não porque a ação da pós-carga sobre a ejeção ventricular esteja acentuada. Em algumas dessas doenças o ventrículo esquerdo é normal ou quase, como tia anomalia de Ebstein, na anomalia de Uhl (ventrículo direito "em pergaminho"), no infarto do ventrículo direito, na displasia ventricular direita, na miocardiopatia dilatada limitada ao ventrículo direito, na miocardite confinada ao ventrículo direito e na miopatia ventricular direita que se desenvolve em alguns pacientes com um defeito não corrigido do septo atrial. ^{113,132,193,262,340} Em outras, tais como a miocardiopatia dilatada crônica, a miocardite ou o infarto afetando ambos os ventrículos, o ventrículo direito reparte sua falha com o esquerdo.

Sobrecarga de Volume. Sobrecarga de Volume Ventricular Esquerdo ou Biventricular. Os melhores exemplos de insuficiência cardíaca esquerda, devido a uma sobrecarga de volume. são a regurgitação aórtica aguda, severa, o defeito do septo ventricular na infância e o canal arterial patente na infância. ^{20,63,249,260,270} O mecanismo da insuficiência cardíaca parece ser o da distensão do ventrículo esquerdo, de tal modo que ele opera na porção inclinada ascendente de sua curva volume-pressão passiva. A função ventricular esquerda sistólica provavelmente é norma na maior parte desses pacientes (fração de ejeção ventricular esquerda normal ou mesmo supernormal), mas a documentação é limitada. ^249,270

Ainda não foi definitivamente determinado se, cm alguma ocasião, a fração de ejeção ventricular cai em conseqüência de uma sobrecarga aguda de volume nos seres humanos. Ross e cols. mencionam que um de seus animais experimentais, nos quais uma fístula arteriovenosa foi criada, desenvolveu insuficiência cardíaca severa e apresentou uma fração de ejeção ventricular esquerda deprimida (registrada como uma queda da taxa média normalizada de encurtamento circunferencial da fibra, V_cf, - ver abaixo).³³⁶ O aumento da pressão diastólica ventricular esquerda que ocorreu nos outros animais experimentais com fístulas arteriovenosas foi associado com a preservação de uma fração de ejeção ventricular esquerda normal. Talvez uma sobrecarga de volume excepcionalmente severa possa elevar a pós-carga exercida sobre a contração ventricular esquerda (por causa do aumento do raio da câmara e, assim, de uma tensão de parede elevada) a níveis suficientes para causarem uma queda da fração de ejeção. Alternativamente, a distensão aguda e severa pode causar lesão miocárdica e, desse modo, levar a uma queda da fração de ejeção. Em ambos os casos, essa queda pode, pelo próprio conceito. Desenvolver-se agudamente. Se isso ocorrer, o ventrículo esquerdo pode tornar-se ainda mais distendido, a fração de ejeção pode cair ainda mais e a morte ocorrer rapidamente. Uma tal seqüência poderia explicar por que os pacientes com regurgitação aórtica aguda apresentam propensão a uma deterioração aguda, uma vez que a insuficiência cardíaca se instale. Ainda assim, a fração de ejeção ventricular esquerda em pacientes com insuficiência cardíaca decorrente de uma sobrecarga aguda do volume ventricular esquerdo é freqüentemente normal (veja Fig. 4-4).

Em pacientes com regurgitação aórtica crônica ou com um estado de alto débito sistêmico (Quadro 4-2), a sobrecarga de volume, por si própria, produz a insuficiência cardíaca. A fração de ejeção ventricular esquerda é normal ou quase em muitos casos. ^10.135.211 Nem sempre a carga de volume é o único fator, no entanto. Em estudos experimentais, uma sobrecarga crônica de volume leva a uma hipertrofia ventricular esquerda "excêntrica", à preservação de uma fração de ejeção ventricular esquerda normal e a um desvio da relação volume-pressão ventricular passiva para a direita (acomodação de volumes maiores a pressões mais baixas) . ³³⁶ Conseqüentemente, a insuficiência cardíaca desapareceria ou melhoraria, a menos que a carga de volume seja novamente aumentada. Nos seres humanos, uma queda eventual da fração de ejeção, provavelmente de grau modesto em muitos pacientes, pode explicar o aparecimento ou a piora da insuficiência (Fig. 4-4) cardíaca num estágio mais tardio da sobrecarga de volume. Por exemplo, a fração de ejeção ventricular esquerda está modestamente diminuída (0,40-0,60) em muitos pacientes com regurgitação aórtica crônica, na ocasião em que eles se tornam suficientemente sintomáticos para sofrerem a cateterização. ^{87.111.220.277} A redução da fração de ejeção desses pacientes com regurgitação aórtica crônica é devida à pós-carga aumentada em alguns e ao desenvolvimento de doença miocárdica em outros, como pode ser deduzido da fração de ejeção ventricular esquerda após a troca da valva aórtica. ^{29.32.36.57.296.379} Os pacientes com regurgitação aórtica podem apresentar uma queda ou uma elevação subnormal da fração de ejeção durante o exercício. ²⁸ Tanto o aumento da pós-carga, quanto um estágio precoce de doença miocárdica podem explicar essas observações. Em pacientes cuja insuficiência cardíaca está associada com uma sobre-carga de volume e uma fração de ejeção ventricular esquerda normal ou modestamente reduzida, o determinante maior da insuficiência cardíaca é a sobrecarga de volume; se esta for aliviada, a insuficiência cardíaca desaparecerá, o volume ventricular esquerdo declinará e a massa ventricular esquerda diminuirá. ^{63.138.220.352}

Os pacientes com regurgitação mitral apresentam uma fração de ejeção ventricular esquerda supernormal, normal ou modestamente reduzida (> 0,40), a menos que a regurgitação mitral seja causada por uma das miocardiopatias (incluindo MC-DAC) ou por um aneurisma do ventrículo esquerdo .^27.223 Se a fração de ejeção ventricular esquerda for normal, a hipertensão atrial esquerda é devida a uma combinação das sobrecargas de volume atrial e ventricular. Uma ou outra pode predominar num dado paciente, dependendo das dimensões do átrio esquerdo, do volume regurgitante e da relação volume-pressão do ventrículo esquerdo. Se a sobrecarga atrial predomina, a pressão atrial esquerda média excede a pressão diastólica final ventricular esquerda (usualmente por causa de uma grande onda v) que é normal ou quase normal. Se a sobrecarga ventricular predomina, a pressão atrial esquerda média elevada é secundária à pressão diastólica ventricular esquerda elevada. Um paciente ocasional com regurgitação mitral crônica severa poderá não apresentar insuficiência cardíaca no sentido de uma hipertensão atrial esquerda, embora o débito cardíaco sistêmico possa estar muito reduzido. Nesses pacientes um átrio esquerdo volumoso acomoda um grande volume regurgitante sem uma elevação da pressão média, sendo a relação volume-pressão do ventrículo esquerdo desviada para a direita, de tal modo que a sobrecarga de volume ventricular é manuseada sem qualquer elevação da pressão diastólica final.

Sobrecarga de Volume do Ventrículo Direito. A insuficiência cardíaca direita é uma conseqüência incomum de um estado de sobrecarga de volume limitada ao coração direito (regurgitação tricúspide, defeito do septo atrial), a menos que uma hipertensão pulmonar ou uma desordem do ventrículo direito. tais como doença endomiocárdica ou anomalia de Ebstein, coexistam. Alguns pacientes adultos com um defeito do septo atrial desenvolvem, eventualmente, uma insuficiência cardíaca direita que nem sempre pode ser explicada pela hipertensão pulmonar.

Em algumas crianças (0-2 anos) com uma malformação arteriovenosa, a insuficiência cardíaca é limitada ao lado direito. ⁶⁹ Nós suspeitamos que esse padrão ocorra porque o retorno venoso aumentado (aproximadamente duas vezes o normal) deve ser ejetado pelo ventrículo direito numa resistência vascular pulmonar relativamente elevada (persistência do estado pulmonar fetal), enquanto o ventrículo esquerdo, devido à baixa resistência sistêmica, trabalha em regime de baixa carga. A shuntagem direita-esquerda, seja através do septo atrial ou de um canal arterial ainda patente, é favorecida por essas condições.

VENTRÍCULO NÃO - DILATADO. Complacência Ventricular Esquerda Anormal. Alguns pacientes com estenose aórtica valvular apresentam hipertensão atrial esquerda e sintomas de insuficiência cardíaca esquerda, variando da dispnéia de esforço ao edema agudo de pulmão, a despeito de uma fração de ejeção ventricular esquerda e de um volume diastólico final de ventrículo esquerdo normais. ^86.307 (Fig. 4-5). A pressão atrial esquerda aumentada nesses pacientes é causada pela elevação da pressão diastólica ventricular esquerda que ocorre devido a um desvio para cima (esquerda) de relação volume-pressão ventricular esquerda (veja Fig. 4-3). O desvio da complacência ventricular é decorrente da hipertrofia ventricular esquerda concêntrica. ³⁵³ O significado biológico da hipertrofia nesses pacientes é o de manter normal a tensão da parede ventricular esquerda ( a tensão da parede é igual à força desenvolvida pela parede dividida pela sua espessura), a despeito do grande aumento da pressão sistólica ventricular esquerda. Preserva-se, desse modo, a fração de ejeção e o volume diastólico final do ventrículo esquerdo. ^{111.196.307.343} O preço pago pela hipertrofia concêntrica é o de uma redução da complacência da câmara. Comumente a fração de ejeção ventricular esquerda é modestamente reduzida em pacientes com estenose aórtica, e, nesse caso, o ventrículo está modestamente dilatado e a insuficiência cardíaca ocorre devido a uma combinação de dilatação e de complacência reduzida ventrículo. ^{220.223.307.352.361} A dilatação do ventrículo concentricamente hipertrofiado é particularmente cara, porque a elevação da pressão diastólica ventricular é exagerada. Frações de ejeção ventriculares esquerdas normais, moderada ou severamente deprimidas. parecem ser igualmente prevalentes entre os pacientes com insuficiência cardíaca decorrente de estenose aórtica isolada. Os pacientes com as frações de ejeção ventriculares esquerdas mais severamente deprimidas em decorrência de estenose aórtica, são os que se apresentam criticamente doentes e com débitos cardíacos reduzidos.

O protótipo do paciente com insuficiência cardíaca esquerda resultante de uma redução da complacência induzida por hipertrofia é o que apresenta uma miocardiopatia hipertrófica. Com freqüência, tais pacientes não apresentam dilatação do ventrículo esquerdo ou, então, a dilatação é leve. O volume diastólico ventricular esquerdo, algumas vezes, está, na realidade, reduzido. A fração de ejeção ventricular esquerda é normal ou supranormal. A hipertensão sistêmica crônica pode levar a uma insuficiência cardíaca com base numa complacência reduzida decorrente de uma hipertrofia ventricular esquerda (ver a seção Hipertensão e Insuficiência Cardíaca).

A pressão diastólica final do ventrículo esquerdo está elevada em pacientes ocasionais com estenose mitral, a despeito do volume diastólico normal do ventrículo;"' a causa dessa aparente anormalidade da complacência do ventrículo esquerdo ainda não foi estabelecida.

Anormalidade Biventricular da Complacência. As miocardiopatias restritivas, a constrição pericárdica e o tamponamento pericárdico são condições nas quais uma insuficiência cardíaca bilateral resulta de uma complacência reduzida de ambos os ventrículos. A fração de ejeção ventricular esquerda é normal nas últimas duas condições e ela pode ser normal ou reduzida nos pacientes com miocardiopatia restritiva.

Anormalidade da Complacência Ventricular Direita. Crianças com estenose valvar pulmonar apresentam um volume diastólico ventricular direito normal ou subnormal e uma fração de ejeção ventricular direita normal ou aumentada.` A complacência ventricular direita provavelmente está desviada para a esquerda. Não está claro, no entanto, se a insuficiência cardíaca direita é decorrente de uma redução da complacência ventricular direita, porque esta ocorre num estágio tardio da doença, geralmente na metade (ou mais tardiamente) da vida adulta e os volumes ventriculares direitos não têm sido medidos nesse estágio. A hipertensão pulmonar primária e outras formas de cor pulmonale também produzem hipertrofia ventricular direita, mas o fator que predominantemente concorre para a insuficiência cardíaca direita, é provavelmente. uma queda tardia, relacionada à pós-carga, da fração de ejeção, desde que a dilatação ventricular direita acompanhe a insuficiência cardíaca direita em tais pacientes. Na endomiocardiofibrose e tia doença de Löffler, o processo obliterativo é algumas vezes confinado ao ventrículo direito, produzindo uma insuficiência cardíaca direita isolada decorrente da anormalidade de complacência que acompanha o processo. Uma anormalidade semelhante pode ocorrer na trombose ventricular direita. ²¹⁷ A dilatação idiopática do átrio direito algumas vezes comprime o ventrículo direito o suficiente para causar uma insuficiência cardíaca direita. A compressão ventricular direita pode ser também o resultado de um hematoma pericárdico ou de uma massa mediastinal (p. ex., um hematoma mediastinal ou pericárdico após uma cirurgia cardíaca).²⁶³

Efeito do Volume de um Ventrículo Sobre a Complacência de Outro. Os ventrículos direito e esquerdo não são independentes um do outro. ¹⁰⁶ Um aumento do volume diastólico ventricular direito causa um desvio para a esquerda da relação volume-pressão ventricular esquerda - um efeito que é aumentado pela presença de um pericárdio intacto. ¹⁴⁸ Com que freqüência uma interferência do ventrículo direito sobre o esquerdo produz uma insuficiência cardíaca esquerda clínica não foi ainda determinado. A relação volume-pressão diastólica ventricular esquerda em pacientes com defeito do septo atrial, por exemplo. apresenta-se desviada para a esquerda, embora na maior parte das vezes a pressão atrial esquerda permaneça normal, a menos que uma regurgitação mitral coexista. ^49,315 Como um outro exemplo, os pacientes com hipertensão pulmonar primária podem exibir uma complacência reduzida ao volume ventricular esquerdo, mas raras vezes, se alguma, apresentam uma pressão atrial esquerda acima de 15 mmHg, a menos que uma doença cardíaca esteja também presente. O efeito do volume diastólico ventricular direito sobre a curva volume-pressão diastólica ventricular esquerda pode, no entanto, explicar algumas das conseqüências da terapêutica vasodilatadora. Se o efeito inverso, ou seja, um desvio para a esquerda da relação volume-pressão ventricular direita, em decorrência de uma dilatação ventricular esquerda, pode produzir insuficiência cardíaca direita é desconhecido. Paul Wood e seus alunos postularam que um tal efeito pode concorrer para a insuficiência cardíaca direita em pacientes com regurgitação mitral. ⁴¹⁶

Fatores Precipitantes da Insuficiência Cardíaca, Fatores Renais na Insuficiência Cardíaca e Flutuações do Grau de Insuficiência Cardíaca

Um paciente que tenha uma doença cardíaca crônica capaz de causar insuficiência cardíaca esquerda, direita ou biventricular (por qualquer um dos mecanismos já discutidos) pode permanecer assintomático ou, então, apresentar uma melhora acentuada dos sintomas após o início da terapêutica. As pressões atriais podem permanecer em níveis normais ou podem se situar numa faixa na qual os sintomas estão ausentes durante o repouso (p. ex., pressão atrial esquerda entre 12-18 mmHg), fazendo-se presentes, no entanto, durante o exercício (p. ex., uma elevação da pressão atrial esquerda a 25-35 mmHg), até que um fator precipitante, ou seja, um fator que, ordinariamente, não causaria, por si próprio, insuficiência cardíaca, aparece e há uma piora aguda da insuficiência cardíaca. Uma seqüência semelhante de eventos ocorre em pacientes que, previamente, nunca foram sintomáticos, ou seja, a insuficiência cardíaca pode fazer o seu primeiro aparecimento em conseqüência da superposição de um fator precipitante e da doença cardíaca crônica. Em tais circunstâncias, a insuficiência cardíaca pode, algumas vezes. surgir tão abruptamente e de modo tão severo que a doença cardíaca crônica pode passar despercebida ou, então, não ter a sua importância corretamente avaliada.

Os fatores precipitantes da insuficiência cardíaca são citados no Quadro 4-3. Muitos elevam a pressão atrial esquerda por um aumento do débito cardíaco, possivelmente relacionado a um aumento do retorno venoso. Algumas das condições que causam um aumento do débito cardíaco podem, se presentes em grau severo, causar também uma "insuficiência cardíaca de alto débito", na ausência de outras formas de doença cardíaca (ver Quadro 4-2), embora o seu modo mais comum de associar-se à insuficiência cardíaca seja como um fator precipitante. ^115.259 As taquiarritmias podem precipitar a insuficiência cardíaca devido ao gradiente de pressão que criam através das valvas atrioventriculares, como já discutido previamente; em adição. podemos acrescentar que, em pacientes com doença cardíaca ou com freqüências extremamente rápidas, elas podem levar a uma queda da fração de ejeção ventricular esquerda. ³⁷¹

Além dos fatores precipitantes citados no Quadro 4-3, existem duas anormalidades que podem atuar tanto como fatores precipitantes da insuficiência cardíaca, no caso de complicarem uma doença cardíaca preexistente, quanto como uma causa direta da insuficiência cardíaca, caso criem uma sobrecarga de volume de grau suficientemente severo: a ruptura das cordas tendinosas da valva mitral e a endocardite infecciosa. A última seria particularmente considerada num paciente idoso, no qual a insuficiência cardíaca é acompanhada de febre, desde que as manifestações periféricas típicas estejam freqüentemente ausentes.

Raramente a insuficiência cardíaca complica um infarto agudo do miocárdio, a menos que seja óbvio (acompanhado de dor, de alterações típicas do ECG, ou de ambas). A MC-DAC é causada por infartos do miocárdio múltiplos e remotos (ver Cap. 13), mas uma vez que a insuficiência cardíaca faça o seu aparecimento inicial, a piora subseqüente ou não pode ser explicada ou é o resultado de um dos fatores citados no Quadro 4-3. Os pacientes diabéticos, uma exceção, parecem especialmente propensos não somente a desenvolver infartos do miocárdio silenciosos, como também a apresentar infartos que são não-transmurais em sua distribuição. ³⁷ A insuficiência cardíaca ocorre comumente no paciente diabético quando um novo infarto não-transmural soma-se a uma série de infartos precedentes, os infartos mais remotos que, freqüentemente, evoluíram sem terem sido clinicamente diagnosticados.

No choque bacteriêmico, a própria insuficiência cardíaca torna-se um fator precipitante ou contribuitório de um distúrbio mais profundo da circulação. A anormalidade mais importante nessa condição é o colapso do tono arterial periférico, estando o débito cardíaco elevado em muitos casos .30 Ainda assim, algum agente no estado bacteriêmico, muito possivelmente um fator depressor do miocárdio," produz, ao mesmo tempo, uma depressão miocárdica; em conseqüência, em algumas situações a fração de ejeção ventricular esquerda está severamente reduzida, o ventrículo esquerdo está dilatado e a pressão capilar pulmonar encunhada pode estar modestamente aumentada. ³⁰³ Aparentemente o débito cardíaco poderia ser ainda maior, caso não estivesse presente a depressão miocárdica. Se o tratamento antibiótico levar à cura, a fração de ejeção ventricular esquerda retorna a um valor normal.

A participação dos rins na perpetuação do edema sistêmico dos pacientes com insuficiência cardíaca é um fato conhecido há várias décadas .³¹⁷ Estudos demonstraram que uma carga de sódio administrada a pacientes com insuficiência cardíaca não é normalmente excretada. De um modo geral, pode-se dizer que quanto mais edemaciado estiver o paciente, mais intensa será a anormalidade da excreção de sódio. ⁴⁷

A relação entre o volume sangüíneo, o estiramento ou distensão do átrio e a homeostasia do sódio tornou-se um pouco mais clara com a descoberta do fator natriurético atrial (FNA), um hormônio sintetizado e secretado pelos átrios cardíacos. ¹⁵⁷ O FNA é armazenado nos cardiócitos dos átrios direito e esquerdo na forma de grânulos amorfos que são facilmente visíveis à microscopia de luz. ²¹⁹ O estímulo mais provável para a sua liberação é a distensão atrial, levando, possivelmente, a um estiramento atrial. Como resultado dessa distensão, os grânulos parecem fundir-se com a membrana plasmática e seus conteúdos serem, então. expulsos para a circulação. O FNA é um poderoso agente natriurético, diurético e relaxante do músculo liso. Os efeitos hemodinâmicos do FNA são complexos e difíceis de ser definidos experimentalmente devido aos reflexos compensatórios, aos efeitos diferenciais sobre vários leitos arteriais e venodilatação. A administração cm bolo a animais experimentais resulta numa queda da resistência periférica, ²³⁶ embora a venodilatação ²³⁸ e os decréscimos conseqüentes da pressão de enchimento e do débito cardíaco que acompanham a infusão contínua possam, na realidade, causar um aumento da resistência vascular periféricas. ²³⁷ As ações renais do FNA apresentam também múltiplas facetas. O marcado aumento da excreção renal de sódio e água com um menor aumento da excreção de potássio, observados em seres humanos, ^234.238 são causados por alterações da hemodinâmica e do transporte tubular renal. Além disso, o FNA inibe a produção de aldosterona, ²⁸⁶ a secreção de renina, quando elevada," e a secreção do hormônio antidiurético. ^291.341

Essas observações poderiam sugerir que a secreção do FNA cru resposta a uma sobrecarga de volume tenderia a se opor à retenção de sódio e a atuar como um poderoso agente homeostático para a manutenção de uma circulação normal- Com efeito, os níveis de FNA estão marcadamente elevados nos pacientes com insuficiência cardíaca ^41.358 e disfunção biventricular,` mas não em pacientes com edema cirrótico. ³⁵⁸ Por que, então, os níveis elevados de FNA não revertem a retenção líquida observada? Esse paradoxo pode ser explicado pela diminuição do efeito do FNA em conseqüência da regulação para menos (down regulation) do número de receptores FNA, em virtude da elevação persistente da concentração do hormônio. ^16.192 Embora o FNA seja um poderoso natriurético nos seres humanos normais, nós temos observado que a sua administração em pacientes com insuficiência cardíaca severa leva, geralmente, a uma diurese menos intensa, embora seja observada uma queda das pressões atriais. ^188a

É a retenção renal de sódio na insuficiência cardíaca uma tentativa de defender o débito cardíaco? Ou de proteger a pressão sangüínea arterial? Se a defesa da pressão arterial e não a da queda do débito cardíaco for o estímulo primário para a retenção de sódio, nos poderemos entender por que ocorre retenção de sódio na insuficiência cardíaca de alto débito (ou, pelo menos, em algumas delas, tal como na fístula arteriovenosa), tanto quanto na insuficiência cardíaca de baixo débito. ^{47, 13} Além disso, a defesa da pressão sangüínea, como o mais íntimo e importante estímulo para a retenção exagerada de sódio em pacientes com insuficiência cardíaca, explicaria o papel central do sistema renina angiotensina-aldosterona na manutenção da homeostase cardiovascular, como foi sugerido pelos estudos de Haber e colaboradores. ¹⁷⁰ Nos seres humanos ainda não foi estabelecido como e quando a retenção de sódio se inter-relaciona com defesas mais rapidamente mobilizáveis, tais como a elevação da resistência arteriolar sistêmica induzida pela angiotensina II ou uma elevação do retorno venoso sistêmico induzida por neuro-hormônios. ³⁹⁵ Um dos modos pelos quais a pressão sangüínea é mantida em pacientes com insuficiência cardíaca crônica e o representado pelo aumento das resistências arterial e arteriolar que resulta também numa relativa preservação dos fluxos sangüíneos cerebral e coronário, às expensas dos fluxos sangüíneos renal, esplâncnico e cutâneo. ²⁴³ A resistência vascular aumentada é mediada tanto pela retenção de sódio quanto por fatores neuro-humorais. ^95.420

Ainda não foi definido até que ponto as características da insuficiência cardíaca são determinadas pela retenção de sódio. Obviamente ela não contribui para o edema agudo de pulmão que ocorre, algumas vezes, como uma complicação imediata do infarto agudo do miocárdio. De fato, não está claro se a retenção de sódio é um fator importante para o desencadeamento do edema agudo de pulmão, qualquer que seja a sua causa. O volume plasmático é, na verdade, subnormal durante o edema agudo de pulmão, em conseqüência da transudação de líquido para os pulmões, mesmo quando o edema agudo de pulmão for causado por uma doença crônica do miocárdio ventricular esquerdo. ¹¹⁰ A diferença entre o papel representado pela retenção de sódio na insuficiência cardíaca de uma determinada causa, quando comparada com o representado na insuficiência cardíaca de outra causa, pode explicar a observação de que, em pacientes com hipertensão atrial esquerda, a relação entre a insuficiência cardíaca direita e a resistência vascular pulmonar depende da causa da hipertensão atrial esquerda. Paul Wood observou que pacientes com regurgitação mitral podem desenvolver uma congestão venosa sistêmica (insuficiência cardíaca direita) quando a hipertensão pulmonar for somente de natureza passiva, ou seja, quando a resistência vascular pulmonar for normal. ⁴¹⁶ Friedlich e colaboradores fizeram a mesma observação em pacientes com regurgitação aórtica (ver Cap. 20) e nós temos observado esse fato em pacientes com miocardiopatia dilatada. Em contraste. os pacientes com estenose mitral não apresentam, de modo geral, insuficiência cardíaca direita, a menos que uma hipertensão pulmonar reativa (uma resistência vascular pulmonar elevada) esteja presente,` a mesma assertiva é verdadeira para os pacientes com estenose aórtica. ¹⁵⁶ Uma diferença entre as importâncias relativas da retenção de sódio pode explicar a diferença entre a estenose mitral e a regurgitação mitral nesse aspecto. Por outro lado, a retenção de sódio pode não ter nada a ver com o desencadeamento inicial da hipertensão atrial direita, podendo somente aumentar o grau de edema sistêmico que se desenvolve para qualquer grau de elevação da pressão atrial direita. Esta é determinada pelo grau de elevação da pós-carga ventricular direita, pela extensão da doença miocárdica ventricular direita, pela relação volume-pressão passiva do ventrículo direito, pela presença ou não de obstrução ou regurgitação de valva tricúspide e pelo nível de retorno venoso (que deve igualar o débito cardíaco no estado de equilíbrio dinâmico). A retenção de sódio pode permitir a substituição parcial de uma série de mecanismos para a manutenção do retorno venoso (expansão do volume sangüíneo, redução induzida pelo edema da complacência venosa) por uma outra série (neuro-humoral).⁴²⁰ A conseqüência da expansão do volume sangüíneo através da retenção de sódio é a de uma expansão do espaço extracelular total e, conseqüentemente, de uma intensidade maior do edema para qualquer dado nível de pressão atrial.

