Marcel Cerqueira Cesar Machado. . Introdução. . Apesar do papel importante das enzimas pancreáticas na gênese da pancreatite aguda, comprovado por inúmeros trabalhos experimentais4,6,18,25, o mecanismo determinante das lesões, principalmente das sistêmicas, é mais complexo. Nos últimos anos reconheceu-se que a fase inicial da pancreatite aguda grave está associada à síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS - sigla em língua inglesa). Na pancreatite aguda, esta é mediada por citoquinas, tais como interleucina 1 (IL-1), IL-6, IL-8 e TNF-a (fator de necrose tumoral) e por PAF. Todas essas substâncias estão elevadas na circulação sistêmica dentro de 24 horas após o início da doença, sendo modificadas por citoquinas IL-2 e IL-10, que estão reduzidas.. . Essas alterações resultam em ativação de neutrófilos, monócitos, linfócitos e plaquetas. A elevação da expressão de moléculas de adesão celular e integrinas em neutrófilos e endotélio vascular resulta em aderência, diapedese e invasão por neutrófilos....