Capítulo 08 - Bloqueio Atrioventricular Capítulo 08 - Bloqueio Atrioventricular

Charles J. Homcy

Os substratos anatômico e fisiológico que comandam a transmissão dos impulsos dos átrios para os ventrículos foram mais bem elucidados nos últimos anos, permitindo uma melhor compreensão dos mecanismos patológicos e de suas relevâncias clínicas. Além disso, estudos longitudinais de subgrupos diferentes de pacientes com distúrbios da condução (AV) atrioventricular têm fornecido informações valiosas e geralmente inesperadas para o clínico que, na análise final, decide quanto à terapêutica.

Classificação do Bloqueio Atrioventricular

Com base tanto no exame físico quanto no ECG, as anormalidades da condução AV têm sido, tradicionalmente, divididas em três tipos. O bloqueio de primeiro grau refere-se simplesmente a um prolongamento de intervalo PR além daquele encontrado numa fração normal da população. O bloqueio de segundo grau é uma progressão na qual certos impulsos atriais, usualmente com um padrão regular, são bloqueados antes de alcançarem os ventrículos, seja no nódulo AV, seja no sistema His-Purkinje, resultando em ondas P ocasionais que não são seguidas por um complexo QRS. O bloqueio AV completo ou de terceiro grau indica que nenhuma despolarização atrial é capaz de disparar os ventrículos. A onda P é bloqueada em todas as condições, a despeito das freqüências atrial ou ventricular.

De modo característico, as células marcapasso com velocidade de despolarização mais rápida estão situadas no átrio direito alto, na região do nódulo sinusal. A despolarização elétrica espalha-se, então, pelo átrio, provavelmente através de trajetos anatômicos diferentes, alcançando, eventualmente, o nódulo e a junção AV. 128 O impulso atravessa, então, esse tecido especializado de condução e alcança o feixe de His, situado no septo ventricular. A partir desse ponto, o impulso caminha ao longo dos ramos direito e esquerdo do sistema His-Purkinje. A anatomia do sistema His-Purkinje será discutida mais tarde nesse capítulo.

A Fig. 8-1 mostra, de uma maneira diagramática, o sistema de condução AV e ilustra a relação entre o movimento do impulso através de cada segmento e os vários intervalos do ECG escalar e do eletrograma intracardíaco bipolar registrado na área da junção AV.95 Caracteristicamente são utilizados três tipos de intervalos na eletrocardiografia intracardíaca. Primeiro, o intervalo P-A é medido do começo da onda P do ECG de superfície à inscrição do eletrograma atrial direito, registrado com o cateter intracardíaco, fornecendo uma avaliação da condução intra-atrial durante o ritmo sinusal normal. Segundo, o intervalo A-H é representado pelo intervalo de tempo que vai do começo do eletrograma atrial direito ao potencial do feixe de His e é uma medida da condução nodal AV. Terceiro, o intervalo H-V é medido do começo do potencial do feixe de His ao começo (ia ativação ventricular, registrada pelo complexo QRS no ECG de superfície, e é uma medida da condução através do feixe de His distal ao eletrodo de registro e de todo o sistema de ramos do feixe. Essa apresentação esquemática é útil para ilustrar como cada categoria de bloqueio pode ocorrer como uma lesão localizada cm qualquer nível do sistema de condução. Ela também torna evidente o fato de que existem dificuldades inerentes à tentativa de estabelecer com precisão a exata localização de um bloqueio a partir do ECG de superfície.

Das considerações acima poderemos concluir que o bloqueio AV pode ser classificado de acordo com critérios clínicos, com base tios aspectos encontrados no ECG de superfície, ou de acordo com a localização anatômica do lugar do bloqueio - supra-His, intra-His e/ou infra-His, - determinado pelos registros elétricos intracardíacos. Com relação às implicações clínicas do bloqueio cardíaco, a decisão, geralmente difícil, de implantar ou não um marcapasso é tomada com base nos achados clínicos e eletrocardiográficos e é discutida com detalhes no Capítulo 9.39

Bloqueio Atrioventricular de Primeiro Grau


O bloqueio AV de primeiro grau é, algumas vezes, sugerido pelo exame físico. Um prolongamento de intervalo A-C do pulso jugular pode ser freqüentemente detectado por um exame detalhado das veias cervicais. A primeira bulha é regular e suave, em conseqüência da posição relativamente fechada da valva mitral durante uma seqüência de contração AV prolongada.

O diagnóstico do bloqueio de primeiro grau na eletrocardiografia escalar depende tanto da idade da população sendo considerada, quanto da freqüência cardíaca básica. Simonson definiu os limites para o intervalo P-R de acordo com essas variáveis. 124 Tem havido alguma controvérsia quanto à derivação adequada para medir o intervalo P-R. Muitos anos atrás, P.D. White e colaboradores estabeleceram que, na derivação II, o intervalo P-R apresenta, caracteristicamente, uma duração maior do que a encontrada nas derivações II ou III. 133 Como se torna aparente na Fig. 8-1, o prolongamento do intervalo P-R pode ocorrer como resultado de um retardo em qualquer nível do sistema de condução. Na ausência de um evidente bloqueio de ramo, o prolongamento isolado do intervalo P-R representa, usualmente, uma morosidade na condução AV.