Um fator precipitante pode ser diagnosticado em alguns pacientes com doença cardíaca crônica que apresentam uma piora do grau de insuficiência cardíaca, Em outros, a retenção renal de sódio e as flutuações sutis da ingesta de sal na dieta podem explicar o aumento do edema, embora as pressões intravasculares não se tenham modificado ou o tenham muito ligeiramente. A hipoalbuminemia também pode exacerbar o edema.

Se o edema pulmonar agudo ocorrer na ausência de um fator precipitante, o modo pelo qual ele começa pode, algumas vezes, orientar o diagnóstico. Por exemplo, quando o edema pulmonar agudo ocorrer ao término de alguns dias ou semanas de sintomas leves, mas distintos, de insuficiência cardíaca esquerda, as causas mais comuns seriam a MC-DAC, outras miocardiopatias dilatadas, o aneurisma ventricular esquerdo, a regurgitação aórtica, a estenose aórtica ou a regurgitação mitral crônica. Quando o edema agudo de pulmão surgir abruptamente na evolução de um paciente que, previamente, só apresentara uma dispnéia leve aos esforços, a estenose mitral (especialmente se uma fibrilação atrial rápida surgiu recentemente) ou a estenose aórtica devem ser consideradas. Se o edema agudo de pulmão ocorrer na ausência de qualquer aviso prévio, a ruptura das cordas tendinosas, a miocardite aguda, o infarto do miocárdio e a isquemia reversível prolongada seriam consideradas como possíveis diagnósticos.

Avaliação da Contratilidade Miocárdica

A avaliação da contratilidade miocárdica tem sido prejudicada pelo fato de que a performance ventricular, embora facilmente medida em pacientes, depende não somente da contratilidade, como, também, do volume diastólico final do ventrículo (pré-carga) e da tensão sistólica desenvolvida pela parede (pós-carga). Em grande parte, o problema da insuficiência cardíaca pode ser examinado sem uma avaliação rigorosa da contratilidade. O conhecimento da fração de ejeção, por exemplo, é geralmente suficiente, caso as anormalidades das condições de carga sejam levadas em consideração, pelo menos de uma forma qualitativa. A medida da contratilidade é, contudo, útil em numerosas circunstâncias. Os índices de contratilidade caem em quatro categorias: ¹⁰⁸

1. As curvas da função ventricular relacionam a pré-carga (ou algum índice que a represente, tal como a pressão atrial) a alguma medida da performance da bomba (p. ex., o trabalho de contração ventricular, Fig. 4-6³⁴⁵). O movimento ao longo de uma curva relacionando essas variáveis reflete a operacionalidade do mecanismo de Frank-Starling; o deslocamento da curva para cima ou para baixo reflete, respectivamente, um aumento ou uma diminuição da contratilidade. As curvas de função ventricular levam em consideração somente os efeitos das alterações da pré-carga sobre a função ventricular, mas são influenciadas, de modo importante, pela pós-carga; por exemplo, a redução da pós-carga por um vasodilatador pode resultar num deslocamento para cima da curva de função ventricular, na ausência de qualquer modificação da contratilidade. ^54,109

2. Os índices da fase de ejeção incluem a fração de ejeção, o percentual de encurtamento, a velocidade de ejeção sistólica média e a velocidade de encurtamento circunferencial da fibra (V_cf). Embora amplamente usadas na prática clínica, essas medidas da performance da bomba ventricular são sensíveis a pós-carga e, numa menor extensão, à pré-carga. Por exemplo, um paciente com estenose aórtica pode apresentar uma baixa fração de ejeção devido a uma pós-carga elevada, a despeito de uma contratilidade miocárdica normal.

3. Os índices da fase isovolumétrica ^65,364 são derivados de medidas feitas antes da abertura da válvula aórtica, tornando-se assim menos sensíveis à pós-carga do que as curvas de função ventricular ou os índices da fase de ejeção. O índice mais simples da fase isovolumétrica, o pico da velocidade de desenvolvimento da pressão ventricular (Pico de dP/dt), é, no entanto, dependente da pré-carga. Outros índices mais completos como a V_max a V_pm são menos dependentes da pré-carga, mas apresentam outras limitações teóricas e práticas. A determinação dos índices da fase isovolumétrica requer o uso de um cateter com um micromanômetro na ponta.

4. Índices sistólicos finais. Há cerca de duas décadas descobriu-se que o comprimento de um músculo ao final da contração dependia da tensão ao final da contração mas não era influenciado de modo importante, pelo comprimento inicial do músculo ou pelo seu modo de contração, ou seja, se ela foi isométrica ou isotônica. ^90,363 Quando a contratilidade foi aumentada, como por exemplo, pela adição de um agente inotrópico positivo, tal como a norepinefrina, ao líquido do banho de perfusão do músculo, a inclinação da curva relacionando a tensão ao comprimento no final da contração estava aumentada. ⁹⁰

Na década passada, os princípios delineados acima para o músculo isolado foram sistematicamente estendidos ao coração intacto. ^369,397 A relação volume-pressão ao final da sístole para o coração intacto é aproximadamente linear e quase que independente do volume diastólico final. A inclinação da curva relacionando o volume à pressão ao final da sístole é aumentada por intervenções inotrópicas positivas e diminuída por alterações da contratilidade (Fig. 4-7). Então, a relação entre o volume e a pressão ao final da sístole é sensível a modificações da contratilidade, leva a pós-carga em consideração e é influenciada em somente pequena extensão por modificações da pré-carga.

De uma análise da Fig. 4-7 nós podemos prever que efeito um aumento da pós-carga teria sobre a fração de ejeção. Para qualquer dado volume diastólico final, o "ombro esquerdo do batimento" encontraria a sua linha de volume-pressão sistólica final num ponto correspondente a um volume sistólico final mais alto e o seu volume ejetado por contração e a sua fração de ejeção cairiam, muito embora não houvesse modificações da contratilidade. Um aumento da contratilidade (linha 2 de volume-pressão sistólica final) faria com que o ombro esquerdo de um batimento, a despeito do volume diastólico no qual o batimento começou, se deslocasse para a esquerda, e, assim, tanto o volume por contração quanto a fração de ejeção estariam aumentados. Modificações opostas ocorreriam, caso a contratilidade diminuísse (linha 3 de volume-pressão sistólica final).

Estudos recentes estenderam a aplicação da relação entre o volume e a pressão sistólica final a avaliações da contratilidade nos seres humanos. ^{33,167,189,273,318} Em pacientes sem anormalidades regionais da movimentação da parede ventricular esquerda, a relação entre as dimensões ventriculares, determinadas pelo ecocardiograma modo M, e a pressão medida ao final da sístole pode ser usada. ²⁶⁴ O uso de traçados calibrados do pulso carotídeo combinado com medidas da pressão arterial pelo esfigmomanômetro e com a ecocardiografia modo M tem permitido uma determinação totalmente não invasiva dessa relação. ³⁴

Algumas modificações das relações volume-pressão ao final da sístole têm sido usadas. Por ser muito mais fácil de medir, o pico de pressão ventricular sistólica tem sido usado em vez da pressão ao final da sístole; essa "simplificação" pode, no entanto, levar a resultados errôneos em certas circunstâncias. ³³ A dificuldade de se obter determinações múltiplas dos parâmetros sistólicos finais, durante variações da pós-carga a um estado inotrópico constante, levou à proposição de índices de contratilidade derivados de observações feitas sob uma única série de condições estabelecidas. Embora falte às relações volume-tensão ou volume-pressão sistólico final, determinadas a partir de observações únicas, o suporte e a comprovação experimental das curvas sistólicas finais derivadas de uma série de observações, obtidas dentro de uma gama de pressões sistólicas finais, elas podem. contudo, ser clinicamente úteis para a obtenção de uma estimativa da função contrátil. A relação entre a tensão da parede ao final da sístole e o percentual da tração de encurtamento do eixo menor do ventrículo esquerdo é útil para a avaliação da contratilidade na ausência de anormalidades regionais da movimentação da parede ou de significante regurgitação valvar. ³¹

Manifestações da Insuficiência Cardíaca

As manifestações da insuficiência cardíaca esquerda são primariamente atribuíveis à congestão venosa pulmonar, enquanto a insuficiência cardíaca direita manifesta-se primariamente por congestão venosa sistêmica. Os pacientes com insuficiência cardíaca bilateral apresentam congestão venosa tanto pulmonar, quanto sistêmica, qualquer uma das duas podendo predominar num determinado paciente. Se a insuficiência cardíaca será esquerda, direita ou bilateral dependerá de sua causa. A causa da insuficiência cardíaca também determinará se o débito cardíaco será elevado, normal ou baixo (um débito cardíaco baixo é expresso por um índice cardíaco < 2,5 l/min/m²). O débito cardíaco é usualmente normal em pacientes com insuficiência cardíaca esquerda isolada. Numerosas exceções podem, no entanto, ocorrer. Por exemplo, pacientes com um grande infarto agudo do miocárdio de localização anterior comumente apresentam uma pressão capilar pulmonar encunhada elevada, uma pressão atrial direita normal e um baixo débito cardíaco. Além disso, os pacientes com MC-DAC ou aneurisma de ventrículo esquerdo apresentam, algumas vezes, uma elevação crônica, sustentada, da pressão de átrio esquerdo (ou elevações não sustentadas, mas repetitivas da pressão atrial esquerda), um baixo débito cardíaco e uma pressão atrial direita normal. Os pacientes com insuficiência cardíaca direita ou bilateral apresentam, freqüentemente, um baixo débito cardíaco, mas existem numerosas exceções a essa regra; a insuficiência cardíaca em pacientes com uma das condições que levam a um alto débito é usualmente bilateral; uma fração dos pacientes com miocardiopatia alcoólica apresenta um alto débito; alguns pacientes com insuficiência cardíaca bilateral resultante de miocardiopatia dilatada idiopática possuem um débito cardíaco normal, pelo menos precocemente no curso da doença, e pacientes com cor pulmonale devido à bronquite crônica-enfisema possuem um débito cardíaco normal ou alto.

Medições da Pressão Atrial Esquerda

A teoria, a técnica e os problemas relacionados ao registro das pressões intravasculares foram revistos por Grossman. ¹⁶⁶ Em nosso laboratório, a pressão atrial esquerda é usualmente calculada da pressão capilar pulmonar encunhada. A importância clínica da descoberta de que a pressão capilar pulmonar encunhada reflete razoavelmente bem a pressão atrial esquerda é incalculável. ^82,101 A medida da pressão capilar pulmonar encunhada está, no entanto, sujeita a falhas. Por exemplo, o cateter encunhado muito profundamente (overwedging do cateter) resulta numa pressão falsamente baixa; as ondas fásicas são obliteradas e a pressão "média" tende a cair gradualmente. O reconhecimento do encunhamento excessivo é facilitado pelo fato de se saber que a pressão capilar pulmonar encunhada média se situa entre 0 e 3 mmHg abaixo da pressão diastólica final da artéria pulmonar, a menos que a resistência vascular pulmonar esteja elevada. Desse modo, se um bom registro fásico da pressão arterial pulmonar for obtido e se não existir uma hipertensão pulmonar severa (p. ex. , pressão média < 50 mmHg), nós suspeitaríamos de uma medida não precisa da pressão capilar pulmonar encunhada, caso uma diferença maior do que 5 mmHg for encontrada entre a pressão capilar pulmonar encunhada e a pressão diastólica final da artéria pulmonar. Em pacientes com elevações extremas da resistência vascular pulmonar, um registro válido reproduzível da pressão capilar pulmonar encunhada é algumas vezes difícil ou impossível de ser obtido, usualmente porque os registros são semelhantes aos lidos com um encunhamento excessivo do cateter. Deve-se, ocasionalmente, admitir que o registro da pressão capilar pulmonar encunhada pode não ser válido num determinado paciente, sendo necessária uma cateterização transeptal.

A baixos níveis de pressão capilar pulmonar encunhada (< 15 mmHg), as ondas fásicas a e v são geralmente pouco definidas. A níveis elevados de pressão capilar pulmonar encunhada, no entanto, as ondas fásicas são bem definidas. Se isso não ocorre, o registro da pressão capilar pulmonar encunhada pode não ser válido (as ondas a, em presença de uma fibrilação atrial estarão, naturalmente, ausentes). Esses comentários aplicam-se também aos registros feitos com cateteres com balonete na ponta ou com o orifício na extremidade. O registro da pressão capilar pulmonar encunhada tem toda a probabilidade de ser uma estimativa válida da pressão atrial esquerda se (1) o traçado apresentar ondas fásicas bem definidas, (2) a saturação de oxigênio do sangue obtido por uma aspiração gentil, estando o cateter na posição encunhada, exceder 95%, e (3) uma diferença distinta, embora não necessariamente grande, existir entre a pressão capilar pulmonar encunhada média e a pressão média da artéria pulmonar e essa diferença aparecer abruptamente quando o cateter estiver sendo lentamente retirado da posição encunhada ou quando o balão for desinsuflado.

O advento do cateter com um balonete na ponta forneceu os meios para a execução do cateterismo cardíaco direito à beira do leito e, no nosso ponto de vista, levou a um importante avanço na qualidade dos cuidados médicos. A pressão arterial pulmonar deve ser medida diretamente sempre que existir uma dúvida razoável cm relação à presença de insuficiência cardíaca esquerda, e desde que as informações obtidas possam afetar a tomada de decisões terapêuticas. Em alguns casos, as dúvidas quanto à presença ou à ausência de insuficiência cardíaca esquerda podem ser segura e facilmente resolvidas por um "teste terapêutica''. mas em muitos outros casos, não, particularmente se trata de pacientes hospitalizados, gravemente doentes. As complicações dos cateteres com balonetes na ponta e os meios para reduzir as possibilidades de complicações têm sido discutidos. ^140,154

Efeitos da Hipertensão Atrial Esquerda sobre a Função Pulmonar

Os efeitos da hipertensão atrial esquerda sobre a fisiologia pulmonar parecem ser decorrentes do aumento da água extravascular pulmonar. ^172.255 A água extravascular pulmonar não se acumula a menos que (1) a diferença (gradiente) entre as pressões coloidosmótica e hidrostática dos capilares pulmonares seja menor do que valores de, aproximadamente, 5 mmHg, (2) a pressão intersticial pulmonar esteja alterada ou (3) haja modificações da permeabilidade capilar. ^401.402 A pressão osmótica capilar é, normalmente, de 25 mmHg e o edema pulmonar (água extravascular pulmonar aumentada) começará a desenvolver-se quando a pressão capilar (venosa) pulmonar exceder 20 mmHg. As pressões vasculares pulmonares são maiores nas bases pulmonares de uma pessoa que esteja sentada ou em pé, razão pela qual o edema acumula-se, inicialmente, nas bases. A correlação entre as manifestações fisiológicas, clínicas e radiológicas do edema pulmonar e a pressão capilar pulmonar encunhada, medida num tempo subseqüente, numa ocasião em que o paciente assume uma posição supina dependerá de (1) se houve modificação da pressão capilar pulmonar encunhada nesse intervalo de tempo, (2) da pressão coloidosmótica do paciente, (3) da extensão em que as manifestações em questão foram afetadas por uma acentuação, induzida pela ação da gravidade, das pressões vasculares das bases pulmonares (a constituição corporal do paciente, a posição sentada ou ereta versus a posição recumbente e o grau absoluto da elevação da pressão capilar pulmonar encunhada) e (4) o intervalo de tempo entre a regressão (clearing) do edema pulmonar e a redução da pressão capilar pulmonar encunhada (que pode ser de 24 horas, ou possivelmente maior, em alguns casos ^171,255)

O acúmulo da água extravascular pulmonar causa um decréscimo da complacência pulmonar e uma queda do volume pulmonar que se refletem numa diminuição da capacidade pulmonar total, da capacidade vital (CV), da capacidade residual funcional e do volume residual. ¹⁶⁰ A quantidade de redução do volume pulmonar é proporcional ao aumento da pressão venosa pulmonar, pelo menos quando a insuficiência cardíaca for relativamente aguda. ^160,172 Em pacientes ambulatoriais com insuficiência cardíaca crônica, no entanto. as flutuações da capacidade vital, como um índice isolado do volume pulmonar (medida pela técnica do espirômetro-portátil) não descrevem, de modo adequado, as flutuações da intensidade da insuficiência cardíaca. ²⁴¹ O volume expiratório forçado no primeiro segundo (FEV,) está, também, freqüentemente reduzido, como o está, numa menor extensão, a relação entre o FEV, e a CV (FEV1/CV). ¹⁷² O volume de fechamento do pulmão esta aumentado, mesmo quando o edema pulmonar for tão leve que não pode ser detectado pela radiografia simples do tórax. ¹⁷¹ O volume de fechamento é o volume pulmonar no qual a maior parte das pequenas vias aéreas das porções basais do pulmão colabam abruptamente.

A hipoxemia arterial pode ocorrer por uma ou mais das três seguintes razões: primeiro. o desequilíbrio ventilação-perfusão está presente mesmo quando o edema pulmonar for leve. O desequilíbrio ventilação-perfusão (uma anormalidade da diferença alvéolo-arterial de oxigênio que é corrigida pela respiração de oxigênio a 100%) é, provavelmente, uma conseqüência do volume de fechamento elevado. ¹⁷² Quando o volume de fechamento aumenta até, aproximadamente, o valor da capacidade residual funcional, uma fração das pequenas vias aéreas colaba durante a fase final da expiração e a fase inicial da inspiração, os alvéolos distais a elas tornam-se subventilados em relação às suas perfusões e a hipoxemia se instala. Segundo, um shunt intrapulmonar direita-esquerda (uma anormalidade da diferença alvéolo-arterial de oxigênio que não e corrigida pela respiração de oxigênio a 100%) está presente quando existem graus mais severos de edema pulmonar. ¹⁷² Finalmente, cerca de 30% dos pacientes com a síndrome clínica de edema agudo pulmonar apresentam hipoventilação-alveolar (hipoxemia e hipercapnia) e acidose respiratória. ¹⁶⁴

O pH arterial pode ser moderadamente alcalino devido a uma alcalose respiratória leve. Em pacientes com insuficiência cardíaca esquerda severa, uma acidose metabólica (lática) ou respiratória pode estar presente. Os graus de acidose variam de leve a severo. ¹⁶⁴

Manifestações Clínicas da Hipertensão Atrial Esquerda

As manifestações clínicas da hipertensão atrial esquerda podem ser agrupadas de acordo com suas relações com os graus de elevação da pressão do átrio esquerdo. No entanto, o grau de elevação da pressão atrial esquerda não é o único determinante de suas ocorrências. A cronicidade da elevação da pressão atrial esquerda constitui-se também num fator determinante das manifestações clínicas, aparentemente porque a capacidade do sistema linfático pulmonar para drenar o fluido intersticial expande-se com o tempo. ³⁸² (Daí a observação freqüente de que os pacientes com estenose mitral geralmente não apresentam estertores pulmonares, à ausculta feita durante o exame físico, ou edema alveolar, no exame radiológico, mesmo quando a pressão atrial esquerda em repouso atinge níveis tão altos quanto 35-40 mmHg.) A pressão coloidosmótica representa também um fator importante. Com o objetivo de prosseguir a discussão, nós suporemos que a pressão coloidosmótica é normal ou quase.

PRESSÃO ATRIAL ESQUERDA EM REPOUSO MENOR DO QUE 15 mmHg. Durante o repouso os sintomas estão ausentes. A dispnéia de esforço pode ocorrer caso o exercício eleve a pressão atrial esquerda a valores acima de 20-25 mmHg. Os sintomas noturnos são incomuns. O exame físico mostra achados cardíacos específicos, dependentes da doença , mas os estalidos (crackles) pulmonares e a dificuldade respiratória estão ausentes. A radiografia de tórax mostra campos pulmonares e vascularização central normais. ⁷⁴ Os achados radiológicos são restritos ao coração e aos grandes vasos e dependerão da causa da insuficiência cardíaca.

PRESSÃO ATRIAL ESQUERDA EM REPOUSO ENTRE 15 E 25 mmHg. Na maior parte dos pacientes os sintomas estão ausentes durante o repouso. A dispnéia de esforço está presente. A incidência de pneumonia bacteriana recorrente está aumentada .⁴¹² A dispnéia noturna paroxística pode ocorrer, caso o débito ventricular direito não seja um fator limitante (p. ex., se a resistência vascular pulmonar não estiver muito aumentada), de modo que o débito cardíaco possa subir o suficiente para levar a pressão atrial esquerda a níveis mais elevados. Não é conhecido o porquê da pressão atrial esquerda elevar-se à noite. ⁴¹⁶ Talvez a reabsorção de líquido intersticial das extremidades inferiores, que se acumulou como uma conseqüência normal do fato do paciente permanecer ereto durante o dia, eleve o débito cardíaco e a pressão atrial esquerda, ou talvez o sonhar possa elevar o débito cardíaco o suficiente para produzir um aumento adicional abrupto da pressão atrial esquerda. A hemoptise devido ao sangramento das veias brônquicas pode ocorrer caso a resistência vascular pulmonar seja normal ou quase. A disfagia produzida pela obstrução esofageana decorrente de uma veia pulmonar esquerda ou de um átrio esquerdo distendido ocorre ocasionalmente. ²⁰⁸ A dificuldade respiratória está ausente durante o repouso, mas estalidos (crackles) (estertores, crepitações) podem ser ouvidos nas bases pulmonares. ¹¹⁸ A radiografia simples de tórax mostra redistribuição do fluxo para as zonas superiores. ^{275,382 383}

PRESSÃO ATRIAL ESQUERDA EM REPOUSO ENTRE 25 E 35 mmHg. A dispnéia em repouso está freqüentemente presente e torna-se mais intensa na posição recumbente (ortopnéia). Mesmo o leve exercício leva a uma dispnéia incapacitante. Tosse não produtiva pode ocorrer, especialmente à noite e durante a recumbência. Os sibilos podem simular os dos pacientes com asma atópica ou com bronquite asmática crônica. ^251.335 A respiração de (Cheyne-Stokes pode estar presente, especialmente quando o paciente estiver dormindo. A respiração de Cheyne-Stokes pode estar relacionada ,a combinação de um baixo débito cardíaco com uma pressão atrial esquerda elevada. Não há necessidade da presença de uma doença neurológica para que a respiração de Cheyne-Stokes ocorra. Insônia, pesadelos e sonolência diurna podem estar presentes, possivelmente devido à interrupção dos padrões do sono noturno pela fase hiperpnéica da respiração de Cheyne-Stokes ou pela dispnéia. Quando a fase hiperpnéica da respiração de Cheyne-Stokes causa o despertar noturno, ela pode simular os sintomas da dispnéia noturna, paroxística. ³²⁵ Em raros casos, um grunhido espontâneo (involuntário) ocorrerá, aparentemente, porque a elevação da pressão intratorácica que ele produz cria redução da pós-carga ventricular esquerda .³⁰⁹

Taquipnéia, algumas vezes acompanhada por outras evidências de dificuldade respiratória, é observada. Pode existir cianose central. A pressão arterial pode estar acima dos níveis usuais do paciente. Os estertores pulmonares são freqüentemente audíveis, mas a sua ausência não tem grande significado, desde que a elevação crônica da pressão atrial esquerda geralmente não esteja associada com estalidos pulmonares. ²⁵¹ OS sibiles, em algumas ocasiões, são proeminentes. Um grau modesto de movimento sistólico anterior do esterno e uma acentuação do fechamento pulmonar são freqüentemente encontrados. Além desses, podem ser observados, durante o exame cardiológico, achados relacionados à causa da insuficiência cardíaca.

A radiografia de tórax mostra, invariavelmente, uma redistribuição do fluxo para as zonas superiores e uma ou mais manifestações de edema pulmonar intersticial. O aspecto radiológico do edema intersticial compreende uma combinação variável de linhas B de Kerley (ou, menos comumente, de linhas A e C de Kerley), enevoamento periférico (padrão reticular fino), perda de definição dos vasos das zonas inferiores, perda de definição dos vasos centrais (que resulta, freqüentemente, numa impressão geral de aumento do hilo), "manguito" peribrônquico (observado quando as vias aéreas são visíveis num corte transversal) e edema subpleural (densidades pouco definidas com uma margem pleural aguda).^275.382 O edema pleural pode estar presente e ser bilateral, irias, usualmente, é pequeno.

PRESSÃO ATRIAL ESQUERDA EM REPOUSO ACIMA DE 35 mmHg. As manifestações da elevação da pressão atrial esquerda a níveis a de 35 mmHg dependerão da severidade da hipertensão atrial esquerda preexistente. Se o paciente já apresentava, por um longo período de tempo, pressões atriais esquerdas acima de 20 a 25 mmHg, uma elevação adicional pode levar a uma acentuação da dificuldade respiratória. mas, usualmente, não desencadeia a síndrome completa de edema agudo de pulmão. Clinicamente, tais pacientes lembram aqueles nos quais a pressão capilar pulmonar encunhada situa-se entre 25 e 35 mmHg, exceto pelo falo de poderem ser encontradas, na radiografia simples de tórax, áreas de opacificação (edema pulmonar alveolar).⁷⁴

Se, previamente. a pressão atrial esquerda situava-se em níveis menores do que 20 a 25 mmHg, e sobe agudamente, a aproximadamente 35 mmHg ou mais, instala-se a síndrome de edema agudo do pulmão. A dispnéia é intensa e, geralmente, parece ter começado abruptamente. O paciente torna-se extremamente ansioso; literalmente desesperado pela necessidade de ar; usa todos os músculo, respiratórios, sua profusamente, está pálido, frio e úmido e, em muito,, casos, elimina uma secreção rósea e espumosa pela boca e pelo nariz. Dependendo da causa da insuficiência cardíaca, podem ser encontradas taquicardia sinusal, fibrilação atrial com uma resposta ventricular rápida ou outra taquiarritmia. Em alguns pacientes, a taquiarritmia é o agente precipitante do edema agudo de pulmão Geralmente a pressão sangüínea esta aumentada algumas vezes de modo importante. É, de fato, difícil determinar-se, inicialmente, se o edema agudo de pulmão causou uma "hipertensão reativa" ou se a crise hipertensiva primaria levou ao edema agudo de pulmão. Ouando uma pressão sangüínea baixa (p. ex., pressão sistólica < 110 mmHg) acompanha o edema agudo de pulmão, o débito cardíaco esta muito reduzido; uma hipotensão severa pode resultar da terapêutica inicial do edema pulmonar em tais casos. Uma cianose central está usualmente presente, mas pode não ser de grande intensidade. A síndrome do edema agudo do pulmão é quase que invariavelmente associada com a presença de estalidos (estertores, crepitações) no exame estetoacústico do tórax. Os estalidos estão, freqüentemente, presentes em todo o tórax, com exceção dos, ápices pulmonares. Freqüentemente. sibilos intensos são também audíveis. Os sons torácicos geralmente obscurecem OS aspectos auscultatórios do exame cardiológico. Mesmo a palpação do precórdio e dos pulsos carotídeos pode levar a resultados incertos caso o paciente insista em manter-se na posição sentada e ereta e apresente intensa dificuldade respiratória. As anormalidades dos gases do sangue arterial, que podem ser observadas na insuficiência cardíaca esquerda, são mais marcadas em pacientes em edema agudo de pulmão (veja discussão anterior). O leucograma mostra uma contagem de leucócitos freqüentemente elevada, algumas vezes de modo acentuado. A leucocitose, com muita freqüência. resulta da desmarginação dos leucócitos e, por si só, não significa coexistência de infecção.

As manifestações do edema agudo de pulmão modificam-se em determinadas situações. Primeiro, os pacientes idosos podem não demonstrar o mesmo grau de ansiedade e de dificuldade. Realmente a fadiga e a obnubilação podem ser as manifestações dominantes, especialmente se a hipoventilação alveolar.

Particularmente comum entre os pacientes idosos, faz-se presente. Segundo, o quadro clínico do edema agudo de pulmão pode-se aproximar do encontrado nos pacientes com uma pressão de átrio esquerdo algo mais baixa, caso a hipertensão atrial esquerda tenha estado presente por algum tempo. Por exemplo. Um paciente com estenose mitral e uma pressão capilar pulmonar encunhada, medida durante o repouso, mantida, usualmente, entre 25 e 35 mmHg pode apresentar uma elevação da pressão capilar pulmonar encunhada para 40 a 50 mmHg logo após a ventriculografia esquerda. O paciente pode, então, tornar-se abrupta e severamente dispnéico, diaforético e pálido; a pressão sangüínea pode subir e o paciente pode insistir em adotar a posição sentada. Mesmo nesse caso, um esputo espumoso dificilmente é produzido, os estertores pulmonares estão geralmente ausentes e uma radiografia de tórax feita nessa ocasião mostra somente o padrão crônico de edema intersticial sem edema alveolar.

Medições da Pressão Atrial Direita

A pressão atrial direita pode ser estimada à beira do leito pela inspecção das veias jugulares. ⁹³ O diagnóstico de insuficiência cardíaca direita é, então, mais fácil de ser confirmado ou afastado do que o da insuficiência cardíaca esquerda. A pressão venosa jugular média é avaliada pela altura, cm centímetros (de água), que ela atinge acima ou abaixo do ângulo esternal; a esse valor seriam, então, adicionados 5 cm para que se obtenha uma estimativa da pressão atrial direita. Esse método pressupõe que o ângulo esternal situa-se acerca de 5 cm acima do meio do átrio direito; essa suposição seria mais ou menos válida para um determinado paciente, irias é pouco provável que ela crie um erro importante de avaliação, a menos que uma deformidade torácica ou esternal severa esteja presente. Ela também pressupõe que exista uma comunicação livre entre o átrio direito e as veias jugulares. Como a veia jugular externa esquerda pode não se comunicar livremente com a veia subclávia em alguns indivíduos normais. a pressão venosa jugular externa direita seria usada no caso das veias serem visíveis cm ambos os lados do pescoço. Além disso, sempre que a pressão , venosa jugular estiver elevada, o diagnóstico de obstrução da veia cava Superior seria, pelo menos, considerado antes que um diagnóstico definitivo da insuficiência cardíaca direita seja estabelecido.

A pressão atrial direita média normal, calculada por esse método, é menor do que 7 cmH₂O (5 mmHg). Uma pressão excedendo os 7 cmH₂O e diagnosticada de insuficiência cardíaca direita, desde que uma obstrução da veia cava superior (uma desordem incomum se comparada com as insuficiências cardíacas direita e bilateral) esteja ausente. O diagnóstico de insuficiência cardíaca direita pode ser equívoco, no entanto, quando uma pressão venosa jugular entre 5 e 7 cmH₂O estiver presente.

A pressão venosa jugular pode ser calculada nas veias jugulares externa ou interna, mas as medidas são, geralmente, mais fáceis quando se usa a veia jugular externa. As veias jugulares externas seriam comprimidas logo abaixo da mandíbula para assegurar que o topo da coluna venosa reflita a pressão de baixo e não o fluxo venoso da cabeça para o tórax. Se as veias externas forem invisíveis, uma compressão feita na base do pescoço ocasionará, freqüentemente, a sua distensão; um colapso subseqüente, quando a compressão é aliviada, implica em que a pressão venosa jugular externa média é menor do que a correspondente ao nível de compressão. O tórax do paciente seria posicionado de tal modo que o topo da coluna venosa possa ser visualizado. Se a pressão atrial esquerda foi muito baixa devido a uma depleção do volume sangüíneo, por exemplo, a posição de Trendelenburg pode facilitar a visualização do enchimento venoso jugular. Inversamente, se a pressão atrial direita estiver excessivamente elevada, pode ser necessário sentar o paciente com o tórax elevado antes que o topo da coluna possa ser visualizado. A suposição de que o ângulo esternal situa-se 5 cm acima do átrio direito é, logicamente, invalidada por essa manobra, mas a conclusão de uma hipertensão atrial direita severa é segura. A pressão venosa jugular média seria estimada como uma média aproximada dos valores inspiratórios e expiratórios. A pressão média (o topo da coluna) não seria confundida com os picos das ondas a ou v que podem, em determinadas circunstâncias , exceder consideravelmente os valores médios. Se as veias jugulares externas não puderem ser visualizadas, a pressão venosa jugular seria estimada na veia jugular interna subjacente. Embora existam valvas venosas no bulbo venoso da jugular interna, elas não impedirão a avaliação da pressão de átrio direito com base na coluna hidrostática da veia. ¹¹² A coluna venosa jugular interna parecerá subir e descer gentilmente com a respiração, caso o tórax seja adequadamente posicionado. As ondas fásicas venosas, cm comparação com as pulsações arteriais, podem ser consideradas "suaves", podendo ser obliteradas por uma leve compressão feita na base do pescoço. O pulso carotídeo oposto seria apalpado para auxiliar na diferenciação entre as pulsações arteriais carotídeas e os pulsos da veia jugular interna. Em alguns pacientes, a pressão venosa jugular não pode ser adequadamente avaliada, devido à obesidade ou a uma configuração incomum do pescoço ou porque uma deformidade torácica altera a relação normal entre o átrio direito e o ângulo esternal. A cateterização atrial direita pode ser necessária para a medição da pressão do átrio direito em tais pacientes. Caso as veias torácicas centrais ou o átrio direito sejam cateterizados com esse objetivo, a pressão seria, de um modo ideal, medida por um sistema de registro que utilize um transdutor, que é mais adequado do que um sistema que utilize um manômetro conectado diretamente ao cateter, sistema utilizado para o registro convencional da "pressão venosa central".

O refluxo hepatojugular é freqüentemente citado como um sinal de insuficiência cardíaca direita, irias a sua presença tem um significado incerto em muitas circunstâncias. O refluxo é produzido pela compressão abdominal (não necessariamente pela compressão do quadrante superior direito) durante a qual ocorre uma elevação da pressão venosa jugular média. Os pacientes devem ser orientados para que continuem a respirar tranqüilamente para evitar que uma manobra de Valsalva provoque uma elevação "falso-positiva" da pressão venosa jugular. O refluxo hepatojugular ocorre porque a pressão abdominal acentua o retorno venoso e causa uma elevação anormal da pressão atrial direita (de 3 mmHg ou mais).⁹³ Ele está algumas vezes presente mesmo quando a pressão média do átrio direito for normal.

Manifestações Clínicas da Hipertensão Atrial Direita

A manifestação clínica da hipertensão atrial direita mais importante do ponto de vista do diagnóstico é a elevação da pressão venosa jugular. O significado desse sinal é indiscutível, sua presença ou ausência literalmente define a presença ou ausência de insuficiência cardíaca direita.

Embora a incidência relativa das várias manifestações clínicas da insuficiência cardíaca direita não seja conhecida com certeza. Richman e colegas publicaram dados muito úteis. ³³⁰ Esses investigadores examinaram a incidência de manifestações clínicas em 175 pacientes com insuficiência cardíaca direita (a insuficiência cardíaca era bilateral em 94% de seus pacientes). As manifestações mais comuns, incluindo as provas de função hepática, são mostradas no Quadro 4-4.

O edema periférico usualmente distribui-se acima dos tornozelos, irias, no paciente confinado ao leito, ele pode ser mais proeminente na área pré-sacral. Ele é geralmente precedido por um ganho de peso. O edema periorbitário pode ocorrer ocasionalmente, especialmente nas crianças. ²⁵¹ Se a pressão venosa jugular for excepcionalmente elevada, e, particularmente. se houver associada uma regurgitação tricúspide. o paciente pode apresentar exoftalmia. Muitos clínicos acreditam que a ascite é mais comum quando a insuficiência cardíaca direita resultar de constrição pericárdica, de doença tricuspídea. ²²⁵ ou de uma das doenças endomiocárdicas do que quando ela ocorre em conseqüência de alguma outra causa, embora não haja documentação sobre isso na literatura médica. O fígado aumentado é usualmente sensível à palpação, especialmente quando a insuficiência cardíaca direita for aguda. Não se sabe se a hepatomegalia, o edema intestinal ou se ambos causam a anorexia e o desconforto abdominal, comuns entre os pacientes com insuficiência cardíaca direita. O desconforto abdominal é ocasionalmente tão severo que simula uma desordem abdominal aguda.

A mais comum anormalidade da função hepática é o prolongamento leve do tempo de protrombina Raramente o tempo de protrombina torna-se excessivamente prolongado. ³³⁰ Elevações da aspartato aminotransferase sérica (AAT) e, a uma menor extensão da bilirrubina sérica, são associadas mais freqüente mente com a insuficiência cardíaca direita aguda (< 2 semanas de duração) do que com a crônica. Elas correspondem à evidência histológica de necrose hepática centrolobular. ³³⁰ A insuficiência cardíaca aguda ocasionalmente eleva AAT sérica a algumas milhares de unidades (a síndrome clínica da necrose centrolobular aguda), esse evento estando usualmente, mas não invariavelmente, associado com hipertensão atrial direita e choque. Se ocorre uma recuperação hemodinâmica, os níveis de AAT e de bilirrubina usualmente retornam ao normal em poucos dias. Raramente a necrose centrolobular progride para a encefalopatia hepática e uma coagulopatia severa, lembrando a coagulação intravascular disseminada pode desenvolver-se. ²²⁶ As elevações dos níveis de fosfatase alcalina são geralmente modestas, mas um grande aumento pode ocorrer caso uma hepatomegalia notável se desenvolva. A cirrose cardíaca é incomum, com sua incidência estimada em somente cinco a 10% dos pacientes que morrem com insuficiência cardíaca direita ou bilateral. ³³⁰ A ascite em pacientes com insuficiência cardíaca direita não implica em que a cirrose esteja presente, a congestão hepática sendo uma causa muito mais comum. Uma diminuição (contração) do tamanho de um fígado previamente aumentado, a despeito da persistência da ascite, pode ser uma chave para o desenvolvimento da cirrose, como o pode ser o aparecimento do eritema palmar. ^330,416 Se a cirrose cardíaca serve de base para a hipoglicemia que ocorre raramente nos pacientes com insuficiência cardíaca direita não está definido.

Ouando resultantes de insuficiência cardíaca, os grandes derrames pleurais não implicam, usualmente, numa insuficiência cardíaca bilateral. As insuficiências cardíacas direita ou esquerda isoladas não são comumente associadas a grandes efusões pleurais, mas quando o são, um infarto pulmonar seria considerado como uma possível causa. Os derrames pleurais resultantes da insuficiência cardíaca são muito mais freqüentemente bilaterais, mas se o derrame for unilateral, ele estará usualmente localizado no hemitórax direito; o derrame pleural causado por doença pericárdica sendo uma exceção por sua localização mais freqüente no hemitórax esquerdo .⁴⁰⁵ O derrame pericárdico é uma complicação comum das insuficiências cardíacas direita e bilateral de quaisquer causas, mas o derrame não leva a um tamponamento, a menos que ele seja a causa primária da insuficiência cardíaca.

A proteinúria, usualmente de grau modesto, é comum nos pacientes com insuficiências cardíacas direita ou bilateral. Todas as manifestações da síndrome nefrótica podem, ocasionalmente, manifestar-se. ³¹⁰

As síndromes de má-absorção podem ocorrer na forma de esteatorréia ou de enteropatia perdedora de proteína ³¹⁰ A última está particularmente bem documentada em pacientes com pericardite constritiva ou com regurgitação tricúspide. ^368.407 A enteropatia perdedora de proteínas pode produzir hipoalbuminemia e, possivelmente, também deficiências de outras proteínas. Alguns pacientes perdem linfócitos no intestino e uma linfocitopenia pode ocorrer. Anergia e incapacidade para rejeitar transplantes de pele podem resultar, mas eles são de caráter reversível.

Tanto a insuficiência cardíaca direita quanto a bilateral são fortes fatores predisponentes para o desenvolvimento da trombose de veia profunda e da tromboembolia pulmonar. Todos os pacientes com hipertensão atrial direita seriam candidatos à anticoagulação contínua com warfarina, a menos que uma terapêutica visando à causa da insuficiência cardíaca seja logo iniciada ou que exista uma forte contra-indicação e anticoagulação. As insuficiências cardíacas direita e bilateral constituem também um fator predisponente para a trombose venosa cerebral que pode manifestar-se com dificuldade de deglutição, sonolência progressiva (e coma) e, menos freqüentemente, com sinais neurológicos focais. Os pacientes idosos são particularmente suscetíveis à trombose venosa cerebral. ³⁸⁰

Medidas do Débito Cardíaco

As técnicas usadas para a mensuração do débito cardíaco em seres humanos foram revistas e avaliadas por Grossman. ¹⁶⁵

Manifestações Clínicas Produzidas por um Baixo Débito Cardíaco

As manifestações clínicas do choque (hipotensão de começo agudo, oligúria, obnubilação) foram discutidas no Capítulo 2. Em pacientes com insuficiência cardíaca crônica, um baixo débito cardíaco é, provavelmente, responsável pela fadiga e pela sudorese aumentada. ⁴²⁰ A perda progressiva de peso (caquexia cardíaca) também ocorre, provavelmente, devido a um baixo débito cardíaco, embora essa relação não tenha sido, ainda, provada. ³¹⁰ Anormalidades da conduta (confusão, sonolência aumentada, modificações da personalidade) podem ser causadas também por um baixo débito cardíaco. Um grau variável de azotemia pré-renal é, usualmente, encontrado. A hiponatremia desenvolve-se em alguns pacientes. ³⁰¹ O infarto intestinal não-trombótico pode ocorrer, particularmente nos idosos. ²⁹⁹

Capacidade de Exercício na Insuficiência Cardíaca

A capacidade para desenvolver esforço físico está caracteristicamente reduzida em pacientes em insuficiência cardíaca porque a dispnéia ou a fadiga manifestar-se-ão durante o exercício. Estudos de exercício em pacientes com MC-DAC, outras formas de miocardiopatia dilatada ou doença da valva mitral mostram que a limitação para o exercício é caracterizada por uma redução do consumo máximo de oxigênio (limite inferior do normal 20 c³/min/kg) que é demonstrada por uma diminuição do limiar anaeróbico (carga de trabalho na qual uma acidose lática se desenvolve e a relação de troca respiratória, ventilação- minuto/consumo de oxigênio-minuto eleva-se). ^143,410 O débito cardíaco diminui tanto a níveis de exercício máximo quanto a cargas submáximas de trabalho. A pressão capilar pulmonar encunhada aumenta durante o exercício , mas, em muitos casos, as pressões dos gases do sangue arterial não se modificam. A limitação para o esforço não se correlaciona com os valores em repouso da pressão capilar pulmonar encunhada, do índice cardíaco ou da fração de ejeção e nem guarda muita relação com a classificação clínica da incapacidade. ^{23,123,128,143,183} As anormalidades durante o exercício não diferem entre os pacientes nos quais a dispnéia é o sintoma limitante e os pacientes nos quais o sintoma limitante é a fadiga. Em pacientes com MC-DAC ou com uma outra forma de miocardiopatia dilatada, pouca ou nenhuma modificação da fração de ejeção ventricular esquerda ocorre durante o exercício. ¹⁸³ Os melhores previsores da capacidade para o exercício são o nível plasmático em repouso de norepinefrina, que está elevado naqueles pacientes que apresentam maior incapacidade, e a fração de ejeção ventricular direita. ^15,122

Essas observações sugerem que o maior fator limitante do exercício é o fluxo sangüíneo para o músculo esquelético e não o efeito pulmonar da pressão venosa pulmonar elevada. ^409,410 Uma acentuação temporária do débito cardíaco, provocada por uma infusão de dobutamina durante o exercício, não diminui essa anormalidade .⁴⁰⁹ Assim, algo relacionado à existência prévia da insuficiência cardíaca e que, atualmente, não pode ser especificado condiciona uma limitação do fluxo para o músculo esquelético durante o exercício.

O significado do teste de esforço ainda necessita ser definido para os pacientes com insuficiência cardíaca. Se anormalidades, semelhantes às citadas, caracterizam a limitação ao exercício na insuficiência cardíaca de outras causas, não é conhecido. Na miocardiopatia hipertrófica não-obstrutiva, por exemplo, o débito cardíaco em repouso é freqüentemente normal; talvez uma elevação, induzida pelo exercício, da pressão venosa pulmonar seja o maior fator limitante em tais pacientes. A pobre relação entre a classificação clínica da insuficiência cardíaca e os resultados fisiológicos dos testes de esforço formais, sugere que o teste de esforço pode obscurecer fatores que são limitantes na vida do dia a dia; o que uma pessoa pode fazer e o que ele ou ela fazem é, possivelmente, determinado de modos diferentes. O prognóstico da miocardiopatia dilatada crônica, incluindo a MC-DAC, correlaciona-se com o grau de anormalidade hemodinâmica em repouso, com a fração de ejeção ventricular esquerda e com o nível de norepinefrina plasmática em repouso, mas não se correlaciona com os resultados dos testes de esforço formais .^60,129,213

Outras Manifestações da Insuficiência Cardíaca

A causa do aumento da taxa metabólica basal em alguns pacientes com insuficiência cardíaca crônica é desconhecida. ³¹⁰ Se a taxa metabólica basal aumentada resulta da hipertensão atrial esquerda ou do baixo débito cardíaco, não foi estudado. Febre de baixo grau (38º-38, 5ºC) é algumas vezes atribuída à própria insuficiência cardíaca, mas nós relutamos em aceitar essa explicação para a febre no paciente individualizado. ^310,420 Nós supomos que a febre seja devida a infecção, infarto pulmonar, alergia a drogas, neoplasia não-diagnosticada, tireotoxicose ou a uma síndrome do tecido conjuntivo, até que se prove o contrário. A velocidade de hemossedimentação pode cair durante uma exacerbação da insuficiência cardíaca. ⁴¹⁶

Avaliação de um Paciente com Insuficiência Cardíaca.

Critérios Clínicos para o Diagnóstico de Insuficiência Cardíaca

O médico que está tentando diagnosticar a causa de uma insuficiência cardíaca num determinado paciente, deveria, antes de mais nada, certificar-se de que os sintomas e sinais apresentados pelo seu paciente são, realmente, provocados pela insuficiência cardíaca. O diagnóstico de insuficiência cardíaca é, freqüentemente, incorreto; de fato, a afirmação de que uma insuficiência cardíaca está presente ou ocorreu no passado é o mais comum erro diagnóstico que encontramos. Uma avaliação da probabilidade de insuficiência cardíaca, num determinado paciente, auxilia a reduzir o número de vezes em que a insuficiência cardíaca é erroneamente diagnosticada.

Diagnóstico da Insuficiência Cardíaca Direita

Como já foi discutido, a hipertensão atrial direita é com freqüência facilmente diagnosticada pela cuidadosa inspeção das veias jugulares. Os erros no diagnóstico da insuficiência cardíaca direita ocorrem, usualmente, em uma das seguintes situações:

1. O médico atribui, erroneamente, um edema de membros inferiores a uma insuficiência cardíaca, direita ou bilateral, porque as vejas do pescoço não são examinadas ou o significado de uma pressão venosa jugular normal não é devidamente avaliado. O edema só seria atribuível à insuficiência cardíaca se a pressão venosa jugular estivesse aumentada. A maior parte dos pacientes com edema de membros inferiores não tem insuficiência cardíaca; incompetência venosa, crônica, bilateral de extremidades inferiores, doença oclusiva das veias pélvicas e uma posição pendente prolongada das extremidades inferiores são as causas mais comuns de edema dos membros inferiores. Ocasionalmente, doenças hepática e renal ou obstrução da veia cava inferior são as causas do edema. Uma pressão venosa jugular limítrofe de 5 a 7 cmH₂O pode ou não estar elevada; nesses pacientes e naqueles nos quais uma deformidade torácica ou a presença de veias jugulares não visíveis tornam inadequada uma estimativa da pressão atrial direita, e se a presença ou ausência de insuficiência cardíaca podem afetar o manuseio do paciente de outros modos que a simples administração de diuréticos a pressão atrial direita seria medida diretamente. Uma hepatomegalia ocorre cm muitos pacientes com insuficiência cardíaca direita; sua presença num paciente com uma elevação discutível da pressão venosa jugular torna o diagnóstico ela insuficiência cardíaca direita razoavelmente seguro.

2. A ascite e a hepatomegalia podem não ser reconhecidas como resultantes de insuficiência cardíaca, direita ou bilateral, porque a elevação da pressão venosa jugular não foi devidamente avaliada. Esse erro é particularmente comum quando a constrição pericárdica é a causa de insuficiência cardíaca, aparentemente porque uma silhueta cardíaca normal na radiografia simples de tórax é interpretada como incompatível com a insuficiência cardíaca.

3. O médico pode diagnosticar erroneamente uma obstrução de veja cava superior como insuficiência cardíaca, baseando-se na elevação da pressão venosa jugular. Esse erro pode ser evitado pelas respostas a duas questões: Há uma causa potencial aparente de insuficiência cardíaca? Há uma causa potencial de obstrução da veia cava superior? Se a resposta à primeira pergunta for não, a obstrução da veia cava superior seria considerada como um possível diagnóstico (as várias causas de "insuficiência cardíaca com um coração de dimensões normais" também seriam consideradas). Se a resposta à segunda questão for não (as causas de obstrução da veia cava superior são mostradas no Quadro 4-5), a obstrução da veia cava superior e improvável. Se a resposta a ambas as questões for não, uma cateterização seria, ocasionalmente, necessária para localizar a causa da elevação da pressão venosa jugular. No entanto, o extenso edema facial e a dilatação das veias das extremidades superiores que são típicas da obstrução da veia cava superior são raramente conseqüentes a uma insuficiência cardíaca.

Diagnóstico da Insuficiência Cardíaca Esquerda

A insuficiência cardíaca esquerda é mais difícil de diagnosticar do que a direita porque nenhuma observação de beira de leito, tão específica ou sensível quanto a elevação da pressão venosa jugular para a insuficiência cardíaca direita, existe para a insuficiência cardíaca esquerda. O achado mais específico, além da medida direta da pressão capilar pulmonar com o cateter encunhado, é a combinação de uma redistribuição do fluxo para as zonas superiores do pulmão com a presença de edema intersticial ou alveolar no estudo radiológico do tórax. A redistribuição do fluxo para as zonas superiores e o edema intersticial podem, no entanto, ser de difícil avaliação nos pacientes idosos, devido, aparentemente, à fibrose intersticial. Esses padrões de redistribuição do fluxo para as zonas superiores e de edema intersticial podem ser simulados em pacientes mais jovens caso eles apresentem fibrose intersticial. O enfisema pulmonar pode causar a redistribuição do fluxo para as zonas superiores, mas é raramente confundido com a insuficiência cardíaca porque uma rarefação basilar notável e uma hiperinflação generalizada estão presentes nos pacientes enfisematosos. As radiografias de tórax dos pacientes nos quais a pressão capilar pulmonar encunhada só se eleva durante o exercício não mostram, usualmente, a redistribuição do fluxo ou o edema intersticial. A redistribuição do fluxo para as zonas superiores pode ser medida por um índice quantitativo obtido através de estudo com radionuclídios (o scan de perfusão ou o scan do pool sangüíneo), sendo que esse índice correlaciona-se bem com a pressão capilar pulmonar encunhada. ^18.179 Se essa correlação mantém-se verdadeira nos casos nos quais a radiografia de tórax é mais difícil de interpretar, ainda não foi testado.

A dispnéia noturna paroxística e a ortopnéia são previsores razoavelmente específicos da insuficiência cardíaca esquerda, embora nenhum dos dois seja perfeito. ¹⁷⁸ O aumento atrial esquerdo eletrocardiográfico (negatividade terminal de P em V, excedendo 0,03 mm . s) pode ser uma chave útil para o diagnóstico da insuficiência cardíaca esquerda, embora a correlação entre esse sinal e as observações relacionadas ao tamanho ou à pressão do átrio esquerdo sejam conflitantes. ^{1,83,211,282,295,359} Em nossa experiência, a probabilidade de que exista uma insuficiência cardíaca esquerda é muito mais alta na presença de que na ausência desse sinal. Ele pode ser menos útil no caso do paciente pediátrico. ²⁶¹ Os estertores e as crepitações pulmonares são previsores úteis da insuficiência cardíaca esquerda em pacientes ambulatoriais com doença ventricular esquerda, mas são de valor limitado em pacientes com hipertensão atrial esquerda de longa duração. ¹⁷⁸ Além do mais, os estalidos (crackles) pulmonares podem não ser suficientemente específicos para um indicador valioso nos pacientes acamados ou hospitalizados. Uma terceira bulha cardíaca, audível num paciente acima dos 40 anos, é um indicador bom, embora não perfeito, da hipertensão atrial, caso a causa da insuficiência cardíaca leve a uma dilatação ventricular. ^{178.184.323,384} Os pacientes com constrição pericárdica ou endomiocardiofibrose também desenvolverão, caracteristicamente, uma terceira bulha cardíaca. A cardiomegalia na radiografia simples de tórax, obviamente, só terá valor se a causa da insuficiência cardíaca levar à dilatação de um ou de ambos os ventrículos (ou de um ou de ambos os átrios).

Alguns clínicos defendem o uso da manobra de Valsalva para o diagnóstico da insuficiência cardíaca, especialmente quando tanto uma doença cardíaca quanto uma pulmonar contribuem para a dispnéia de um paciente em particular. A ausência de uma elevação além dos limites normais (overshoot) da pressão sangüínea arterial, medida à beira do leito com o esfigimomanômetro, após o término da manobra de Valsalva, correlaciona-se com a depressão da fração de ejeção do ventrículo esquerdo. ⁴²¹ Se essa manobra auxilia o diagnóstico da insuficiência cardíaca esquerda de outras causas ainda não foi estabelecido; além disso, o conhecimento de que a fração de ejeção ventricular esquerda está deprimida, por si só, não levaria o clínico a aceitar, como certa, a presença de insuficiência cardíaca esquerda.

O Quadro 4-6 mostra os critérios sugeridos para o diagnóstico de insuficiência cardíaca esquerda. Essa série de critérios é algo mais específica do que a utilizada no estudo Framingham. ²⁷¹ Quando esses critérios não são satisfeitos, mas a insuficiência cardíaca permanece como a causa provável dos sintomas, o médico deve medir a pressão capilar pulmonar encunhada ou, caso as circunstâncias o permitam, fazer um "teste terapêutico'' para insuficiência cardíaca.

O Quadro 4-6 contém os critérios pelos quais a presença de insuficiência cardíaca esquerda pode ser especificada com razoável certeza. Um índice da severidade da insuficiência cardíaca reflitiria, por outro lado, não somente as manifestações da insuficiência cardíaca, mas, também, o "preço" pago pela limitação das manifestações: terapêutica com drogas, restrição do sal da dieta, limitações das atividades, todas as quais influenciam as pressões atriais. A classificação já familiar da New York Heart Association (NYHA) (Quadro 4-7) é um dos meios de levar a limitação da atividade em consideração. A menos que as magnitudes das terapêuticas diurética e vasodilatadora sejam também levadas em consideração, nós atribuímos à classificação da NYHA um valor limitado. Um modo de relacionar a intensidade das manifestações da insuficiência cardíaca ao preço pago para mantê-las num determinado nível é de associar a classe NYHA ao "grau" de terapêutica com drogas. (Um sistema de graduação sugerido para o uso terapêutico de diuréticos com base no uso da furosemida é mostrado no Quadro 4-8). A Fig. 4-8 mostra a aplicação de um tal índice para ilustrar a evolução de um paciente com MC-DAC. Obviamente, a construção de um tal índice envolve uma miríade de suposições relacionadas à equivalência das drogas usadas na terapêutica da insuficiência cardíaca, a relação entre as drogas e a atividade do paciente, a variabilidade da eficiência da droga de paciente para paciente e assim por diante. Contudo, um tal índice conterá bem mais informações do que a classificação NYHA isoladamente.

Determinação da Causa da Insuficiência Cardíaca num Dado Paciente

Em muitos pacientes a causa da insuficiência cardíaca logo se torna aparente. Por exemplo, num paciente, um sopro sistólico áspero e intenso é audível, juntamente com ascensões retardadas do pulso carotídeo, um impulso apical sustentado e calcificação de válvula aórtica à fluoroscopia. Num outro paciente, é ouvida uma primeira bulha intensa, mas o impulso apical não está deslocado e são ouvidos, ainda, um rufar diastólico apical e um estalido de abertura. Num terceiro paciente que já esteve internado anteriormente duas vezes, com uma diferença de um ano entre as internações, a primeira foi devida a um infarto anterior e a segunda a um infarto transmural inferior e no qual as ondas Q persistiram no ECG, observando-se, atualmente, um mês após a alta hospitalar, cardiomegalia e presença de terceira bulha. Num número substancial de pacientes, no entanto, a causa da insuficiência cardíaca não é imediatamente aparente ou há somente uma suspeita. Nesses pacientes, o exame físico, a radiografia do tórax e o multigated cardiac scan (ou ecocardiograma) podem ser usados para determinar a categoria da causa da insuficiência cardíaca. Uma vez que a categoria (as categorias estão relacionadas no Quadro 4-1) esteja estabelecida, o clínico poderá decidir se deve avançar até um diagnostico específico que requererá, algumas vezes, a cateterização cardíaca. ²³¹

Estabelecimento do Diagnóstico da Categoria

Além de fornecer ao clínico informações pertinentes ao diagnóstico específico da causa da insuficiência cardíaca, o exame físico fornece informações, talvez de igual importância, para a determinação do diagnóstico da categoria da causa da insuficiência cardíaca. Tanto os estados de débito sistêmico elevado, quanto os outros estados de sobrecarga de volume ventricular esquerdo, nos quais o volume excessivo ejetado em cada contração é lançado na aorta, são causas da presença de pulsos arteriais cheios, hiperdinâmicos. O pulsas alternans ocorre em alguns pacientes com uma fração de ejeção ventricular esquerda diminuída ou com doença valvular aórtica. ¹⁹¹ Caso o ventrículo esquerdo esteja dilatado, o impulso apical estará lateralmente deslocado. O clínico não deve julgar o deslocamento pela comparação da localização do batimento apical com um padrão de referência arbitrário, tal como a linha medioclavicular ou uma certa distância de externo. ¹⁰⁰ A avaliação deve ser feita para cada paciente individualmente, levando em consideração a configuração do tórax e a posição estimada do diafragma. Além da localização, duas outras características do batimento apical podem ser úteis: o diâmetro do batimento apical estará aumentado caso o ventrículo esquerdo esteja dilatado (em um estudo o diâmetro excedeu os 3 cm). O ápice normal move-se, agudamente, para baixo e medianamente durante a inspiração, mas esse movimento estará ausente ou apagado, caso o ventrículo esteja dilatado. Essas últimas características do batimento apical são melhor avaliadas com o paciente em decúbito lateral esquerdo; posição importante para o exame porque em muitos indivíduos o batimento apical não pode ser percebido na posição supina. Um ventrículo direito dilatado pode chegar a ocupar a região apical, mas, se isto ocorrer, a zona característica de retração precordial, situada medianamente em relação ao ápice, será substituída por um impulso que ocupará todo o precórdio (impulso pariprecordial). ¹⁷ Um impulso apical sustentado, por outro lado, implica numa hipertrofia ventricular esquerda, ou num aneurisma de ponta de ventrículo esquerdo. Nessas situações o impulso apical não necessita estar deslocado lateralmente. Um ventrículo direito dilatado produz um movimento sistólico anterior do esterno (como o fazem a regurgitação mitral ou um grande defeito do septo interventricular), enquanto as outras causas de insuficiências cardíacas direita ou bilateral não o fazem ou o fazem num menor grau. Uma primeira bulha cardíaca intensa e palpável coexiste, usualmente, com condições nas quais um gradiente de pressão diastólica através da válvula mitral está presente (p. ex., obstrução da valva mitral, um grande fluxo mitral ou uma rápida freqüência cardíaca). Uma primeira bulha cardíaca abafada coexiste usualmente com uma fração de ejeção ventricular esquerda deprimida (ou uma severa regurgitação aórtica). Uma terceira bulha cardíaca ocorre quando um ventrículo dilatado causa uma elevação da pressão atrial. ^{183,241,323,384} Os pacientes com pericardite constritiva ou com endomiocárdio fibroso são exceções, desde que eles também apresentem uma terceira bulha cardíaca.

O advento da exploração do pool sangüíneo cardíaco através de múltiplos sinais eletrônicos (multigated cardiac blood pool imaging), se constituiu num meio não-invasivo para avaliação da fração de ejeção ventricular esquerda suficientemente preciso para muitos objetivos clínicos. A fração de ejeção ventricular esquerda pode também ser estimada pela ecocardiografia bidimensional. A relação entre o período de pré-ejeção e o tempo de ejeção ventricular esquerda (PPE/TEVE), medidos através do fonocardiograma e do registro do pulso carotídeo externo, é inversa e linearmente relacionada com a fração de ejeção ventricular esquerda, ²⁴⁸ mas a dispersão da relação torna o PPE/TEVE de pouco uso na previsão da fração de ejeção ventricular esquerda de um determinado paciente. O scan cardíaco por múltiplos sinais eletrônicos (multigated cardiac scan) e o ecocardiograma fornecem também estimativas valiosas da extensão das hipertrofias do septo e da parede livre do ventrículo esquerdo.

O Quadro 4-9 ilustra como os achados clínicos associados às dimensões da cavidade ventricular esquerda, à fração de ejeção e à extensão da hipertrofia ventricular esquerda (calculada através do scan cardíaco de múltiplos sinais) (multigated cardiac scan) permitem um diagnostico não-invasivo da categoria da causa da insuficiência cardíaca. O quadro não inclui categorias caracterizadas por uma sobrecarga isolada do volume ventricular direito ou por um decréscimo da complacência ventricular direita, esses raramente constituem o mecanismo predominante da insuficiência cardíaca direita. O quadro implica cru que as informações obtidas do scan cardíaco de múltiplos sinais ou do ecocardiograma são limitadas às dimensões da câmara ventricular esquerda, à fração de ejeção do ventrículo esquerdo e à extensão da hipertrofia ventricular. Ambos os testes podem, algumas vezes, fornecer informações adicionais (especialmente o ecocardiograma), mas nós desejamos destacar que informações mais simples e mais diretas podem ser usadas para o estabelecimento do diagnóstico da categoria.

Quando e Como Fazer um Diagnóstico Especifico

Uma vez que o diagnóstico da categoria tenha sido estabelecido, as outras questões diagnosticas podem, usualmente, ser reduzidas a um dos seguintes itens:

1. Caso uma fração de ejeção ventricular esquerda reduzida seja a causa da insuficiência cardíaca, esquerda ou bilateral, pode ser feita a distinção entre estenose aórtica, MC-DAC, miocardiopatia dilatada ou alguma outra causa de insuficiência cardíaca e um aneurisma do ventrículo esquerdo?

Embora a maior parte dos pacientes adultos com estenose aórtica apresente uma fração de ejeção ventricular esquerda normal ou modestamente reduzida, alguns pacientes com estenose aórtica apresentam uma fração de ejeção ventricular esquerda grandemente reduzida. Nos indivíduos com uma baixa fração de ejeção ventricular esquerda, a insuficiência cardíaca usualmente tem evoluído em dias ou semanas. O débito cardíaco é reduzido e tanto o sopro típico quanto as anormalidades do pulso carotídeo da estenose aórtica podem ser inconspícuos. A questão pode ser resolvida pela fluoroscopia cardíaca, caso não seja detectada qualquer calcificação valvular, desde que a ausência de calcificação valvar virtualmente exclui a esternose aórtica severa no adulto, ou pela ecocardiografia que pode mostrar uma abertura de valva aórtica suficiente para excluir uma estenose aórtica severa. A ecocardiografia com Doppler, quando disponível, permite uma estimativa do gradiente através da valva aórtica. Se permanecer qualquer dúvida, um cateterismo cardíaco será necessário. A estenose aórtica congênita severa e a coarctação aórtica crítica também podem causar esse quadro fisiológico no neonato e devem ser diferenciadas tanto da miocardite causada pelo vírus Coxsackie quanto da insuficiência cardíaca, induzida pela hipoglicemia. No adulto, a hipertensão aguda e severa causa o mesmo quadro fisiológico, mas é facilmente distinguida das doenças miocárdicas pelo simples registro da pressão sangüínea.

Pacientes com MC-DAC, uma miocardiopatia dilatada de outra causa ou um aneurisma ventricular esquerdo podem, freqüentemente, ser diferenciados não invasivamente pela avaliação da história, do ECG, e pelo scan pelo tálio 201 feito em repouso, como será discutido no Capítulo 13. Se esses testes sugerirem um aneurisma, a cateterização cardíaca e a angiografia seriam feitas. Como diferenciar as causas principais das causas secundárias das miocardiopatias será discutido no Capítulo 27.

2. Caso a insuficiência cardíaca seja esquerda ou bilateral e o ventrículo esquerdo esteja dilatado, mas a fração de ejeção ventricular esquerda esteja normal ou somente modestamente reduzida, uma condição responsável por uma sobrecarga de volume pode ter passado despercebida.

Auscultas repetidas seriam feitas num ambiente calmo. Caso o sopro da regurgitação aórtica seja ouvido, o cateterismo cardíaco seria indicado. Caso contrário, uma fístula arteriovenosa ou uma das outras causas de insuficiência cardíaca de alto débito (ver Quadro 4-2) seriam procuradas.

3. Caso a insuficiência cardíaca seja predominantemente esquerda, o ventrículo esquerdo não esteja dilatado, a fração de ejeção ventricular esquerda esteja normal ou somente moderadamente reduzida e o ventrículo esquerdo esteja hipertrofiado, é possível que uma história passada de hipertensão tenha passado despercebida ou uma estenose aórtica crítica ou uma miocardiopatia hipertrófica não tenham sido diagnosticadas?

Novamente exames físicos repetidos devem ser feitos. O problema pode ser definido pela fluoroscopia cardíaca, pela ecocardiografia e, se necessário, pelo cateterismo cardíaco.

4. Caso a insuficiência cardíaca seja bilateral, o ventrículo esquerdo não esteja dilatado e a fração de ejeção ventricular esteja normal ou somente modestamente reduzida, um tamponamento pericárdico pode ter passado despercebido? O ecocardiograma poderá definir essa questão. Pode ser necessário fazer uma distinção entre uma pericardite constritiva e uma miocardiopatia restritiva. A distinção dependerá do cateterismo cardíaco, do ecocardiograma e da biópsia endomiocárdica do ventrículo direito.

Manuseio do Edema Pulmonar Cardíaco Agudo

Avaliação e Terapêutica Imediatas

A maior parte das técnicas utilizadas no tratamento do edema pulmonar pode ser utilizada, a despeito da causa do edema; essas técnicas incluem medidas para melhorar a oxigenação, reduzir a ansiedade e diminuir o retorno venoso e medidas para o tratamento dos fatores precipitantes. Os pacientes seriam colocados numa posição com o "tórax elevado", uma postura que o paciente, por si próprio, deseja. Oxigênio umidificado seria imediatamente administrado por máscara facial ou sonda nasal com um fluxo elevado. Se existir a possibilidade de que o paciente tenha uma retenção crônica de dióxido de carbono, devido a uma doença crônica das vias aéreas, uma máscara fornecendo oxigênio a 24% ou um sistema de sonda nasal com baixo fluxo deve ser utilizado (um fluxo de 1 l/m, fornecido através de uma sonda nasal, corresponde a uma concentração de oxigênio inspirado de aproximadamente 26% e um fluxo de 2 l/min, a uma concentração de aproximadamente 30%26).

Os sinais vitais devem ser medidos imediatamente e a intervalos freqüentes. Um cateter endovenoso adequado deve ser assegurado desde o início; nos pacientes severamente doentes, ele seria introduzido até o interior do tórax (com cuidado para que não alcance o ventrículo direito, onde poderia desencadear uma taquicardia ventricular). Um linha central é preferida porque ela representa o meio através do qual as catecolaminas endovenosas podem ser administradas seguramente, caso ocorra uma hipotensão severa. Em pacientes nos quais o desenvolvimento de hipotensão parece pouco provável ou nos quais as veias antecubitais não podem ser puncionadas, um cateter mais curto introduzido numa veia periférica pode ser suficiente. O escalpe não deve ser usado porque a incidência de parada cardíaca é substancial em pacientes com edema pulmonar e essas agulhas raramente são confiáveis em tais circunstâncias. Linhas intravenosas centrais são usualmente introduzidas numa veia antecubital em pacientes com edema pulmonar, porque a dificuldade respiratória e a posição ereta do paciente tornam a canulização das veias subclávia ou jugular perigosas. Amostras de sangue para determinar o nitrogênio uréico sangüíneo, os eletrólitos e o hemograma completo seriam colhidas na ocasião da introdução da cânula intravenosa. Uma amostra seria colhida para as determinações dos gases do sangue arterial que seriam repetidos a intervalos que dependerão de evolução do paciente. O médico deve colher uma breve história do paciente, fazer um breve exame físico e um ECG. A monitorização eletrocardiográfica do ritmo cardíaco seria instituída. Caso o diagnóstico de edema pulmonar agudo seja confirmado, a morfina seria administrada. As extra-sístoles ventriculares freqüentes seriam suprimidas com lidocaína intravenosa. A taquicardia ventricular deve ser rapidamente convertida com o uso de drogas ou pela cardioversão elétrica.

Uma radiografia de tórax, usando um aparelho portátil, deve ser obtida logo que possível. Se os parentes ou outras pessoas que conheçam o paciente estiverem presentes, uma breve informação sobre a história do paciente seria obtida, porque a dificuldade física comumente impede o paciente de fornecer uma história. Um relato adequado das medicações usadas recentemente é de grande importância.

Morfina e Nitroglicerina

Além do oxigênio, o agente mais eficiente para o tratamento do edema pulmonar é o sulfato de morfina. Seu principal mecanismo de ação parece ser o de um aumento da capacidade venosa sistêmica que resulta numa redução do retorno venoso e, conseqüentemente, da pressão atrial esquerda. ⁴²⁰ Outras ações da morfina podem ser também importantes: a ansiedade é reduzida; a resistência arteriolar sistêmica é reduzida, reduzindo a carga de pressão do ventrículo esquerdo e, desse modo, aumentando a fração de ejeção, podendo ocorrer também uma modesta ação inotrópica (indiretamente, através da estimulação de descarga simpatoadrenal ^386,387). A morfina seria administrada por via intravenosa (2 a 5 mg; a dose podendo ser repetida a intervalos de 15 minutos). A absorção das doses administradas intramuscular ou subcutaneamente pode ser imprevisível nos pacientes com vasoconstrição periférica; se uma dose inicial, administrada por uma dessas vias, não for efetiva, a sua absorção retardada pode somar-se aos efeitos de doses intravenosas subseqüentes, levando a uma diminuição do nível de consciência e a uma depressão respiratória. Os antagonistas da morfina (o cloridrato de nalorfina ou o hidrocloreto de naloxone) devem estar disponíveis. Doença pulmonar severa, insuficiência hepática, citoescoliose severa e mixedema são contra-indicações relativas à administração de morfina. Esta deve ser administrada com cautela quando a pressão sangüínea sistólica estiver reduzida, porque ela pode exacerbar a hipotensão arterial. A morfina não deve ser usada na síndrome de choque. Se houver certeza do diagnóstico de edema pulmonar cardíaco e se uma dificuldade respiratória severa estiver presente, o médico não suspenderá a morfina enquanto aguarda os resultados da determinação dos gases do sangue arterial, com base na teoria de que uma paCO₃ elevada constituiria uma contra-indicação ao uso da droga. Por outro lado, a morfina não seria administrada a pacientes com depressão significante da consciência, exceto na preparação para uma rápida tubação endotraqueal seguida por ventilação controlada.

A nitroglicerina sublingual pode ser administrada a pacientes com edema agudo de pulmão visando reduzir o retorno venoso e também, embora modestamente, a pós-carga ventricular esquerda. Ela será suspensa se ocorrer hipotensão severa (pressão sangüínea sistólica < 95 mmHg). O esquema sugerido para a sua administração e as precauções quanto ao seu uso são discutidos na seção Aspectos Práticos da Terapêutica Vasodilatadora.

Diuréticos

Os diuréticos de ação rápida, furosemida, bumetanida e ácido etacrínico, são administrados freqüentemente por via intravenosa no tratamento do edema pulmonar. A furosemida não somente induz a diurese como também diminui a pressão atrial esquerda, possivelmente pela dilatação venosa sistêmica, antes mesmo que a diurese comece. ⁸⁵ O fluxo urinário começa a aumentar 10 a 30 minutos após a administração intravenosa da furosemida e a diurese atinge um máximo aos 60 minutos. Não existe qualquer correlação entre o grau de melhora clínica e a extensão da diurese, um fato previsível, dado o número de diferentes mecanismos que podem levar a um aumento da pressão atrial esquerda. ²⁴⁵ A administração de um diurético de ação rápida é adequada para a maior parte dos pacientes com edema pulmonar, embora esses agentes devam ser usados com cautela ou, talvez, até mesmo serem suspensos nos pacientes com hipotensão, até que a pressão capilar pulmonar encunhada possa ser monitorizada. Além disso, deve-se ser cauteloso quando o edema pulmonar agudo for devido a um infarto agudo do miocárdio ou a uma estenose aórtica, pois a hipotensão ou o choque podem se instalar após uma diurese muito intensa.

A furosemida é usada numa dose inicial de 20 a 40 mg IV. Uma dose adicional de 40 a 120 mg pode ser administrada caso o paciente tenha uma história de insuficiência cardíaca crônica, mas doses grandes ocasionalmente têm causado reações ototóxicas, incluindo a surdez. A dose intravenosa usual de ácido etacrínico é de 50 mg e a da bumetanida de 0,5 mg.

A resposta diurética à furosemida, à bumetanida e ao ácido etacrínico é acompanhada por um aumento da excreção de potássio. Os níveis dos eletrólitos séricos devem ser avaliados periodicamente e a reposição de potássio deve ser rapidamente instituída, particularmente se uma hipocalemia, decorrente do uso prévio de diuréticos for encontrada já no início do tratamento. A hipocalemia pode induzir arritmias ventriculares e, ocasionalmente, bloqueio atrioventricular. A probabilidade de aparecimento dos distúrbios do ritmo está aumentada em pacientes hipocalêmicos que tomam digital, embora a hipocalemia possa causar arritmias mesmo na ausência do uso de digital. A hipocalemia é especialmente arritmogênica nos pacientes com edema pulmonar porque, nessa situação, outros fatores relacionados com a gênese de arritmias ventriculares freqüentemente coexistem: hipoxemia, acidose e níveis elevados de catecolaminas endógenas. Se a causa do edema pulmonar for doença miocárdica ou de artéria coronária ou se o débito cardíaco estiver deprimido, a probabilidade de arritmias ventriculares é ainda maior. A hipocalemia também deve ser evitada em pacientes com doença hepática severa, desde que, nessa condição, ela possa provocar uma encefalopatia hepática.

Outras Medidas para Reduzir o Retorno Venoso

Os torniquetes podem ser colocados em três extremidades e trocados; seguindo um movimento circular a cada 15 ou 20 minutos, eles devem estar suficientemente apertados para ocluir o fluxo venoso sem interferir com o arterial. Aparelhos que insuflam e desinsuflam, automaticamente, manguitos de pressão sangüínea colocados nas extremidades são, atualmente, empregados em lugar dos torniquetes. Os manguitos seriam insuflados até um nível menor do que o da pressão arterial, mas mais alto do que o da venosa. Os manguitos insufláveis ou os torniquetes seriam usados cautelosamente, ou mesmo suspensos, caso o paciente apresente uma doença arterial periférica oclusiva severa. Os torniquetes podem levar a uma modesta redução da pressão capilar pulmonar encunhada em alguns, mas não em todos os pacientes. ^123,169

Se o edema pulmonar não melhora 20 a 30 minutos após a instituição da terapêutica, uma resposta favorável pode, algumas vezes, ser obtida pela retirada de 100 a 150 ml de sangue através de uma flebotomia.

Como ocorre com os diuréticos, a flebotomia ou os torniquetes devem ser usados com cuidado quando o edema agudo do pulmão for devido a um infarto agudo do miocárdio ou a uma estenose aórtica. Os torniquetes e a flebotomia não seriam empregados no paciente hipotenso. Pacientes com insuficiência cardíaca intratável podem necessitar de internação numa unidade de cuidados intensivos para tentarem a redução do volume através da diálise.

Oxigenação, Uso de Ventilação Controlada e Tratamento da Acidose

A aminofilina pode ser benéfica para os pacientes que apresentam sibilos severos: 250 a 400 mg são administrados IV num tempo de, pelo menos, 30 minutos? A droga deve ser administrada lentamente e sob monitorização eletrocardiográfica, devido à possibilidade da ocorrência de arritmias atriais e ventriculares, principalmente nos pacientes com doença cardiopulmonar que estejam hipoxêmicos e em estado crítico. A aminofilina não seria usada em pacientes com infarto agudo do miocárdio ou com isquemia miocárdica desde que suas propriedades inotrópicas poderiam, teoricamente, aumentar o consumo de oxigênio pelo miocárdio e, desse modo, aumentar a extensão do infarto ou da isquemia.

O edema agudo do pulmão é, primariamente, uma desordem respiratória. Os valores dos gases do sangue arterial devem ser determinados freqüentemente, até que não haja mais dúvidas quanto à melhora das condições do paciente. Se a acidose respiratória for severa (pH < 7,10) e não melhorar rapidamente ou se o pO₂ do sangue arterial permanecer menor do que 50 mmHg, a despeito das medidas terapêuticas iniciais, incluindo a administração de oxigênio por máscara facial, a tubação endotraqueal deve ser feita e uma ventilação controlada com pressão positiva instituída. A decisão de iniciar a ventilação controlada é, geralmente, difícil de ser tomada. A tubulação endotraqueal tem seus perigos, principalmente se feita por pessoal não treinado. Por outro lado, ela deve ser feita antes que uma acidose respiratória severa e/ou uma hipoxemia levem a uma fibrilação ventricular, a uma assistolia ou a uma hipotensão severa. Pessoal treinado em tubação endotraqueal deve estar sempre alcançável para que o paciente possa ser adequadamente sedado ou curarizado e segura e rapidamente tubado. A tubação endotraqueal durante uma parada cardíaca é mais difícil. No paciente severamente hipoxêmico pode ser impossível reverter a fibrilação ventricular a ritmo sinusal e a incidência de parada cardíaca em assistolia é alta. A função miocárdica, talvez Já comprometida pela doença básica, pode ser piorada pela acidose severa e pela hipoxemia. Se houver um infarto do miocárdio, a sua extensão pode ser aumentada caso uma hipoxemia severa persista.A ventilação controlada pode ser iniciada com um respirador ciclado à pressão, que deverá ser substituído por um respirador ciclado a volume logo que possível, porque os pacientes com edema pulmonar freqüentemente apresentam um volume de ar corrente errático e imprevisível quando ventilados com respiradores de pressão. Devem ser utilizados volumes de ar corrente elevados (600-1.000 ml), para que a atelectasia subsegmentar que, freqüentemente, complica a insuficiência respiratória de qualquer causa, agravando, adicionalmente, a troca de gases, seja prevenida. A ventilação com pressão positiva reduz o retorno venoso. Como ocorre com as outras medidas que reduzem o retorno venoso, a hipotensão arterial pode se instalar, a menos que cuidados sejam tomados para evitá-la.

Em certas ocasiões, a troca de gases permanece criticamente alterada, mesmo depois da instituição da ventilação controlada com um respirador ciclado a volume. Nesse caso, a melhora da troca de gases pode ser conseguida pela instituição de uma pressão positiva ao final da expiração de 5 a 10 cmH₂O. A pressão positiva ao final da expiração pode afetar ainda mais o retorno venoso, mas, usualmente, o débito cardíaco não declina e pode mesmo aumentar devido à diminuição da pós-carga ventricular esquerda, decorrente de uma pressão intratorácica mais elevada. ³⁰⁹ Um aparelho capaz de manter pressões expiratórias (e inspiratórias) positivas nos pacientes não tubados e respirando espontaneamente foi utilizado em alguns casos. O paciente necessita estar alerta e normocápnico. Em alguns casos uma elevação dramática da PaO₂ evita a tubação do paciente. ¹⁶¹

A acidose respiratória severa (pH < 7,10; PaCO₂ > 70 a 80 mmHg) é uma indicação para ventilação controlada. A acidose (lática) metabólica usualmente não requer terapêutica específica, não havendo necessidade de administrar-se bicarbonato, a menos que a acidemia seja extremamente severa, situação na qual o choque estará usualmente presente. A administração da carga de sódio associada ao bicarbonato é perigosa para os pacientes que manuseiam mal a expansão do compartimento líquido extracelular.` Os pacientes com acidose metabólica severa associada a choque cardiogênico (pH < 7,10) podem necessitar de bicarbonato, mas a ventilação controlada, também necessária nesses pacientes, alivia parcialmente as conseqüências da carga exógena de sódio.

Digital

A digital desempenha um papel secundário no tratamento de muitos pacientes com edema agudo de pulmão. Em princípio, não se administra digital a pacientes com edema pulmonar devido a um infarto agudo do miocárdio. A digital provavelmente será benéfica para os pacientes nos quais o mecanismo predominante da insuficiência cardíaca é o de uma sobrecarga da pressão (estenose aórtica, hipertensão arterial sistêmica), MC-DAC, outras formas de miocardiopatia dilatada ou aneurisma ventricular esquerdo (ver Cap. 10).

A digital pode ser vital para os pacientes com estenose mitral, nos quais o edema agudo de pulmão foi precipitado por uma fibrilação atrial de alta freqüência. A pressão atrial esquerda sobe rapidamente, em conseqüência de um aumento da freqüência cardíaca nos pacientes com estenose mitral; nesses pacientes a digital é administrada não devido às suas propriedades inotrópicas mas, sim, porque ela pode alentecer a condução atrioventricular e, desse modo, limitar a resposta ventricular à fibrilação atrial. Uma fibrilação atrial rápida pode precipitar o edema pulmonar também em outros tipos de doença cardíaca.

Os pacientes com taquiarritmias supraventriculares rápidas (fibrilação ou flutter atriais, taquicardia supraventricular paroxística) podem ser tratados alternativamente com veraparmil intravenoso, caso não haja hipotensão e a causa do edema pulmonar não seja uma alteração da contratilidade ventricular esquerda. Se houver uma certeza ou um grau razoável de suspeita de que a arritmia é de começo recente e se houver uma hipotensão significativa, a cardioversão elétrica seria tentada (ver abaixo).

Se a fibrilação atrial for crônica ou se o estado do paciente não for muito grave e se uma contratilidade alterada estiver presente ou não puder ser excluída, uma tentativa seria feita de controlar a resposta ventricular com digoxina. O começo da ação após a administração intravenosa ocorre após 15 ou 30 minutos e o efeito máximo ocorre entre 1 1/2 e 5 horas. Num paciente que não estava tomando digoxina previamente, a dose inicial seria de 0,5 a 0,75 mg; se o paciente já estava sendo tratado previamente com digoxina, a dose inicial se situaria entre 0, 125 e 0,25 mg. Nas circunstâncias de um comprometimento hemodinâmico, a freqüência de resposta ventricular é somente um guia muito grosseiro da adequabilidade da "digitalização", um aumento de estimulação simpática pode tornar o nó atrioventricular relativamente insensível à digoxina e arritmias "digitóxicas" podem ocorrer antes que a freqüência da resposta ventricular possa ser controlada. Pequenas doses de verapamil podem ser úteis nessa situação, embora a hipotensão ou a piora da função ventricular sistólica possam complicar o tratamento com essa droga.

A digoxina intravenosa pode causar elevações indesejáveis da pressão sangüínea arterial. Conseqüentemente, a digoxina intravenosa seria administrada lentamente, em alguns minutos, em vez de ser administrada "em bolo" O médico deve estar familiarizado com as arritmias que podem ocorrer em conseqüência da toxicidade digitálica (ver Caps. 5, 7 e 8).

Combinação de Edema Pulmonar e Hipotensão

O tratamento com agentes pressores do grupo das catecolaminas é reservado para os pacientes com insuficiência cardíaca esquerda associada a hipotensão significativa ou choque. A relutância em usar digital em pacientes com infarto agudo do miocárdio. aversão baseada no potencial de extensão do infarto, aplica-se. de modo mais intenso, a esses poderosos agentes motrópicos. Nós achamos que a noradrenalina deve ser usada inicialmente nos pacientes com infarto agudo do miocárdio ou com isquemia que desenvolvem hipotensão severa (pressão sangüínea < 90 mmHg). Os efeitos vasoconstritores da noradrenalina predominam sobre os seus efeitos cronotrópicos e a freqüência cardíaca diminui ou não se modifica, enquanto a pressão sangüínea se eleva. A velocidade de infusão seria, inicialmente, baixa (0,5 a 2,0 µg/min) e, então, aumentada, com base nas freqüentes medidas da pressão sangüínea. Na maior parte dos casos, é desnecessário elevar a pressão sistólica a níveis maiores do que 90 a 100 mmHg. O isoproterenol e, a uma menor extensão, a dopamina aumentam o consumo de oxigênio pelo miocárdio e, desse modo, podem estender o infarto. ²⁷⁹ (A terapêutica do choque cardiogênico induzido pelo infarto agudo do miocárdio é discutida também nos Capítulos 2 e 12.) Os pacientes com hipotensão associada com doença cardíaca valvar, especialmente com a estenose aórtica, podem, ocasionalmente, necessitar de suporte com uma ou mais dessas drogas para que a cateterização de emergência e a troca de valva possam ser feitas. A dopamina, provavelmente, é, no momento, a melhor droga para atingir esse objetivo, porque ela aumenta a contratilidade, mantendo a resistência vascular periférica total, enquanto o fluxo sangüíneo visceral (incluindo o renal) é preservado ou aumentado. ¹⁵² A dopamina e um agente inotrópico mais novo, a dobutamina, serão discutidos com mais detalhes na seção sobre drogas inotrópicas.

Em pacientes selecionados com infarto agudo do miocárdio ou com doença valvar (excluindo a regurgitação aórtica), a contrapulsação intra-aórtica (balão intra-aórtico) permite o apoio hemodinâmico do paciente criticamente doente durante o cateterismo e. possivelmente, a cirurgia (ver Cap. 12 ). A troca valvar de urgência é, ocasionalmente, mandatória (ver Cap. 19) nos pacientes com estenose aórtica crítica.

Tratamento dos Fatores Precipitantes

Em todos os pacientes com edema pulmonar deve-se procurar identificar os fatores potencialmente precipitantes (ver Quadro 4-3) de modo que um tratamento rápido possa ser instituído. A febre, particularmente, deve ser reduzida com salicilatos, acetaminofenos ou compressas frias.

Cardioversão em Pacientes com Taquiarritmias Supraventriculares

Os pacientes com taquiarritmias supraventriculares rápidas associadas com insuficiência cardíaca esquerda (freqüência ventricular > 150 bpm, em conseqüência de fibrilação, flutter atrial ou de taquicardia supraventricular paroxística) são usualmente tratados como se a insuficiência cardíaca não estivesse presente. Caso uma hipotensão significativa esteja presente, ou a terapêutica inicial não alivie o edema pulmonar, a cardioversão elétrica seria feita, como um cardioversor de corrente direta, sincronizado, especialmente se puder ser comprovado que a fibrilação atrial é de começo recente. A cardioversão será uma terapêutica menos adequada se a fibrilação atrial for crônica, em cujo caso não será provável a manutenção do ritmo sinusal e a resposta ventricular rápida provavelmente é secundária a um comprometimento hemodinâmico ou a uma digitalização inadequada. O diazepam intravenoso pode ser usado para induzir uma sedação e amnésia no procedimento da cardioversão elétrica, e nesse caso, a pressão sangüínea seria cuidadosamente monitorizada porque essa droga pode, ocasionalmente, desencadear ou exacerbar a hipotensão. A cardioversão elétrica é perigosa em presença de níveis excessivos de digital, desde que, nessa situação, possa desencadear uma fibrilação ventricular intratável.

Condições que Simulam o Edema Pulmonar Cardíaco Agudo

Outras Causas de Obstrução Venosa Pulmonar

A causa mais comum de obstrução venosa pulmonar extra-atrial é a drenagem venosa pulmonar anômala quando o canal de drenagem venosa está obstruído. Essa anomalia congênita pode se tornar manifesta no neonato. As outras causas de obstrução venosa pulmonar extra-atrial, todas raras, são: a obstrução neoplásica das veias pulmonares, a obstrução das veias pulmonares devido à mediastinite fibrosante, a estenose congênita da veia pulmonar e a doença venoclusiva pulmonar. ^25,142

Condições nas Quais a Pressão Osmótica do Plasma Está Reduzida

O edema pulmonar pode ocorrer também nos pacientes com redução da pressão osmótica do plasma, caso a diferença entre a pressão osmótica plasmática e a capilar pulmonar encunhada seja menor do que 0 a 5 mmHg. ^401,402 Tais pacientes são encontrados com mais freqüência entre aqueles com internações prolongadas numa unidade de cuidados intensivos devido a trauma, cirurgia abdominal extensa ou bacteriemia e o seu prognóstico é reservado. Algumas vezes tais pacientes apresentam, também, uma pressão capilar pulmonar encunhada elevada e, nesse caso, o edema pulmonar é devido a uma combinação de insuficiência cardíaca esquerda a baixa pressão osmótica plasmática. A redução da pressão osmótica plasmática parece ser, na maior parte dos pacientes, devida a uma alta taxa catabólica ou a um "vazamento" sistêmico difuso de albumina do comportamento intravascular. A administração intravenosa excessiva de soluções de cristalóides pode também causar edema pulmonar. A pressão capilar pulmonar encunhada não estará necessariamente elevada em tais pacientes; o mecanismo, nesses casos, parece, pelo menos em parte, ser o de uma redução dilucional da pressão osmótica do plasma. ³⁶⁶

Condições nas Quais o Gradiente Entre a Pressão Osmótica do Plasma e a Capilar Pulmonar Encunhada Não Está Reduzido

O edema pulmonar pode ocorrer numa ampla variedade de desordens nas quais o gradiente de pressão entre a osmótica plasmática e a capilar pulmonar encunhada não está reduzido. Em alguns pacientes, demonstrou-se que a causa era ou poderia ser uma permeabilidade anormal do leito microvascular pulmonar; 105 em outros pacientes, a causa é desconhecida. Uma permeabilidade microvascular anormal é suspeita de ser a causa do edema pulmonar em certas situações clínicas, tais como a overdose de heroína.

Outros exemplos são a síndrome de dificuldade respiratória do adulto (em associação com o traumatismo extratorácico, trauma fechado de tórax, bacteriemia, coagulopatia intravascular disseminada ou pancreatite), a inalação de um gás tóxico, embolia pulmonar por pequenas partículas (gordura, líquido aminiótico), exposição a altas altitudes, idiossincrasia ou reação imunológica a uma droga (p. ex., salicilato, tiazida, hidralazina) ou aos constituintes da transfusão (p. ex., leticoaglutinina) ou à aspiração (conteúdo gástrico, afogamento). ^{119 190,394,418.419} O edema pulmonar, que algumas vezes acompanha uma desordem intracraniana, tal como a hemorragia, o chamado edema pulmonar neurogênico, foi considerado como uma forma não cardiogênica de edema pulmonar até recentemente, mas a insuficiência cardíaca esquerda devido a uma elevação intensa da pressão sangüínea arterial, de caráter agudo, transitório, provavelmente seria o responsável em muitos de tais casos. ⁵⁰

O diagnóstico geral pode ser confirmado pela demonstração de uma pressão capilar pulmonar encunhada normal. Ocasionalmente o paciente pode ser inicialmente diagnosticado como em quadro de edema pulmonar agudo de origem cardíaca, mas a ausência de uma causa cardíaca aparente para o edema agudo de pulmão serve como chave para um diagnóstico correto. Geralmente uma doença cardíaca não deve ser considerada como a causa do edema agudo de pulmão, a menos que outras evidências de doença cardíaca sejam encontradas no exame clínico, eletrocardiográfico ou radiológico. Naturalmente, uma doença cardíaca e um edema não-cardíaco podem coexistir num mesmo paciente. O hábito de medir diretamente a pressão capilar pulmonar encunhada quando a resposta à terapêutica não for rápida ou quando existirem dúvidas quanto à causa do edema agudo de pulmão é, provavelmente, a melhor conduta do clínico para evitar um diagnóstico errôneo de edema pulmonar agudo de origem cardíaca.

Outras Causas de Dificuldade Respiratória Aguda

Outras causas de dificuldade respiratória aguda são listadas no Quadro 4-10. A distinção entre tromboembolia pulmonar maciça aguda e edema pulmonar cardíaco agudo como causa de dificuldade respiratória severa é discutida também no Capítulo 34. A tromboembolia pulmonar maciça aguda é o diagnóstico mais provável nas ausências de "aumento do átrio esquerdo" pelo ECG (negatividade terminal de P excedendo os 0,03 mm . s em V,), de estalidos (crackles) pulmonares e de uma causa aparente para o edema pulmonar cardíaco. A tromboembolia pulmonar aguda menor é mais ou menos comum entre pacientes com doença cardíaca (especialmente se uma insuficiência cardíaca direita ou bilateral tiver se desenvolvido) e pode precipitar o edema pulmonar cardíaco. A radiografia do tórax mostra um edema pulmonar e o tratamento inicial seria o do edema pulmonar agudo. A simples suspeita de que a tromboembolia aguda menor seja um fator precipitante é indicação para que a heparina intravenosa seja imediatamente adicionada ao esquema terapêutico. A radiografia do tórax não mostra edema pulmonar no caso de tromboembolia pulmonar maciça aguda. Raramente a tromboembolia pulmonar causa edema pulmonar não cardíaco.

A bronquite asmática aguda (atópica ou não-atópica) é, algumas vezes, extremamente difícil de distinguir, inicialmente, do edema pulmonar. Até que a distinção possa ser feita, a terapêutica consistiria da administração de um baixo fluxo de oxigênio (até que a dosagem dos gases do sangue arterial confirme a ausência de uma retenção de dióxido de carbono) e de aminofilina intravenosa (administrada cautelosamente, ver discussão anterior). A morfina não seria aplicada até que o diagnóstico de edema pulmonar cardíaco seja certo, a menos que uma tubação endotraqueal esteja programada, qualquer que seja a causa da dificuldade respiratória. Tanto a nitroglicerina sublingual quanto os torniquetes não seriam perigosos caso o paciente não esteja hipotenso. A radiografia de tórax fornece dados que permitem a confirmação ou a exclusão do edema agudo de pulmão.

Uma vez considerado, o pneumotórax ou a obstrução das vias aéreas superiores podem, geralmente, ser facilmente confirmados ou excluídos. ⁵⁶ A pneumonite difusa é, algumas vezes, impossível de distinguir do edema pulmonar cardíaco sem uma medida direta da pressão capilar pulmonar encunhada.

As seguintes orientações são úteis nos casos em que a causa da dificuldade respiratória aguda não é, inicialmente, clara:

1. Quando o edema agudo de pulmão causa dificuldade respiratória, evidências de edema alveolar ou intersticial estão sempre presentes na radiografia de tórax feita nessa ocasião. O edema pulmonar não é um diagnóstico sustentável quando os achados radiológicos compatíveis estiverem ausentes.

2. Os estertores pulmonares, por si só, não confirmam o diagnóstico de edema pulmonar cardíaco. Os critérios para o diagnóstico de insuficiência cardíaca esquerda discutidos numa seção precedente seriam aplicados.

3. O edema pulmonar causa a morte por insuficiência respiratória. Os gases do sangue arterial seriam rigorosamente acompanhados. Se uma hipoxemia ou uma acidose respiratória severa se instalam, o clínico, caso o diagnóstico permaneça em dúvida, mediria diretamente a pressão capilar pulmonar com cateter encunhado.

Algumas Considerações Terapêuticas na Insuficiência Cardíaca

Digoxina

O uso e as vantagens da digoxina são discutidos no Capítulo 10. Nos pacientes em ritmo sinusal, o mais forte indicador de que a digoxina poderá melhorar a insuficiência cardíaca é a presença de uma terceira bulha, especialmente nos pacientes nos quais a insuficiência cardíaca resulta de miocardiopatia dilatada (incluindo MC-DAC), aneurisma de ventrículo esquerdo ou uma pós-carga grandemente aumentada (estenose da valva aórtica, hipertensão não-controlada).²⁴¹

Caso uma terceira bulha cardíaca não esteja presente, seja porque o uso isolado de um diurético representou um tratamento suficiente, seja porque o problema cardíaco, levando à insuficiência cardíaca, não é do tipo associado com uma terceira bulha (mesmo quando a insuficiência cardíaca está presente), a digoxina provavelmente não melhorará o quadro. Essas últimas desordens são aquelas nas quais o ventrículo esquerdo não está dilatado, embora a insuficiência cardíaca esquerda esteja presente, tais como a miocardiopatia hipertrófica (incluindo a forma adquirida, resultante de uma hipertensão preexistente), a amiloidose cardíaca (na qual a digital é, usualmente, contra-indicada) e a isquemia transitória e reversível levando a um edema agudo de pulmão. Os efeitos da digoxina não foram cuidadosamente testados em pacientes cujas insuficiências cardíacas resultam de uma sobrecarga de volume ventricular como, por exemplo, as regurgitações aórtica e mitral ou o defeito de septo ventricular. Nossa impressão é a de que ela seja benéfica em tais casos.

Nós não usamos preparações de digital outras do que a digoxina, em parte porque muitos clínicos só estão familiarizados com essa preparação. Nós não prescrevemos sempre digoxina caso uma dose pequena ou moderada de furosemida (p. ex., 40 a 80 mg/dia) seja suficiente para eliminar os sinais (incluindo a terceira bulha cardíaca) e os sintomas da insuficiência cardíaca. Porém, os pacientes nos quais a estenose valvar aórtica é a causa da insuficiência cardíaca e que, quase sempre, estão sendo preparados para a troca da valva aórtica, representam uma exceção; nesses pacientes nós usamos digoxina inicialmente e tentamos evitar o uso dos diuréticos. Nos pacientes em ritmo sinusal nós não temos informações acerca das relações entre as doses e as respostas que possam orientar-nos na seleção da dose de digoxina. Nossa prática, que admitimos seja arbitrária, é a de titular a dose oral para obter um nível sérico entre 1,2 a 1,5 ng/ml, o que nos assegura que a probabilidade da toxicidade seja pequena. Essa prática tem mostrado que a dose necessária varia amplamente de paciente para paciente (0, 125- 1,0 mg/dia) mesmo que uma preparação altamente padronizada (Lanoxin) seja usada e que a função renal esteja normal ou quase. ²⁴¹ Se uma fibrilação atrial estiver presente, a dose pode ser titulada para produzir a resposta ventricular desejada na maior parte das vezes e a dosagem dos níveis séricos e provavelmente desnecessária, a menos que sinais clínicos ou eletrocardiográficos de toxicidade se desenvolvam.

Terapêutica com Diuréticos na Insuficiência Cardíaca Crônica

Em muitos pacientes cuja insuficiência cardíaca não é causada por uma doença passível de correção cirúrgica, os diuréticos representam a mais importante das medidas empregadas para controlar a hipertensão atrial. Os diuréticos seriam empregados em doses que não somente aliviem os sintomas, mas, também, reduzam as pressões atriais às suas faixas normais (avaliadas pela pressão venosa jugular e pela radiografia do tórax) na medida do possível. A conduta de aumentar-se a dose de diurético até obter-se uma redução máxima do tamanho do coração em pacientes com MC-DAC, ou com outras formas de miocardiopatia dilatada, é discutida no Capítulo 27. Uma redução muito grande do volume sangüíneo pode levar a uma redução intolerável do débito cardíaco que se manifesta, usualmente, pela hipotensão ortostática e pelo aumento dos níveis do nitrogênio uréico. Nos pacientes com insuficiência cardíaca esquerda severa resultante de infarto do miocárdio ou de miocardiopatia dilatada, uma redução, induzida por diurético, do volume extracelular não é, usualmente, acompanhada por modificações muito grandes do débito cardíaco, a despeito de uma queda da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. ³⁴⁸ Se a resistência vascular sistêmica estiver aumentada e a insuficiência cardíaca for severa, a diurese pode elevar o débito cardíaco ao diminuir a pressão sangüínea. ⁴¹¹ Se a insuficiência cardíaca esquerda aumentou substancialmente o trabalho da respiração, a diurese pode resultar numa redução da diferença arteriovenosa sistêmica de oxigênio, embora o débito cardíaco não se modifique, porque a diminuição do trabalho respiratório resulta numa extração sistêmica de oxigênio mais baixa. ³⁴⁸ O grau de diminuição do débito cardíaco, provocado pela diurese em pacientes com insuficiência ventricular causada por uma doença não associada a uma fração de ejeção esquerda severamente reduzida (p. ex., a estenose valvar aórtica ou a pericardite constritiva), é desconhecido, mas, provavelmente, será mais intenso do que o que ocorre nos pacientes com uma baixa fração de ejeção. O diurético é a base principal do tratamento da insuficiência cardíaca decorrente de miocardiopatia hipertrófica, mas, de um modo geral, o paciente com insuficiência ventricular resultante de uma das desordens nas quais a fração de ejeção não está diminuída, deve ser considerado num grupo particular de risco de desenvolvimento de hipotensão induzida pela diurese. Mesmo nos pacientes com uma fração de ejeção ventricular esquerda severamente reduzida, no entanto, uma terapêutica diurética plena causa. eventualmente, um declínio do débito cardíaco. Nessa ocasião, ou numa mais precoce, a adição de um vasodilatador à terapêutica é aconselhável.

Os pacientes com insuficiência cardíaca crônica devem limitar o consumo de sal na dieta; essa conduta, contudo, parece ser aconselhada com pouca freqüência. ¹⁹⁸ A tomada diária de sal pode ser reduzida em cerca de 50% pela suspensão da adição de sal aos alimentos na mesa de refeição e pela eliminação dos alimentos que são, obviamente, salgados (carnes salgadas, amendoim, batatas fritas). Nós acreditamos que a restrição do sal da dieta, além dessa condição de "não adicionar sal", não seria seguida pelo paciente. Em muitos casos a dose do diurético poderá ser ajustada de tal modo que uma restrição severa de sódio não seja necessária. A restrição severa de sal torna os alimentos desagradáveis ao paladar. Os pacientes cujas insuficiências cardíacas não sejam possíveis de correção cirúrgica podem ter um prognóstico limitado e os clínicos devem evitar submeter esses pacientes a um castigo dietético desnecessário.

O Quadro 4-11 mostra os diuréticos comumente usados nos EUA. Os diuréticos de alça são os mais poderosos e os agentes mais propensos à indução de um grau desagradável de hipovolemia, caso a resposta do paciente ao diurético não seja acompanhada com a máxima atenção. ³¹⁷ Os diuréticos de alça, diferentemente dos tiazídicos, apresentam um efeito diurético crescente dentro de uma larga faixa de doses. Em comparação, a hidroclorotiazida é um diurético mais fraco e doses de hidroclorotiazida maiores do que 150 mg diários não aumentarão adicionalmente a diurese.

O efeito dos diuréticos de alça é abrandado pelas drogas antiinflamatórias não esteróides. ²⁶⁸

Os diuréticos de alça e os tiazídicos causam freqüentemente hipocalemia. Uma concentração de potássio sérico igual ou menor que 3,5 mEq/l ocorre em aproximadamente um de cada seis pacientes tratados com furosemida e a hipocalemia apresentará, possivelmente, uma maior tendência a ocorrer, como uma conseqüência da administração de tiazídicos, caso um grau semelhante de natriurese ocorra. ²⁴⁰ Algumas autoridades acreditam que uma hipocalemia moderada não necessita de terapêutica, porque uma hipercalemia pode resultar da suplementação de potássio. ¹⁴⁶ Nós discordamos. Sabe-se que a hipocalemia é uma causa potencial de taquiarritmias ventriculares, esteja ou não sendo administrado digital. ^71,195 A hipocalemia pode, de fato, ser um fator predisponente importante de morte súbita em pacientes ambulatoriais tratados com diuréticos. ¹⁸² A hipocalemia pode também causar bloqueio cardíaco ou arritmias supraventriculares. Nós achamos que uma concentração de potássio sérico menor do que 3,7 mEq/l necessita ser tratada, particularmente no paciente com insuficiência cardíaca. A hipercalemia pode ser evitada se o clínico tratar somente os pacientes nos quais os diuréticos realmente causarem uma hipocalemia e se ele ajustar cuidadosamente a terapêutica de acordo com medidas seqüenciais a da concentração do potássio sérico. O potássio suplementar deve ser administrado como cloreto de potássio, a administração de citrato de potássio não corrigirá a hipocalemia se uma depleção sérica de cloreto estiver presente. A despeito de afirmações de que a suplementação de potássio não eleva consistentemente a concentração sérica de potássio, nós ainda não encontramos um paciente no qual um nível sérico normal de potássio não pudesse ser obtido com a administração de potássio em quantidades suficientes. ²⁴⁰ A quantidade de suplementação de potássio necessária, de fato, varia consideravelmente de paciente para paciente. Se for necessária a administração de grandes doses diárias de potássio, ou se uma insuficiência cardíaca bilateral estiver ou esteve presente (o que aumenta a probabilidade de que o hiperaldosteronismo secundário tenha desempenhado um papel no desenvolvimento da hipocalemia), o uso de um diurético poupador de potássio, ao invés da suplementação de potássio, seria aconselhável. Em muitos de tais pacientes, o tratamento com um inibidor de enzima conversora que pode aumentar a concentração do potássio sérico, está indicado. A suplementação de potássio na alimentação (frutas cítricas, bananas) é raramente adequada para a correção da hipocalemia.

Os tiazídicos e os diuréticos de alça também podem causar hiponatremia, que ocorre comumente em pacientes com insuficiência cardíaca bilateral acompanhada por um valor elevado de renina sérica. ²⁴⁶ Uma reabsorção ávida, isotônica, de sódio no néfron proximal causa uma diminuição da quantidade de fluido tubular que chega ao segmento diluidor do néfron. A osmolalidade sérica e, em sua maior parte, determinada, em tais circunstâncias, pela ingestão de água do paciente que pode estar aumentada devido a uma sede excessiva. ¹⁷⁴ O captopril ou o enalapril, associados com a furosemida, produzem uma elevação da concentração do sódio sérico. Caso a hiponatremia seja severa (sódio sérico < 120 mEq/l), a ingesta de água seria restringida (1 litro ou menos por dia em alguns pacientes). Uma redução da dose do diurético é geralmente impossível devido à severidade dos sintomas congestivos.

Os tiazídicos e os diuréticos de alça causam, ocasionalmente, hiponatremia na ausência de insuficiência cardíaca. ³³¹ Essa síndrome ocorre mais comumente nos pacientes idosos que tomam tiazídicos e se manifesta por letargia, fraqueza, obnubilação e, em alguns casos, coma ou convulsões. ⁸ Os diuréticos podem ser, freqüentemente, suspensos nos pacientes cuja hiponatremia não seja associada à insuficiência cardíaca. Caso os diuréticos não possam ser eliminados, doses baixas de um diurético de alça podem substituir o tiazídico para impedir a recorrência da hiponatremia.

A deficiência de magnésio pode ocorrer em pacientes que estejam em uso de diuréticos por tempo prolongado ³⁹⁰ e, algumas vezes, não é refletida por baixas concentrações séricas de magnésio. ²⁵⁰ Sintomas gastrintestinais (anorexia, náusea, vômitos), sinais ou sintomas neuromusculares (tremores, cãibras, parestésias, fraquezas, hiper-reflexia) ou atividade ventricular ectópica que não podem ser de outro modo explicados, alertariam o clínico para uma possível deficiência de magnésio. Este pode ser reposto pela administração oral de hidróxido de magnésio (15 ml/dia) durante seis semanas. ²⁵⁰ A depleção de magnésio também pode precipitar arritmias induzidas por digital, em cujo caso será necessária a administração parenteral de magnésio. Outros efeitos colaterais são listados no Quadro 4-11.

Em alguns pacientes, o efeito diurético desejado é obtido por quantidades tão pequenas quanto 50 mg de hidroclorotiazida administradas em dias alternados. Se o uso diário de diurético é necessário, nós empregamos, usualmente, a furosemida. Em pacientes com insuficiência cardíaca causada por MC-DAC ou por outra forma de miocardiopatia dilatada, nós adicionamos um vasodilatador, caso mais do que 80 mg/dia de furosemida sejam necessários. Se um inibidor de enzima conversora não puder ser incluído e se grandes doses de furosemida são necessárias (>240 mg/dia), particularmente nos pacientes com edema sistêmico ou com hipocalemia, a adição de espironolactona ao esquema pode produzir um efeito diurético sinergístico, porque tais pacientes têm, freqüentemente, hiperaldosteronismo secundário e a espironolactona é um antagonista da aldosterona. ³²⁶ Na ausência de hiperaldosteronismo secundário, a espironolactona produz pouco efeito diurético. Um efeito diurético sinergístico também pode ser obtido pela adição de um diurético tiazídico a um de alça, aparentemente por causa do bloqueio de reabsorção de sódio em mais do que um local do néfron. ³¹⁷ Essa combinação é especialmente útil em pacientes cujas insuficiências cardíacas persistem, a despeito tanto da furosemida quanto do inibidor da enzima conversora, porque o último agente auxilia a mitigar a hipocalemia que invariavelmente se instala. A metalazona, uma droga do tipo tiazídico, tem sido, atualmente, muito empregada com esse objetivo. ⁹ A diurese que ela produz pode ser profunda; um cuidado extremo é necessário para evitar uma depleção excessiva de volume ou uma severa hipocalemia. ^297.414 A dose de metalazona situa-se entre 2,5 a 10 mg/dia, em alguns pacientes; mas 2,5 mg em dias alternados, ou uma vez por semana. é freqüentemente uma dose suficiente; nós continuamos, em muitos casos, a furosemida numa dose de aproximadamente 240 mg/dia mas, algumas vezes, essa dose pode ser reduzida.

O triamtereno a amilorida ou a espironolactona podem ser usados como agentes poupadores de potássio. A aspirina bloqueia o efeito da espironolactona e não seria administrada concomitantemente. ¹⁴⁶ O triamtereno e a amilorida são diúreticos fracos; eles não dependem da aldosterona para a sua ação. O efeito colateral mais comum da espironolactona, da amilorida e do triamtereno é a hipercalemia. Os pacientes urêmicos ou os com nefropatia diabética hipozeninêmica apresentam um risco particularmente alto de desenvolvimento de hipercalemia. Nenhuma das drogas poupadoras de potássio seria usada quando o captopril ou o enalapril fossem prescritos.

Como Funcionam os Vasodilatadores?

A Fig. 4-7 mostra que uma redução da pós-carga, como a conseguida através da redução da pressão sangüínea aórtica, permite ao ventrículo esquerdo ejetar mais sangue antes que o "ombro esquerdo" de sua alça pressão-volume encontre a sua linha volume-pressão diastólica final. Embora o estado contrátil não se modifique, o volume por contração e a fração de ejeção aumentam. Se houver uma queda concomitante do volume diastólico final, como a que ocorre em alguns pacientes, a pós-carga sofrerá uma queda adicional (porque o raio da câmara diminui) e o volume por contração poderá aumentar ainda mais. O resultado final pode ser o de que uma queda relativamente pequena da pressão sangüínea arterial, possivelmente não detectável em alguns casos, cause uma elevação substancial do débito cardíaco. As drogas que mais afetam a resistência vascular (arterial) sistêmica causam os maiores aumentos do débito cardíaco: hidralazina, fentolamina, nitroprussiato, prazosin e os inibidores da enzima conversora.

Na terapêutica da insuficiência cardíaca, os vasodilatadores são usados não somente para aumentar o débito cardíaco, mas também para reduzir a pressão atrial esquerda e, desse modo, aliviar os sintomas congestivos. De fato, os vasodilatadores podem ser usados em alguns pacientes para reduzir primariamente a pressão do átrio esquerdo. caso o débito cardíaco seja normal e os sintomas congestivos predominem. As drogas que afetam predominantemente a resistência arterial sistêmica, exercem um efeito pequeno ou negligível sobre o volume diastólico ventricular esquerdo e a pressão atrial esquerda. As drogas que afetam predominantemente a capacitância venosa (nitroglicerina, dinitrato de isossorbida) exercem um efeito muito maior na redução da pressão atrial esquerda porque o retorno venoso sistêmico é diminuído. ^53,59

Os nitratos e talvez também outros vasodilatadores podem reduzir a pressão atrial esquerda também por desviarem a curva volume-pressão diastólica ventricular esquerda passiva para baixo e para a direita. ^3,40 Mesmo assim, o efeito sobre o retorno venoso é, provavelmente , o fator predominante na diminuição da pressão atrial esquerda, porque os nitratos diminuem tanto o débito cardíaco quanto a pressão atrial esquerda, mesmo que a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo não esteja significativamente elevada antes da administração da droga. Esse efeito não poderia ser justificado caso a pressão atrial esquerda caísse somente em decorrência de um desvio da curva volumecomplacência do ventrículo esquerdo. Se a pressão atrial esquerda estiver de antemão elevada (> 20 mmHg), a nitroglicerina ou o dinitrato de isossorbida causarão uma elevação distinta, mas modesta, do débito cardíaco. ^124,151 Drogas que afetam predominantemente a capacidade venosa poderão, então, afetar o débito cardíaco, de acordo com a pressão inicial do átrio esquerdo. Se a pressão atrial esquerda inicial for alta, uma redução modesta da resistência arterial compensa a queda do retorno e resulta num aumento do débito cardíaco. Se a pressão atrial esquerda inicial for normal ou quase, a redução do retorno venoso causara uma redução do volume diastólico final ventricular esquerdo que não será compensado por uma redução suficientemente grande da pós-carga e, assim, haverá uma redução do débito cardíaco.

As modificações da freqüência cardíaca refletem as do débito cardíaco. Se o débito cardíaco estiver inicialmente deprimido e aumentar como uma conseqüência do vasodilatador (afete o vasodilatador principalmente a capacitância venosa ou a resistência arterial), a freqüência cardíaca cairá ou, então, não se modificara. Caso o débito cardíaco caia, a freqüência cardíaca aumentará. ⁷⁹ O prazosin pode alentecer a freqüência cardíaca de um modo independente. ²⁵⁴ A hidralazina pode exercer um modesto efeito betaadrenérgico direto que poderia aumentar a freqüência cardíaca caso não fosse compensado por uma elevação do débito cardíaco. ²²⁴ Os inibidores da enzima conversora não produzem taquicardia, mesmo que a hipertensão mais do que a insuficiência cardíaca seja o motivo de sua prescrição. ²⁰⁴

Os efeitos relativos sobre a pressão capilar pulmonar encunhada e sobre o débito cardíaco dos agentes vasodilatadores comumente usados serão analisados mais tarde nesse capítulo.

As causas de insuficiência cardíaca rias quais os vasodilatadores parecem ser mais efetivos são aquelas nas quais o ventrículo esquerdo está dilatado. Os pacientes com estenose mitral poderiam, na realidade, piorar se medicados com vasodilatadores, desde que uma redução da pressão sangüínea provavelmente não aumentaria o débito cardíaco, mas poderia resultar num aumento da freqüência cardíaca e, consequentemente, numa elevação adicional da pressão atrial esquerda. Os efeitos benéficos dos vasodilatadores foram melhor documentados em pacientes com miocardiopatia dilatada, incluindo aqueles com MC-DAC. Adicionalmente, os pacientes com regurgitação mitral ou aórtica beneficiam-se do uso terapêutico dos vasodilatadores, pelo menos rios casos cm que a resistência arterial sistêmica inicial estiver elevada. ^{153,162,181,393} Os pacientes com lesões regurgitantes mitral ou aórtica apresentam uma razão adicional para beneficiarem-se do uso dos vasodilatadores: a fração do volume total ejetado por contração ventricular esquerda que regurgita será menor, caso a resistência arterial sistêmica seja reduzida.

Terapêutica Parenteral

O uso dos vasodilatadores parenterais e restrito, por razões praticas, aos pacientes internados cm unidades de cuidados intensivos. O tratamento dos pacientes com infarto agudo do miocárdio e de suas complicações com os agentes vasodilatadores parenterais é discutidos no Capítulo 12. Além dos pacientes com infarto agudo do miocárdio, são candidatos adequados ao uso de vasodilatadores parenterais os que desenvolvem insuficiência cardíaca precocemente no período pósoperatório e os com insuficiência cardíaca severa decorrente de regurgitação mitral, regurgitação aórtica ou aneurisma ventricular esquerdo que necessitam ser estabilizados ou melhorados, se possível, antes da cateterização e da cirurgia. Adicionalmente, os vasodilatadores parenterais são, algumas vezes, úteis para pacientes com miocardiopatia dilatada ou MC-DAC, principalmente se a insuficiência cardíaca piorou devido a um fator precipitante identificável ou for severa e ainda não tratada intensivamente numa base crônica. Se a causa da insuficiência cardíaca não for conhecida, embora saiba-se ser a estenose aórtica improvável, os vasodilatadores parenterais estão indicados, caso o edema pulmonar não responda a medidas menos intensivas: o paciente poderá, então, ser submetido a uma avaliação subseqüente em busca de uma causa para a insuficiência cardíaca que poderá, inclusive, requerer uma cirurgia. Nós duvidamos embora outros discordem, que um paciente com estenose aórtica severa deva ser tratado com vasodilatadores parenterais, se um suporte hemodinâmico for necessário enquanto um cateterismo e uma cirurgia de emergência estão sendo providenciados, a dopamina ou a dobutamina rios parecem uma escolha mais lógica.

A administração de vasodilatadores parenterais requer na maior parte das vezes a introdução de cateteres para a medida contínua da pressão arterial (artéria radial) sistêmica e da pressão arterial pulmonar. Medidas seqüenciais no débito cardíaco são úteis, mas não essenciais. Se o débito cardíaco for baixo ou se deduz que ele esteja baixo (como evidenciado pela oligúria, pela baixa saturação de oxigênio da artéria pulmonar ou pela elevação do nitrogênio uréico do sangue), o nitroprussiato seria usado. Este deve ser administrado através de uma bomba infusora e devem ser tomadas todas as precauções para que o doente não desenvolva uma hipotensão indevida. Uma taquicardia significativa é incomum com o nitroprussiato. ⁵³ Se o paciente teve um infarto agudo do miocárdio, o nitroprussiato seria evitado porque a redistribuição do fluxo intramiocárdico pode potencializar a lesão isquemia. ⁵⁵

O efeito colateral mais comum do nitroprussiato é a hipotensão aguda. ⁵³ As infusões devem ser iniciadas com doses baixas, como é mostrado no Quadro 4-12. A dose pode ser aumentada em 25 µg/min a cada cinco ou 10 minutos, até que o efeito desejado seja atingido ou até que uma pressão sangüínea sistólica de 90 a 100 mm Hg seja alcançada. Caso angina ou alterações do segmento ST ocorram com a diminuição da pressão sangüínea (ocorrências raras), esta será mantida a níveis mais elevados. O tratamento com nitroprussiato é complicado ocasionalmente pela toxicidade pelo cianeto que se manifesta mais comumente por náuseas . vômitos, desorientação-psicose e espasmos musculares. Pode ocorrer também convulsão. A toxicidade pelo cianeto é difícil de prever com base na dose do nitroprussiato; doses de até 430 µg/min têm sido usadas sem eleitos tóxicos. ⁵³ As concentrações de tiocianato seriam monitorizadas durante terapêuticas prolongadas com nitroprussiato (as concentrações tóxicas sendo maiores do que 8 a 12 mg/dl).^53,200 A toxicidade pelo cianeto pode ser prevenida pela administração concomitante de hidroxocobalamina. ⁶⁴ O nitroprussiato pode também causar metemoglobinemia, hipotireoidismo ou acidose lática, embora com freqüência bem menor. 53,200 Soluços podem também ocorrer. O tratamento com o nitroprussiato produz algumas vezes uma modesta redução do PaO₂ a despeito da melhora hemodinâmica, aparentemente porque a vasodilatação dos vasos pulmonares pode levar à perfusão de zonas pulmonares hipoventiladas. ^22,308

A nitroglicerina intravenosa reduz efetivamente a pressão capilar pulmonar encunhada, irias não é, no entanto, tão efetiva quanto o nitroprussiato para aumentar o débito cardíaco. A nitroglicerina intravenosa produz uma queda, relacionada à dose, da pressão sangüínea arterial que é menor do que a produzida pelo nitroprussiato. A dose inicial é mostrada no Quadro 4-12. A dose pode ser aumentada em 25 µg/min a cada cinco minutos até que a redução desejada da pressão capilar pulmonar encunhada seja obtida ou até que uma hipotensão sistêmica indevida ocorra .⁷ Doses maiores podem ser necessárias durante horas ou dias para a manutenção dos efeitos iniciais.

Terapêutica Não-parenteral

A terapêutica vasodilatadora não Parenteral para a insuficiência cardíaca é utilizada num número maior de circunstâncias clínicas do que o é a terapêutica parenteral. A nitroglicerina sublingual ou o dinitrato de issorbida sublingual ⁵³ e o ungüento de nitroglicerina podem ser usados sem que seja necessária a introdução de cateteres intravasculares, embora as pressões sangüíneas medidas com o esfignomanômetro devam ser intimamente acompanhadas até que as doses adequadas para um determinado paciente sejam estabelecidas. Pode ocorrer hipotensão com qualquer um dos nitratos, especialmente em presença de infarto agudo do miocárdio ou de edema agudo do pulmão. A ação primária de cada uma dessas drogas é a redução da pressão capilar pulmonar encunhada e o efeito é, geralmente, bastante dramático. Embora a elevação do débito cardíaco seja modesta, cm nossa experiência ela tem sido previsível, particularmente com os nitratos sublinguais caso a pressão capilar pulmonar encunhada inicial seja igual ou maior que 20 mmHg e o débito cardíaco inicial esteja reduzido.

A experiência com o uso da nitroglicerina sublingual cm pacientes com edema agudo de pulmão sugere que um a dois comprimidos de 0,3 mg raramente apresentam qualquer efeito. ⁴² Administração de 0,3 mg, tomada de pressão arterial cinco minutos após, administração de 0,6 mg, tomada da pressão arterial cinco minutos após, administração de doses subseqüentes de 0,6 mg a cada cinco ou 10 minutos, até que uma melhora ocorra ou até que a pressão arterial sistólica atinja valores de 100 a 110 mmHg, é um esquema em que um efeito benéfico terá maiores probabilidades de ser atingido. Nós achamos que a nitroglicerina sublingual é freqüentemente eficaz em pacientes com edema agudo do pulmão. O médico não deve suspender a terapêutica convencional para aguardar uma resposta aos nitratos. Estes não seriam administrados caso a pressão arterial sistólica inicial fosse menor do que 100 mmHg. A hipotensão induzida pelo nitrato (pressão arterial sistólica 90 mmHg) pode ser, usualmente, revertida pela elevação das pernas e por uma infusão cautelosa de fenilefina (10 a 100 µg/min) através de uma linha venosa central, na maior parte dos casos, a pressão sangüínea não deve ser elevada além dos 100 mmHg. Para os pacientes com insuficiência esquerda severa ou bilateral, irias que não estão em edema agudo do pulmão. o dinitrato de isossorbida sublingual (2,5 a 5,0 mg a cada uma ou duas horas) ou a nitroglicerina cutânea (1/2 a 3 polegadas a cada 3-6 horas) são freqüentemente utilizados até que a terapêutica com agentes orais possa substituí-los. Hipotensão arterial ou cefaléia, que são os efeitos colaterais mais comuns, impõe a necessidade de uma redução da dose.

Os vasodilatadores disponíveis para a terapêutica não parenteral crônica incluem os nitratos de longa ação, a hidralazina, o prazosin, os inibidores da enzima conversora e os bloqueadores dos canais de cálcio (Quadro 4-13). Essas drogas diferem em seus mecanismos de ação, seus efeitos relativos sobre os sintomas arteriais e venosos, seus efeitos inotrópicos, o grau de benefício que produzem e a propensão de seus efeitos para dissiparem-se.

Os efeitos agudos do dinitrato de isossorbida oral e semelhante ao da nitroglicerina: uma queda pronunciada da pressão capilar pulmonar encunhada e, uma menor extensão, uma elevação do débito cardíaco; o último não ocorrerá, a menos que a resistência vascular sistêmica esteja aumentada e o débito cardíaco, inicialmente, deprimido. Quando a administração oral é continuada, o efeito sobre as arteríolas freqüentemente diminui, de modo que o débito cardíaco retorna para seus valores iniciais; no entanto, o efeito venoso persiste, de modo que a pressão capilar pulmonar encunhada permanece reduzida (tanto durante o repouso quanto o exercício). A despeito da ausência de um efeito a longo prazo sobre o débito cardíaco, a capacidade para realizar exercícios melhora e a eficácia clínica permanece. ³⁰⁰ A causa da insuficiência cardíaca em virtualmente todos os trabalhos publicados sobre drogas vasodilatadoras, incluindo o dinitrato de isossorbida, incorpora a dilatação do ventrículo esquerdo cru seu mecanismo: MC-DAC, outras formas de miocardiopatia dilatada e as regurgitações mitral ou aórtica. Caso a insuficiência cardíaca resulte de uma sobrecarga atrial ou de uma anormalidade da complacência ventricular, as drogas vasodilatadoras que apresentem um efeito predominante sobre a resistência arterial podem ser consideradas como pouco benéficas ou, ainda, como drogas capazes de provocar uma deterioração do quadro. Mas o dinitrato de isossorbida, pelo menos do ponto de vista teórico, deve melhorar qualquer forma de insuficiência cardíaca esquerda, porque o seu efeito principal é o de uma redução do retorno venoso. O dinitrato de isossorbida apresenta a vantagem prática de ser relativamente livre de efeitos colaterais (cefaléia, raramente uma erupção). O clínico deve achar a dose efetiva para cada paciente. Nos começamos com 10 a 20 mg a cada oito horas e aumentamos a dosagem até que ocorra uma melhora perceptível de dispnéia, surja a cefaléia ou uma dose de 80 mg a cada oito horas seja atingida. Uma hipotensão inesperada ocorre raramente. A existência de edema sistêmico avançado possivelmente atenuará a efetividade da droga. ²⁵⁸ A maior limitação ao uso de dinitrato de isossorbida é a de que a sua eficiência, embora mensurável, é modesta. ³⁰⁰ Nós raramente usamos preparações de nitroglicerina de absorção sustentada ou pasta-nitrol cutânea como substitutos para o dinitrato de isossorbida porque provas definitivas de suas eficiências a longo prazo ainda não foram publicadas. Isso é verdade também para as novas formulações de matriz-gel de nitroglicerina que são projetadas para a absorção transcutânea que. além do mais, podem levar à tolerância além de serem muito caras.

Nos prescrevemos o dinitrato de isossorbida principalmente quando a insuficiência cardíaca limitar-se ao lado esquerdo do coração, for relativamente suave. irias imperfeitamente controlada com 80 mg de furosemida diários e quando os sinais clínicos de débito cardíaco deprimido (uremia pré-renal, hiponatremia, fadiga proeminente. sudorese, ou emagrecimento) estiverem ausentes. Em alguns casos, o dinitrato de isossorbida pode ser usado em lugar dos diuréticos, particularmente. no caso da coexistência de angina.

A hidralazina afeta primariamente a resistência arterial sistêmica; agudamente, a administração oral dessa droga produz um aumento importante do débito cardíaco, irias pouca ou nenhuma modificação da pressão capilar pulmonar encunhada. Como uma droga vasodilatadora isolada, no entanto, a hidralazina é geralmente inefetiva para o tratamento a longo prazo, possivelmente devido à tolerância farmacológica ou aos efeitos hormonais contra-reguladores. ^130,300 A combinação da hidralazina com o dinitrato de isossorbida produz, agudamente, uma elevação do débito cardíaco e uma queda da pressão capilar pulmonar encunhada. Em alguns estudos, a combinação das duas drogas produziu uma melhora a longo prazo cm somente 25 a 50% dos pacientes cm que foi administrada, seja porque os efeitos colaterais da hidralazina forçaram a sua suspensão, seja porque os efeitos agudos não foram sustentados. ^267,391 Um estudo recente sugeriu que a mortalidade pode ser mais baixa entre os pacientes com insuficiência cardíaca, devido à disfunção sistólica, que são tratados com essa combinação de drogas do que cm pacientes semelhantes tratados com prazosin ou placebo. ⁵⁸ A dose de hidralazina que é necessária para produzir uma resposta aguda varia muito de paciente para paciente (75 a 3.000 mg/dia). ³⁰⁰ A dose mais comumente usada fica entre 25-100 mg a cada seis ou oito horas. A náusea, os vômitos e a dor abdominal são os efeitos colaterais da hidralazina que mais freqüentemente levam à interrupção da sua administração. ^52,300 Outros efeitos colaterais são a cefaléia e o rubor facial que raramente levam à suspensão da droga; um aumento da freqüência da angina; uma neuropatia periférica (deficiência de piridoxina), erupção. febre e outras manifestações de uma síndrome tipo-lúpus.

O prazosin exerce um efeito balanceado sobre os sistemas arterial e venoso, lembrando o do introprussiato, de modo que a sua administração aguda produz uma elevação do débito cardíaco e uma queda da pressão capilar pulmonar encunhada. Em alguns pacientes, o desenvolvimento de uma tolerância farmacológica é, no entanto, muito pronunciada. O número de pacientes que demonstram um benefício sustentado durante a administração crônica (seis meses ou mais) é suficientemente pequeno para que a eficiência global da droga possa ser demonstrada em estudos comparando à droga com placebo. ³⁰⁰ Mesmo nos pacientes que respondem à administração a longo prazo, nossa experiência é a de que a melhora é modesta se comparada à obtida com os inibidores da enzima conversora. Alguns autores acreditam que a capacidade de resposta a longo prazo é facilitada pela combinação da droga com a espironolactona ou pelo planejamento de curtos períodos de interrupção do tratamento. ³³⁷ A dose fica entre 1 e 10 mg a cada oito horas. A dose deve ser, inicialmente, pequena, com aumentos graduais, irias nós achamos que o chamado "efeito da primeira dose", no qual 1 mg da droga produz hipotensão ortostática ou síncope (30 a 90 minutos apos a ingestão) e que é comum em pacientes cm tratamento de hipertensão, seja incomum em pacientes em tratamento de insuficiência cardíaca. Efeitos psicoativos (sonolência , depressão, ansiedade) ou sintomas gastrintestinais (náusea, vômito ou diarréia) ocorrem em alguns pacientes. Nós, algumas vezes, escolhemos o prazosin como a primeira droga vasodilatadora quando a insuficiência cardíaca coexistir com urna hipertensão, irias, de outro modo, nos usamos o prazosin somente quando os inibidores da enzima conversora não forem efetivos ou não tolerados. O prazosin produz vasodilatação através do bloqueio dos receptores alfaadrenérgicos. Urna outra droga dessa classe, o trimazosin, melhorou rapidamente a insuficiência cardíaca em estudos que se estenderam por dois ou três meses; mas se a sua eficácia mantém-se durante tratamentos por períodos prolongados ainda não foi determinadas. ^316,399

O captopril e o enalapril inibem a enzima conversora, de modo que a formação da angiotensina 11 é bloqueada e uma vasodilatação se instala. Eles afetam também os sistemas bradicinina e prostaglandina, mas se os seus efeitos clínico-fisiológicos são relacionados a essas ações é desconhecido. Os efeitos sobre os sistemas arterial e venoso são balanceados, lembrando os do prazosin e do nitroprussiato. A potência de seus efeitos

cm termos clínicos, no entanto. ultrapassa a de qualquer outro vasodilatador oral. Agudamente, ocorrem uma elevação do débito cardíaco e uma queda da pressão capilar pulmonar encunhada ,⁸⁴ mas a capacidade de realizar exercícios não sofre modificações (nem qualquer outro vasodilatador produz uma melhora aguda de capacidade de realizar exercícios), muito embora os valores hemodinâmicos melhorem tanto durante o exercício quanto o repouso. ^233,338 A intensidade da alteração hemodinâmica aguda correlaciona-se com a concentração plasmática de renina medida no início do tratamento, mas a intensidade da melhora a longo prazo não guarda essa relação. ³⁰⁰ A melhora a longo prazo também não se correlaciona com a intensidade de melhora hemodinâmica aguda (o que é verdade também para as outras drogas vasodilatadoras), de modo que urna cateterização cardíaca direita feita somente para documentar uma resposta aguda à droga não se justifica na prática clínica. ^126,265 Todas as drogas vasodilatadoras são capazes de levar a uma hipotensão inaceitável. irias esse fato é especialmente verdadeiro para os inibidores da angina conversora. O clínico deve monitorizar cuidadosamente a pressão sangüínea quando inicia o tratamento com essas drogas. Os valores absolutos não são tão importantes; alguns pacientes toleram uma pressão sistólica de 80 mmHg sem sintomas ou com poucos, irias, se a hipotensão for acompanhada por sintomas a ela relacionados (que são geralmente ortostáticos), a dose do vasodilatador deve ser diminuída. A dose inicial deve ser pequena, 6,25 ou 12,5 mg para o captopril, 2,5 ou 5,0 mg para o enalapril, caso a pressão sistólica inicial seja menor que 110 mmHg e aumentada, desde que tolerada, até que uma dose de 25 a 50 mg a cada oito horas de captopril ou de 5 a 10 mg a cada 12 horas de enalapril seja atingida. Quando a administração oral for continuada, a função renal e os valores do potássio sérico devem ser monitorizados e a dose do diurético freqüentemente ajustada. Em alguns pacientes, uma retenção de líquido começa em dois a quatro dias, de modo que a dose do diurético deva ser aumentada para prevenir os sintomas pulmonares; ainda assim, o nitrogênio uréico sangüíneo começa a cair, de modo que o efeito resultante do uso do captopril ou do enalapril associado a um aumento do diurético, apos uma semana ou mais é o de uma redução do grau da insuficiência cardíaca, algumas vezes muito intenso, associado com menores concentrações do nitrogênio uréico do sangue. ⁹⁶ Em outros pacientes há uma deterioração inicial da função renal, que com uma cuidadosa monitorização e a manutenção da mesma dosagem, retorna, usualmente, aos níveis basais ou, mesmo, apresenta alguma melhora adicional; algumas vezes é necessária uma redução da dose do diurético. ^280,300 Após a semana inicial, a necessidade de diuréticos freqüentemente diminui, mesmo que um aumento de suas doses tivesse sido necessário logo após o início do captopril ou do enalapril. Alguns pacientes não toleram mais do que 6,25 mg de captopril a cada oito horas, mas, mesmo com essa dose. uma melhora a longo prazo pode ainda ocorrer. Os níveis séricos de potássio podem aumentar com a administração de captopril ou de enalapril: drogas poupadoras de potássio, especialmente a espironolactona, devem ser suspensas quando um inibidor da enzima conversora é iniciado e a quantidade de suplementação de potássio pode necessitar ser ajustada. ³⁷⁴ Em pacientes com estenose bilateral de artéria renal ou naqueles com um rim solitário perfundido por uma artéria estenosada, os inibidores da enzima conversora podem levar a uma insuficiência renal. ⁷² A angiotensina 11 parece produzir, preferencialmente, uma constrição das arteríolas glomerulares eferentes; se o fluxo plasmático renal estiver muito reduzido devido à estenose da artéria renal, o bloqueio da angiotensina 11 causará uma queda da fração de filtração e da taxa de filtração glomerular. Durante a administração a longo prazo do captopril ou do enalapril, a capacidade para executar exercícios melhora, os valores hemodinâmicos permanecem melhorados durante o repouso e o exercício e a elevação pequena. irias distinta, da fração de ejeção ventricular esquerda persistem cm aproximadamente 80%, dos pacientes. ^{48,66,130,230,357} Uma tolerância hemodinâmica à droga desenvolve-se ocasionalmente, irias é incomum se comparada com a hidralazina ou com prazosin. ³⁰⁰ A hiponatremia pode ser um marcador de uma concentração alta de renina plasmática em pacientes com insuficiência cardíaca, a melhora induzida pelos inibidores da enzima conversora não é limitada a esse subgrupo de pacientes, mas essas drogas, combinadas com a furosemida, produzem um aumento da concentração de sódio sérico. ^97,301 Curiosamente, um aumento do fluxo sangüíneo renal explica, pelo menos, 50% do aumento do débito cardíaco induzido pelo captopril (a hidralazina apresenta um efeito semelhante, irias o prazosin excita, preferencialmente, o fluxo sangüíneo hepático). ^103,257 Se o captopril reduz a mortalidade da MC-DAC ou de outras formas de miocardiopatias dilatadas, essa redução é, provavelmente, de grau modesto. ^66,266 Um estudo retrospectivo sugeriu que os inibidores da enzima conversora podem exercer um efeito favorável significativo sobre o prognóstico em pacientes com hiponatremia e altos níveis de renina plasmática. ²⁴² Recentemente, um estudo, envolvendo vários centros, mostrou um efeito favorável do enalapril sobre o prognóstico de pacientes com insuficiência cardíaca devido a miocardiopatias dilatadas de várias causas, incluindo doença de artéria coronária, classificados na classe IV da New York Heart Association. ^62a

As reações adversas ao captopril, outras do que as que resultam de suas ações fisiológicas, incluem, a diminuição ou a perda do paladar, a ulceração aftosa, a ulceração da língua, o edema angioneurótico, uma erupção (algumas vezes com artrite) e proteinúria (uma glomerulopatia membranosa tem sido documentada, irias raramente há uma deterioração da função renal), uma neutropenia pode também ocorrer e uma pancitopenia fatal desenvolveu-se em um paciente. ^{141,197,288,367} O enalapril pode apresentar um menor número de efeitos colaterais. Nós usamos um inibidor da enzima conversora na insuficiência cardíaca esquerda severa ou na insuficiência cardíaca bilateral, particularmente se existirem sinais clínicos de um débito cardíaco reduzido, quando elas resultam de uma MCDAC ou de outras formas de miocardiopatia dilatada. Uma droga diurética, usualmente a furosemida, é sempre concomitantemente necessária e são esses pacientes que se beneficiam do uso de digital.

As drogas bloqueadoras dos canais de cálcio são vasodilatadoras. ⁶² Cada uma delas, no entanto, possui também um efeito inotrópico negativo. Embora esse efeito seja mais aparente com o uso do veparamil. ¹⁰⁷ ele pode ser também demonstrado com o uso da nifedipina. e do diltiazem. Afirma-se, algumas vezes, que o efeito vasodilatador dessas drogas mais do que compensa os seus efeitos inotrópicos negativos. Nós somente usamos a nifedipina ou o diltiazem em pacientes com MC-DAC, caso urna angina coexista com a insuficiência cardíaca e não possa ser controlada com nitratos. Nos não usamos essas drogas cm pacientes com miocardiopatia dilatada, dando preferência a drogas vasodilatadoras sem qualquer efeito inotrópico negativo. Nos não usamos verapamil em pacientes com insuficiência cardíaca devido à disfunção sistólica ventricular esquerda.

Existem experiências feitas com numerosas outras drogas vasodilatadoras. A clonidina pode produzir uma redução da pressão capilar pulmonar encunhada, mas o débito cardíaco cai ou sobe modestamente, aparentemente porque a droga possui uma propriedade inotrópica negativa inerente. ⁸⁷ O minoxidil aumenta agudamente o débito cardíaco, mas a administração a longo prazo pode induzir a uma piora da insuficiência cardíaca ou à morte. ¹²⁵

Outras Drogas Inotrópicas Usadas no Tratamento da Insuficiência Cardíaca

Os pacientes com edema pulmonar refratário e os com choque cardiogênico necessitam, freqüentemente, além dos diuréticos e das drogas vasodilatadoras, de um suporte inotrópico com agentes parenterais. Tal terapêutica é particularmente útil se uma causa potencialmente reversível (p. ex., estenose aórtica, regurgirtação mitral, miocardite aguda) de insuficiência cardíaca estiver presente. As drogas disponíveis, dobutamina, dopamina e amrinona, são todas poderosos agentes inotrópicos, mas elas diferem marcadamente, no entanto, quanto a seus efeitos vasculares associados (Quadro 4-14).

A dobutamina, uma catecolamina beta-1-agonista sintética, é o "mais puro" agente inotrópico positivo não glicosídico disponível, apresentando poucos efeitos vasculares, embora uma vasodilatação arterial possa ocorrer, decorrente, em parte, da retirada do tônus simpático intrínseco. A dose usual é de 2 a 15 µg/kg/min. Taquiarritmias e isquemia miocárdica podem ocorrer, embora sejam bastante incomuns. ¹⁵²

A dopamina apresenta efeitos diferentes de acordo com a dose administradas. ¹⁵² As doses menores (aproximadamente 1 a 3 µg/kg/min) apresentam um efeito "dopaininérgico" seletivo de dilatação do leito vascular renal que pode melhorar a função renal. Com doses intermediárias (aproximadamente 3 a 8 µg/kg/min) os efeitos betaadrenérgicos, ou seja, o suporte inotrópico e a vasodilatação sistêmica, predominam. Finalmente, com doses mais elevadas (até 20 µg/kg/min), a estimulação alfaadrenérgica predomina, ocorrendo, então, uma vasoconstrição sistêmica, podendo o débito cardíaco cair em resposta ao aumento da pós-carga. Nessas doses, o fluxo sangüíneo renal pode cair de seu nível máximo. Então, doses baixas podem ser usadas para melhorar a função renal, médias para aumentar o débito cardíaco e altas para dar suporte à pressão sangüínea. Há, no entanto, uma considerável variação individual entre os pacientes quanto à resposta a uma dada dose de dopamina, de modo que a dose deve ser cuidadosamente titulada em cada paciente. Os efeitos colaterais incluem a taquicardia sinusal, outras taquiarritmias e a isquemia miocárdica.

A amrinona, como a aminofilina, é um inibidor da fosfodiesterase e, diferentemente da aminofilina, é relativamente específica para o tipo de fosfodiesterase encontrado nos músculos cardíaco e vascular liso. ³⁴⁹ Ela possui propriedades inotrópicas e é também um poderoso agente vasodilatador com efeitos balanceados sobre a pré e a pós-carga .^24,244 É uma terapêutica adequada para os pacientes que têm como causa de suas insuficiências cardíacas uma severa disfunção sistólica. Ela é administrada geralmente na unidade de cuidados intensivos com monitorização das pressões arteriais sistêmica e pulmonar. A terapêutica é iniciada com uma dose-bolo de 0,75 mg/kg, seguida por uma infusão de 5 a 10 µg/kg/min. A amrinona não é uma droga "pressora" e a pressão sangüínea usualmente mantém-se constante ou cai. Em pacientes nos quais a pré-carga cai marcadamente com a amrinona, uma hipotensão fraca pode ocorrer, o que pode ser prevenido pelo uso de doses menores. A freqüência cardíaca, caracteristicamente, aumenta em cinco a 10%. Em pacientes ocasionais, pode ser detectada uma irritabilidade atrial e ventricular. Por causa dos efeitos vasodilatadores pronunciados, a necessidade miocárdica de oxigênio usualmente não aumenta e a isquemia miocárdica clinicamente evidente é rara. A trombocitopenia pode ocorrer, de modo que a contagem de plaquetas deve ser monitorizada. ⁴⁰⁸

Entre a amrinona, a dobutamina e a dopamina é a primeira que apresenta o maior efeito de diminuição da pressão capilar pulmonar encunhada, e como ela é um poderoso vasodilatador, seria útil pensar na amirinona como tendo um efeito intermediário entre o nitroprussiato e a dobutamina. Entre a dobutamina e a dopamina. a primeira é o agente de escolha para a insuficiência cardíaca; a combinação da dobutamina com "doses renais" de dopamina pode trazer benefícios em alguns casos. Em pacientes com isquemia aguda, qualquer agente inotrópico pode piorar o equilíbrio entre a demanda e a oferta de oxigênio ao miocárdio, assim, quando disponível. um balão intra-aórtico seria preferível.

Para o suporte inotrópico crônico, a digoxina e o único agente rotineiramente disponível. Devido ao seu fraco efeito inotrópico e a seu baixo índice terapêutico, esforços consideráveis têm sido empregados para o desenvolvimento de novos agentes inotrópicos orais mais poderosos. Alguns agonistas betaadrenérgicos orais, incluindo o salbutamol, o prenalterol e o pirbuterol têm sido estudados em seres humanos com insuficiência cardíaca. A causa da insuficiência cardíaca nesses estudos foi, de modo uniforme, MC-DAC ou alguma outra forma de miocardiopatia dilatada. Embora cada uma dessas drogas produzisse a melhora esperada das medidas hemodinâmicas na administração a curto prazo. atualmente, nada parece indicar a sua utilidade a longo prazo. Alguns registros mostram que a melhora do estado hemodinâmico não persiste, a tolerância aos exercícios não melhora e que a dose é limitada por efeitos colaterais indesejáveis, tais como tremores e arritmias ventriculares. ^70,235 A levodopa oral está sendo estudada quanto a seu uso para o tratamento crônico da insuficiência cardíaca. A droga é decarboxilada no organismo, formando dopamina; o seu efeito, que é sustentado durante a administração crônica, é o de produzir uma elevação do volume por contração e do débito cardíaco, com pequena modificação da pressão do átrio esquerdo. ³²⁰ O efeito é semelhante ao de uma infusão intravenosa de dopamina. A eficiência clínica e os riscos do uso da levodopa ainda não foram estabelecidos.

Embora o inibidor da fosfodiesterase, amrinona, seja, agora, disponível para uso intravenoso, uma alta incidência de efeitos colaterais não cardíacos, associados com a forma oral dessa droga, limitou severamente a sua utilização na terapêutica crônica e levou à retirada da droga das experiências clínicas. Por outro lado, alguns inibidores da fosfodiesterase mais novos, incluindo a milrinona e a enoximona, parecem ser melhor tolerados. Quando administrados por via intravenosa esses agentes apresentam efeitos hemodinâmicos indistinguíveis dos da amrinona, ou seja, um aumento do débito cardíaco e uma queda das pressões de enchimento. ^14.189.209 Experiências clínicas preliminares com esses agentes sugerem que os sintomas podem ser melhorados em alguns pacientes com insuficiência cardíaca severa devido à disfunção sistólica, mas que o prognóstico nesse grupo de pacientes severamente doentes não melhora. ¹³ A eficiência dessas drogas está atual mente sofrendo uma avaliação em experiências clínicas randomizadas.

Outras Considerações Terapêuticas na Insuficiência Cardíaca Crônica

Ao lidar com pacientes cm insuficiência cardíaca crônica, as considerações mais importantes relacionam-se com o tratamento da causa específica da insuficiência cardíaca, o que é discutido em outros capítulos desse livro. Para um número considerável de pacientes, tais como aqueles com MC-DAC, miocardiopatia congestiva idiopática ou alguma outra forma de miocardiopatia dilatada, nenhuma terapêutica específica é disponível ou, então, uma terapêutica específica que poderia ser adequada é inaplicável porque o paciente e muito idoso, porque uma condição médica coexistente limita severamente a expectativa de sobrevida ou porque o paciente recusa-se a aceitar a terapêutica em questão. O clínico deve decidir não somente se deve empregar a digital, os diuréticos ou os vasodilatadores a longo prazo, isoladamente ou cm combinação, como também se deve utilizar a anticoagulação a longo prazo e se deve administrar vacinas contra a influenza e o pneumococo.

Nós geralmente aconselhamos a anticoagulação a longo prazo com a warfarina sódica, a menos que exista uma contra-indicação evidente, em qualquer uma das seguintes desordens: miocardiopatia dilatada (incluindo a MC-DAC), fibrilação atrial paroxística ou crônica, estenose mitral (alguns pacientes), e insuficiência cardíaca crônica de qualquer causa.

A vacinação anual contra a influenza para os pacientes com insuficiência cardíaca crônica tem sido recomendada há alguns anos. A vacina é modificada de acordo com as prováveis estirpes de vírus influenza prevalentes em um determinado ano. Em nossa instituição, a vacina é administrada no início do outono. Uma vacina pneumocócica que está, atualmente, à disposição, é capaz de imunizar os pacientes contra os tipos de pneumococos polissacarídeo capsular) mais propensos a causar bacteriemia como uma complicação da pneumonia. Vacinações repetidas não são recomendadas, sendo a vacinação administrada somente uma vez durante o tempo de vida de um adulto. ^11,51 A incidência de complicação parece ser baixa. Os pacientes com insuficiência cardíaca apresentam uma propensão ao desenvolvimento da pneumonia pneumocócica e a mortalidade dessa pneumonia é particularmente alta em tais pacientes. Assim a vacinação de todos os pacientes acima de dois anos de idade que tenham insuficiência cardíaca crônica (excluindo mulheres grávidas) é recomendada. Infelizmente, embora o grau de proteção seja alto (ela é 70-80% efetiva na prevenção da pneumonia causada por qualquer um dos tipos de pneumococos incluídos na vacina) em indivíduos relativamente normais. um recente estudo indicou uma taxa muito mais baixa de sucesso em pacientes com doenças cardíacas crônicas (e outras doenças).³⁶⁰

A observação de que os níveis de catecolaminas plasmáticas são elevados em pacientes com insuficiência cardíaca crônica, ³⁷⁶ acoplada com o conceito de que a morbidade e a mortalidade nessa desordem são, possivelmente, conseqüência, em parte, das catecolaminas circulantes, ⁶⁰ levou a experiências clínicas do uso terapêutico de betabloqueadores em pacientes com insuficiência cardíaca. Embora estudos não randomisados sugiram um benefício de tal terapêutica em alguns pacientes, a administração de betabloqueadores a pacientes com insuficiência cardíaca traz, obviamente, riscos e deve ser considerada estritamente experimental, não devendo, no momento, ser recomendada como terapêutica de rotina.

Alguns Comentários sobre Formas Específicas de Insuficiência Cardíaca

Hipertensão e Insuficiência Cardíaca

Em décadas anteriores embora a hipertensão sistêmica fosse considerada uma das causas mais frequentes de insuficiência cardíaca, poucas informações concretas foram publicadas para documentar os mecanismos através dos quais a insuficiência cardíaca ocorria nos pacientes hipertensos. Os pacientes cujas insuficiências cardíacas eram atribuídas à hipertensão raramente sofriam cateterização cardíaca. Algumas observações são, contudo, pertinentes.

Primeiro, um aumento severo e agudo da pressão aórtica média, tal corno o que ocorre durante uma crise hipertensiva num paciente com feocromocitoma ou com uma hemorragia intracraniana, pode causar uma insuficiência cardíaca, cujo mecanismo mais provável seria o de uma redução aguda, induzida pela pós-carga, da fração de ejeção ventricular esquerda. ²⁸¹ Um desvio agudo da curva volume-pressão ventricular esquerda passiva para a esquerda poderia também participar do processo. ³ Em pacientes com edema agudo do pulmão devido à hipertensão maligna ou à glomerulonefrite aguda. a insuficiência renal aguda também pode contribuir para a insuficiência cardíaca (veja a seção Insuficiência Cardíaca e Edema Pulmonar em Pacientes com Insuficiência Renal).

Segundo, pacientes com hipertensão crônica são mais propensos a apresentar doença arterial coronária ou insuficiência renal crônica que podem, uma ou ambas, concorrer para a insuficiência cardíaca que se desenvolve numa fração de pacientes hipertensos. ^102,120,276

Terceiro, se a hipertensão crônica não estiver controlada. a insuficiência cardíaca crônica pode ocorrer com base só na hipertensão, isto é, na ausência de doença arterial coronária ou de insuficiência renal. ¹⁸⁰ A hipertensão crônica resulta numa hipertrofia ventricular esquerda concêntrica e a hipertrofia mantém, usualmente, a fração de ejeção ventricular esquerda num nível normal, a despeito da pós-carga aumentada. ^216,346 Ainda assim, embora nem todas as autoridades concordem, uma redução da fração de ejeção ventricular esquerda (superposta à redução, induzida pela hipertrofia crônica da complacência ventricular esquerda) é, provavelmente, o mecanismo da insuficiência cardíaca em muitos pacientes com hipertensão severa, crônica não controlada e nos quais a hipertensão é o único fator responsável pela insuficiência cardíaca. ^94,356 Nesses pacientes, o aumento do ventrículo esquerdo é proeminente na radiografia simples de tórax e o débito cardíaco está diminuído. ^{136 ,180} A fração de ejeção reduzida resulta, provavelmente, mais de um aumento da pós-carga do que de uma doença miocárdica. A hipertensão, provavelmente, não levará a urna miocardiopatia dilatada crônica, embora existam opiniões em contrário. ²⁹⁰ O fato de ser a redução da fração de ejeção ventricular esquerda reversível explicaria por que os tratamento anti-hipertensivos podem reduzir, de modo tão intenso, a freqüência e a severidade da insuficiência cardíaca nos pacientes hipertensos. ^194,389,413 Uma razão para a alta incidência de insuficiência cardíaca subseqüente em pacientes inicialmente identificados como hipertensos no estudo Framingham foi, provavelmente, o fato de não ter sido a hipertensão tratada em muitos dos pacientes, então, identificados. ^214,271 Na ausência de terapêutica anti-hipertensiva. a insuficiência cardíaca concorre para, aproximadamente, um quarto das mortes entre os pacientes hipertensos. ¹⁹⁴

Em muitos pacientes, a hipertensão não controlada não é a causa primária, mas sim um fator precipitante da insuficiência cardíaca. Em tais pacientes e naqueles cuja insuficiência cardíaca é devida somente à hipertensão. os esforços terapêuticos seriam dirigidos principalmente para um controle adequado da pressão sangüínea.

Quarto, a hipertrofia ventricular esquerda concêntrica produzida pela hipertensão de longa duração pode causar uma alteração tão severa da complacência do ventrículo esquerdo que a insuficiência cardíaca ocorra, muito embora a fração de ejeção ventricular esquerda esteja normal ou, mesmo, aumentada; geralmente nesses pacientes, a insuficiência cardíaca se desenvolve a despeito de um controle relativamente bom da hipertensão na ocasião, isto é, a hipertensão tem um significado mais histórico do que real (Fig. 4-9). Essa síndrome pode ser indistingüível da miocardiopatia hipertrófica e o termo miocardiopatia hipertrófica hipertensiva ³⁷⁸ parece aplicável. Em nossa experiência e na de outros, a maior parte dos pacientes com essa desordem é constituída por mulheres idosas. ^373,378 Os achados cardiológicos no exame físico e os ecocardiográficos são semelhantes aos encontrados nos pacientes com a forma genética da miocardiopatia hipertrófica. ^89,145,373 Nós achamos que a hipertrofia ventricular esquerda geralmente não é aparente na ECG, talvez porque a dilatação cavitária seja insuficiente para destacar esse sinal ou talvez porque a idade avançada modere a sua apresentação. ^6,81 A hipertrofia pode ser assimétrica ou concêntrica talvez mais comumente a segunda e um gradiente através da câmara de saída do ventrículo esquerdo pode ou não existir. Como no caso da miocardiopatia hipertrófica genética, a angina pode ocorrer na ausência de doença arterial coronariana. ²⁹⁴ A fibrilação atrial, paroxística ou crônica, pode também ocorrer (e, conseqüentemente, a embolização sistêmica). Essa desordem pode explicar por que a fibrilação atrial é tão freqüente entre pessoas idosas na prática médica dos clínicos gerais (10% das pessoas acima de 75 anos, num estudo).⁴⁴ Uma terceira bulha é rara, mesmo que uma insuficiência cardíaca exuberante exista, e a intensidade da primeira bulha seja normal. A evolução não foi estudada. Nós temos a impressão de que a insuficiência cardíaca é leve na maior parte dos casos, requerendo uma dose de diurético menor do que a necessária na miocardiopatia dilatada, embora episódios ocasionais de edema agudo de pulmão possam ocorrer. O prognóstico de sobrevida pode lembrar mais intimamente o de pacientes mais idosos com miocardiopatia hipertrófica genética do que o de pacientes mais jovens que são propensos à morte súbita. ²²⁹

A digital não produz urna melhora da insuficiência cardíaca nesses pacientes, a menos que coexista uma fibrilação atrial. ²⁴¹ As drogas vasodilatadoras convencionais, com exceção dos nitratos, além de não serem úteis, podem causar efeitos colaterais indesejáveis. ³⁷⁸ A eficiência das drogas betabloqueadoras adrenérgicas ou das bloqueadoras dos canais de cálcio não foi testada nesse grupo de pacientes. Embora a tendência da hipertrofia ventricular esquerda para produzir anormalidades da função diastólica seja amplamente reconhecida, a freqüência com que a miocardiopatia hipertrófica induzida pela hipertensão produza manifestações clínicas, incluindo a insuficiência cardíaca, não é tão largamente reconhecida. ^205,373 Muitos clínicos ainda sustentam, consciente ou inconscientemente, o ponto de vista de que insuficiência cardíaca significa uma perturbação severa da função sistólica do ventrículo esquerdo. Mas esses pacientes nos quais a cavidade ventricular esquerda apresenta dimensões normais ou pequenas e nos quais a fração de ejeção ventricular esquerda seja normal ou supernormal são uma notável contradição a essa supersimplificada unificação. A miocardiopatia hipertrófica adquirida é, provavelmente, uma causa comum de insuficiência cardíaca em pacientes que não são encaminhados ao cardiologista. Nós suspeitamos, baseados num estudo não publicado utilizando ventriculografia com radionuclídeos, que essa desordem é responsável por cerca de 40% dos pacientes com insuficiência cardíaca na prática médica do clínico geral.

Insuficiência Cardíaca e Edema Pulmonar em Pacientes com Insuficiência Renal

Os edemas pulmonar e sistêmico ocorrem comumente nos pacientes com insuficiência renal aguda ou crônica. Vários fatores contribuem para isso.

A sobrecarga de volume pode causar insuficiência cardíaca bilateral em pacientes com insuficiência renal. ⁹⁹ Embora o grau da hipertensão atrial produzido pela sobrecarga de volume seja, possivelmente, modesto em muitos pacientes, a extensão do edema correspondente pode ser ampliada por fatores coexistentes. A sobrecarga de volume é parcialmente devida à expansão do volume plasmático por uma excreção inadequada de água e sódio. ³⁸³ Em adição, os pacientes com insuficiência renal crônica apresentam um estado de alto débito cardíaco que é amplamente devido à anemia. ³⁴⁷ Os pacientes com insuficiência renal aguda também desenvolvem um estado de alto débito cardíaco que não é completamente explicado nem por uma expansão do volume plasmático, nem pela anemia. ²

A retenção de sódio e água causa uma expansão proporcional dos espaços intersticial e intravascular. A extensão que um volume plasmático expandido contribui para um dado nível de pressão atrial se refletirá num grau do edema maior do que o que resultaria de um mesmo grau de elevação da pressão atrial produzido por outros mecanismos, tais como a elevação do tônus venomotor induzida por mecanismos neuro-humorais. Além disso, uma redução da pressão osmótica plasmática está algumas vezes presente e acentua adicionalmente o grau de edema que corresponde a uma dada pressão atrial. A pressão osmótica plasmática reduzida pode resultar de um aumento das perdas renais de proteínas, de uma redução da ingesta de proteínas na dieta, da diluição das proteínas plasmáticas pela retenção de líquidos isotônicos ou por todos esses fatores. A uremia pode alterar também a permeabilidade microvascular que pode ser a causa do edema pulmonar não cardíaco em alguns pacientes urêmicos. ²⁷⁸

A hipertensão arterial sistêmica pode coexistir com a insuficiência renal. A hipertensão pode ser a causa principal do edema pulmonar nos pacientes com insuficiência renal devido, por exemplo, a uma hipertensão maligna. Em outras formas de insuficiência renal, a hipertensão sistêmica pode ser um dentre os vários fatores que contribuem para a insuficiência cardíaca, seja por uma redução, induzida pela pós-carga, da fração de ejeção ventricular esquerda, por uma redução, induzida pela hipertrofia, da complacência ventricular esquerda ou por ambas. A hipertensão sistêmica é causada por um aumento da resistência arteriolar sistêmica e não é simplesmente o resultado de um débito cardíaco aumentado em pacientes com insuficiência renal . ³⁴⁶

A doença que causou a insuficiência renal pode causar também uma doença miocárdica. A esclerodermia é um bom exemplo, como o é a coexistência da MCDAC e nefropatia diabética em pacientes com diabetes melito. Alguns autores acreditam que a doença arterial coronariana seja mais freqüente em pacientes com síndrome nefrótica e em outros sem nefrose, que são mantidos em diálise crônica. ³⁴⁷

Na maior parte dos pacientes a uremia, por si própria, provavelmente não causa um grau importante da doença miocárdica e, certamente. a presença da insuficiência cardíaca num paciente com insuficiência renal não significa que urna doença miocárdica esteja presente. ^30,302,247 Contudo, uma miocardiopatia urêmica, que pode ser revertida pela hemodiálise ou pelo transplante renal, produz ou contribui para a insuficiência cardíaca em alguns pacientes. ^201,383 Pode existir também um segundo tipo de miocardiopatia urêmica: raramente uma miocardiopatia dilatada se desenvolve em pacientes mantidos cm hemodiálise crônica ou, então, existia anteriormente sem se modificar com a diálise. ^92,201 Alguns autores acreditam que a diálise não produza uma melhora da função ventricular esquerda, a menos que uma elevação do nível sérico de cálcio ionizado ocorra. ¹⁸⁶ Outros acreditam que o hiperparatireoidismo possa alterar a função ventricular nos pacientes dialisados. ⁹¹ Se o produto cálcio-fósforo sérico estiver particularmente elevado, uma miocardiopatia dilatada, devida a uma calcificação miocárdica, pode ocorrer. ²¹³

A uremia é uma das causas mais comuns do tamponamento pericárdico.

Insuficiência Cardíaca em Pacientes com Doença da Tireóide

A tireotoxicose é uma causa bem documentada de débito cardíaco elevado. Em pacientes com tireotoxicose, o débito cardíaco elevado é mediado pelo retorno venoso aumentado e pela taquicardia. sendo a fração de ejeção ventricular esquerda usualmente normal durante o repouso . ^207,274 Ainda assim, a insuficiência cardíaca em muitos pacientes com tireotoxicose não parece ser devida a um estado de alto débito, visto que o débito cardíaco do paciente tireotóxico com insuficiência cardíaca é normal. ²⁰³ A insuficiência cardíaca em pacientes com tireotoxicose parece ser particularmente comum nos pacientes com a forma "apática" de hipertireoidismo e resulta provavelmente de doença miocárdica. ^{117, 375} Em muitos pacientes, a doença miocárdica poderia já existir, independentemente da doença tireoidiana, e o aumento do débito cardíaco, quando o hipertireoidismo se desenvolve, pode ser o responsável pela insuficiência cardíaca, embora o débito cardíaco esteja ainda na faixa superior do normal. Em outros pacientes, uma miocardiopatia induzida pela tireotoxicose, provavelmente do tipo dilatado, parece ser a causa da insuficiência cardíaca. Essa desordem ainda não foi documentada angiograficamente, mas sua existência parece ser necessária para explicar observações clínicas e hemodinâmicas. ^117,203

Algumas vezes, uma redução modesta da fração de ejeção ventricular esquerda existe durante o repouso ou o exercício em pacientes tireotóxicos que não apresentam insuficiência cardíaca; ^117,355 essa observação levanta a suposição de que aqueles pacientes que desenvolvem insuficiência cardíaca apresentam alterações mais importantes da ejeção ventricular esquerda. Talvez o músculo cardíaco possa ser afetado pelos mesmos desvios metabólicos que levam ao desenvolvimento da miopatia esquelética nos pacientes tireotóxicos. Paradoxalmente, a fração de ejeção ventricular esquerda está aumentada em alguns pacientes tireotóxicos (sem insuficiência cardíaca) e o hipertireoidismo experimental, a curto prazo, em animais, pode produzir um aumento da contratilidade miocárdica. ^39,134

Em alguns pacientes tem sido detectada a coexistência de hipertireoidismo com miocardiopatia hipertrófica Até que evidências mais persuasivas sejam publicadas, essa associação deve ser olhada como uma coincidência. Num caso relatado, o espasmo arterial coronariano foi documentado num paciente tireotóxico Nós encontramos um caso semelhante: uma mulher com tireotoxicose sofreu um infarto agudo do miocárdio de parede anterior e morreu em poucas horas devido a choque cardiogênico; à necropsia as artérias coronárias estavam normais.

Os pacientes com insuficiência cardíaca em associação com tireotoxicose seriam tratados com iodo, drogas antitireoidianas, digital e diuréticos. O propranolol não seria usado porque ele causa uma queda do débito cardíaco e uma elevação adicional da pressão venosa. ²⁰³ A fibrilação atrial é freqüente, mas não invariavelmente presente. Doses incomumente altas de digital podem ser necessárias para controlar a resposta ventricular à fibrilação atrial em pacientes tireotóxicos. Ajustes frequentes da dose de digital podem ser necessários quando o bloqueio pelo iodo afeta a liberação do hormônio tireoidiano e, subseqüentemente, quando a medicação antitireoidiana ou a radioterapia reduzem a produção de hormônio tireoidiano.

Embora o hipotireoidismo produza uma redução mensurável da contratilidade miocárdica. seu efeito deve ser leve, desde que uma insuficiência cardíaca clínica seja raramente atribuível a ela. ^39,68,177 A insuficiência cardíaca em pacientes com hipotireoidismo é devida usualmente à hipertensão, à doença arterial coronariana, ou, raramente, a um tamponamento pericárdico induzido pelo hipotireoidismo. Em adição, as manifestações do mixedema são freqüentemente confundidas com as da insuficiência cardíaca. Alguns clínicos acreditam que uma síndrome cardiológica lembrando a miocardiopatia hipertrófica pode se desenvolver no paciente hipotireoidiano e que a desordem pode ser revertida pela reposição de tireóide .³⁴⁴

Insuficiência Cardíaca no Idoso

A insuficiência cardíaca bilateral concorre para, aproximadamente, 15% das admissões hospitalares de pacientes com idades acima de 75 anos. ²¹ Embora o percentual de pessoas idosas hospitalizadas, devido a insuficiências cardíacas esquerda ou direita isoladas, seja desconhecido, o percentual de admissões por insuficiências cardíacas de todas as formas certamente ultrapassa os 15%

As causas mais comuns de insuficiência cardíaca nas pessoas idosas (pessoas com mais de 75 anos) são mostradas no Quadro 4-15. A doença arterial coronária é a causa mais comum da insuficiência cardíaca nesse grupo etário e, provavelmente, concorre para um terço à metade de todos os casos. ^272,313,334 A incidência global da doença arterial coronariana nas pessoas idosas é desconhecida, mas é calculada entre 20 e 50%. Cerca de 20% de todas as pessoas idosas têm doença arterial coronária à necropsia. ^272,313 Em 30% das pessoas idosas, vivendo em casa, o ECG sugere doença arterial coronária, as ondas Q estão presentes em 10%.^43,45,227 A doença arterial coronariana tem sido calculada ser responsável por aproximadamente 30% das mortes de pessoas idosas. ²²⁷

As manifestações clínicas da doença arterial coronariana nas pessoas idosas são algumas vezes menos distintivas do que nas pessoas de meia idade ou nos jovens. O infarto agudo do miocárdio, por exemplo, se manifesta tão freqüentemente no paciente geriátrico pelo começo ou pela piora de uma insuficiência cardíaca ou pela confusão mental quanto por uma dor torácica típica. ³⁰⁴ A necropisa revela que a MC-DAC é a causa da insuficiência cardíaca em cerca de metade dos pacientes idosos cuja insuficiência cardíaca, previamente, não foi explicada pela história, o exame físico, o ECG e a radiografia simples de tórax. ³⁷ A presença de diabetes melito parece ser uma chave clínica útil: aproximadamente 80% dos pacientes diabéticos com insuficiência cardíaca inexplicada mostram à necropsia MC-DAC. Em contraste, a MC-DAC concorre para uma insuficiência cardíaca previamente inexplicada em somente 20% dos pacientes não diabéticos. ³⁷

Como nós estabelecemos na seção sobre Hipertensão e Insuficiência Cardíaca, acreditamos que uma miocardiopatia hipertrófica, geralmente do tipo adquirido devido a uma hipertensão preexistente, é uma causa muito comum de insuficiência cardíaca em pacientes mais idosos, especialmente em mulheres. A forma genética da miocardiopatia hipertrófica também ocorre em pessoas mais idosas, refletindo o prognóstico relativamente favorável da sobrevida na miocardiopatia hipertrófica em comparação com outras doenças cardíacas. O clínico deve distinguir a miocardiopatia hipertrófica das outras causas de insuficiência cardíaca; por ignorância ou por não valorizar devidamente o assunto, os médicos atribuem, freqüentemente, a insuficiência cardíaca à MC-DAC sem questionamento e, assim, cada particularidade do tratamento, exceto a administração de diuréticos, está invalidada.

A estenose aórtica calcificada também causa comumente insuficiência cardíaca nos pacientes idosos. Seu reconhecimento é de importância particular, desde que a troca da valva aórtica seja freqüentemente indicada mesmo nos pacientes geriátricos.

Uma extensa deposição amilóide, aparente pela inspeção macroscópica do coração, está presente em 10% dos pacientes com mais de 80 anos de idade e em 50% das pessoas com mais de 90 anos que são necropsiadas. ³¹⁴ Mas é improvável que a amiloidose cardíaca senil seja uma causa comum de insuficiência cardíaca.

A hipertensão sistêmica é freqüentemente difícil de tratar em pacientes idosos por que eles parecem muito mais propensos a desenvolver uma uremia intolerável ou uma hipotensão ortostática como uma conseqüência da terapêutica anti-hipertensiva do que os pacientes mais jovens. ²⁹³ Daí decorre o fato da hipertensão não controlada causar insuficiência cardíaca muito mais freqüentemente nas pessoas idosas do que nas jovens.

A miocardiopatia dilatada idiopática também ocorre nas pessoas idosas. A distinção entre miocardiopatia congestiva idiopática e MC-DAC em pacientes idosos geralmente não é crítica do ponto de vista terapêutico, desde que o manuseio das duas desordens seja semelhante.

A calcificação do anel mitral está presente em aproximadamente 30% de todos os pacientes idosos que são necropsiados e é especialmente comum em mulheres. ³¹³ Ela raramente causa insuficiência cardíaca. Ocasionalmente, ela produz estenose mitral; em muitos, mas não em todos esses pacientes, uma pronunciada hipertrofia ventricular esquerda coexiste. ^175,321 As características clínicas dos pacientes com estenose mitral decorrente de calcificação do anel valvar podem diferir das características clínicas dos pacientes com estenose mitral reumática; a primeira bulha pode ser pouco intensa e a terceira e quarta podem estar presentes. A regurgitação mitral que é ocasionalmente severa pode também ocorrer em pacientes com calcificação anular e o prolapso da valva mitral pode predispor à calcificação anular. ¹³⁷ A estenose aórtica calcificada, o bloqueio cardíaco e a fibrilação atrial correm com uma freqüência maior nos pacientes com calcificação anular mitral. ¹³⁷ A embolização sistêmica pode resultar da fibrilação atrial ou da migração de fragmentos calcificados. ⁷⁸ A incidência da miocardiopatia hipertrófica também parece estar aumentada entre os pacientes com calcificação do anel mitral. ²²⁸ A endocardite bacteriana, uma complicação grave da calcificação anular mitral, é geralmente impossível de ser curada com o uso terapêutico de antibióticos, uma lesão que, de outro modo, teria pequena significação clínica é convertida, então, numa lesão fatal ou que requer uma cirurgia cardíaca.

A endocardite bacteriana já foi mencionada como um fator precipitante relativamente oculto nos pacientes idosos. Ocasionalmente ela é a causa primária da insuficiência cardíaca no idoso. Por exemplo, uma regurgitação mitral severa pode resultar de um abscesso do anel da valva mitral quando uma miocardite infecciosa incide sobre uma calcificação do anel mitral, ou uma regurgitação aórtica severa pode resultar da superposição da endocardite da valva aórtica sobre um anel calcificado da valva aórtica.

A regurgitação aórtica isolada no idoso é relativamente rara. Ela usualmente resulta de endocardite infecciosa, medionecrose cística da aorta ascendente (com ou sem dissecção coexistente da aorta ascendente) ou aortite de células gigantes (Fig. 4-10).

Perloff enfatizou que os pacientes com defeito de septo atrial (tipo ostium secundum) podem sobreviver até uma idade avançada. ³⁰⁶ Esses pacientes freqüentemente ficam idosos sem um diagnóstico que é, atualmente, facilitado pela ecocardiografia bidimensional.

Pomerance sugeriu que nas pessoas idosas, muito mais freqüentemente que nos jovens, a insuficiência cardíaca é devida à coexistência de mais do que uma doença. ³¹³ Nós concordamos com esse conceito, embora seja improvável que duas ou mais doenças sejam responsáveis pela insuficiência cardíaca do paciente idoso com a freqüência que ela assinala. Uma única doença concorre para a insuficiência cardíaca na maioria dos pacientes idosos estudados à necrópsia, embora uma ou mais doenças cardíacas sejam encontradas em muitos dos pacientes. ³⁷

Quando presentes em graus leve ou moderado, doenças que poderiam ter pouco significado clínico (do ponto de vista da insuficiência cardíaca) por si próprias tornam-se importantes quando coexistem nas seguintes situações:

1. Uma redução moderada da fração de ejeção ventricular esquerda, resultante de um infarto antigo ou recente, sobrepõe-se a uma complacência ventricular esquerda reduzida decorrente de uma hipertensão preexistente ou de uma modesta estenose aórtica.

2. Uma redução moderada da fração de ejeção sistólica ou da complacência coexistam com uma sobrecarga de volume decorrente de anemia, tireotoxicose ou de uma modesta regurgitação mitral ou com uma sobrecarga de volume relativa decorrente de um bloqueio atrioventricular de alto grau (que provável ou raramente ou nunca causaria, por si próprio, a insuficiência cardíaca).

3. A calcificação do anel mitral coexiste com uma miocardiopatia hipertrófica. A última é idiopática ou produzida por uma hipertensão preexistente ou por uma modesta estenose aórtica. (Fig. 4-11).

A despeito dos achados dos outros, nem nós, nem Pomerance, achamos que a insuficiência cardíaca clínica, se cuidadosamente definida, possa ocorrer sem que uma explicação anatômica seja evidente à necropsia, a menos que uma explicação fisiológica, tal como uma anemia severa, tenha sido aparente durante a vida. ^37.313,334 Observações recentes sugerem que a própria idade pode levar a um declínio da complacência do músculo ventricular e a uma diminuição da resposta cardiovascular à estimulação betaadrenérgica, ^144,332,404 mas é duvidoso que as alterações relacionadas à idade sejam a única explicação para a insuficiência cardíaca.

O diagnóstico da insuficiência cardíaca nos pacientes idosos é freqüentemente difícil devido a algumas razões. A fibrose intersticial pulmonar pode dificultar a detecção da hipertensão atrial esquerda pela radiografia simples do tórax; a relação cardiotóracica aumenta com a idade (na ausência de doença cardíaca) por causa da diminuição das dimensões torácicas ²³⁹ e a pressão venosa jugular pode ser de difícil interpretação porque uma cifoescoliose pode distorcer sua relação usual com a pressão atrial direita ou, raramente, porque uma ectasia aórtica degenerativa produz uma obstrução da entrada torácica. Assim, a documentação da insuficiência cardíaca pela cateterização do coração direito e da artéria pulmonar é algumas vezes necessária, particularmente se uma terapêutica com possibilidade de complicações indesejáveis está programada.

Insuficiência Cardíaca com Coração de Tamanho Normal

As causas de insuficiência cardíaca com dimensões cardíacas normais na radiografia simples de tórax são expostas no Quadro 4-16. A insuficiência cardíaca como nós a definimos, ocorre por muitas razões diferentes, algumas das quais são associadas com uma cavidade ventricular, esquerda ou direita, dilatada e outras das quais não o são. Um corolário é o de que a insuficiência cardíaca, dependendo de sua causa, pode ou não ser acompanhada de cardiomegalia na radiografia simples do tórax. Embora a atriomegalia algumas vezes cause um aumento da silhueta cardíaca, a razão mais comum para a cardiomegalia é a dilatação de um ou de ambos os ventrículos. As doenças que causam insuficiência cardíaca devido à dilatação ventricular exibem, quase que invariavelmente, cardiomegalia e as doenças que causam insuficiência cardíaca através de mecanismos outros que a dilatação ventricular somente causam cardiomegalia se o aumento atrial foi muito marcado, o que algumas vezes não ocorre.

Notas

* Neste capítulo, pós-carga será definida como força (ou tensão) da parede ventricular gerada durante a ejeção ventricular. ³⁹⁷

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Cardiologia - Volume 01 - 2ª Ed. - 1993.