O fator etiológico responsável pelo prolongamento isolado do intervalo P-R não é, geralmente, evidente. Como o tecido especializado da região do nódulo AV é capaz de desenvolver uma condução decrementada e é bastante inervado por terminações nervosas simpáticas e parassimpáticas, um bloqueio funcional pode ser transitoriamente produzido por certas medicações, tais como: o digital, os bloqueadores betaadrenérgicos e certos bloqueadores dos canais de cálcio, por uma série de drogas com atividade parassimpaticomimética intrínseca que inclui as fenotiazinas e os antidepressivos tricíclicos ou, ainda, por modificações da postura. 50,123 Há um potencial para o desenvolvimento de bloqueio AV avançado quando os agentes bloqueadores dos canais de cálcio são usados em combinação com os betabloqueadores. O verapamil e o diltiazem apresentam maior propensão do que a nifedipina para causar um bloqueio AV significativo em pacientes tratados com betabloqueadores. Pacientes idosos, especialmente aqueles com bloqueio AV de primeiro grau, podem ser os mais suscetíveis. Esse fato pode estar relacionado com o metabolismo geralmente mais lento dos pacientes mais idosos, que resulta em níveis plasmáticos mais elevados da droga. Embora esse problema não seja comum, a possibilidade dessa interação de drogas deve ser reconhecida. Doenças tais como: o hipotireoidismo ou o hipertireoidismo podem, de modo semelhante, alterar a condução AV, provavelmente através de alterações das propriedades da membrana dos tecidos. 99,113 Os processos inflamatórios, incluindo a febre reumática aguda, a miocardite diftérica, a miocardite virótica e a espondilite anquilosante, são bem conhecidos por sua propensão para levar a um prolongamento do intervalo P-R.9 A doença arterial coronária, com ou sem infarto do miocárdio prévio, tem sido associada com bloqueio AV de primeiro grau isolado. A distrofia muscular, mais comumente da variedade de Duchenne, tem sido registrada como uma causa de bloqueio AV de primeiro grau. 52 Doenças infiltrativas, tais como: a calcificação do anel mitral ou da valva aórtica, a hemocromatose, a amiloidose, a sarcoidose e ainda os depósitos de ácido úrico associados com a gota, podem afetar a condução nodal AV.12 Numerosos registros de casos ligando uma variedade de processos patológicos aos distúrbios da condução AV podem ser citados. 77 Finalmente, o bloqueio AV congênito pode também concorrer para uma parcela dos casos.

Um clínico que recebe um paciente assintomático e com prolongamento do intervalo P-R deve considerar duas questões: existe uma doença cardíaca latente, tal como a doença arterial coronária? Qual é a história natural do bloqueio AV de primeiro grau? Alguns estudos de grande porte têm indicado que a incidência de prolongamento do intervalo P-R (>0,20 segundo) numa população sadia fica na faixa de 0,5 a 1,5 por cento. 12-14,49,79,87 a 100 Num dos trabalhos mais antigos feitos num período de 11 anos, Campbell fez a observação, baseada em 10.000 ECGs de sua própria clínica, de que o bloqueio AV, caracteristicamente, não progredia. 14 Mais recentemente, no estudo seqüencial de Manitoba, 3.983 pilotos da Royal Canadian Air Force foram acompanhados durante aproximadamente 27 anos. 79 Nesse estudo, 148 casos de bloqueio AV de primeiro grau foram detectados, 72 % dos quais foram notados pela primeira vez em pacientes acima dos 30 anos de idade. A morbidade e a mortalidade no grupo com o bloqueio AV de primeiro grau não foram significativamente maiores do que as esperadas para a população normal. Usando um enfoque algo diferente, Calleja e Guerrero registraram que, de 2.744 pacientes vistos na clínica, 20 de 37 pacientes com bloqueio AV de primeiro grau apresentavam doença arterial coronária subjacente sintomática. 13 Pode-se concluir, no entanto, com base em várias outras observações e estudos a longo prazo, que o prolongamento isolado do intervalo P-R no indivíduo assintomático, particularmente nos jovens, não apresenta implicações prognósticas adversas. 12,14,49,79,95 Uma possível exceção no contexto do bloqueio cardíaco familiar congênito será discutida numa seção posterior.

Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau

Embora um grande número de informações referentes aos mecanismos do bloqueio AV de segundo grau esteja disponível, a interpretação desses dados é complicada pela não-adoção das definições tradicionais dos dois tipos de bloqueio AV de segundo grau. 5,137

Wenckebach, em 1899, e Hay, em 1906, foram os primeiros a descrever a ocorrência de bloqueio AV de segundo grau, após uma análise cuidadosa das formas das ondas venosa, jugular e arterial sistêmica. 44,132 O prolongamento do intervalo AC do pulso jugular com a perda ocasional do pulso arterial num dos tipos de bloqueio foi comparado com a perda aguda do batimento arterial com um intervalo AC constante na segunda variedade. Mobitz, em 1924, classificou esses dois tipos formalmente e definiu seus critérios eletrocardiográficos. 85 O primeiro tipo, com prolongamento progressivo de intervalo P-R antes do QRS perdido, é conhecido como bloqueio Wenckebach ou Mobitz tipo I, a segunda variedade, definida pela constância do intervalo P-R, é chamada de bloqueio Mobitz tipo II.

Bloqueio (Wenckebach) Mobitz tipo I

Schamroth esboçou as características fundamentais do bloqueio tipo I que pode ser definido pelo ECG de superfície a despeito do local do bloqueio. 119 Essas características incluem: (1) o prolongamento progressivo do intervalo P-R; (2) a diminuição progressiva dos aumentos dos intervalos P-R; (3) a diminuição progressiva dos intervalos R-R; (4) o intervalo longo resultante da onda P bloqueada representa a soma dos incrementos dos intervalos P-R subtraída de duas vezes o intervalo P-P, e (5) o intervalo R-R após a pausa é maior do que aquele que precede a pausa (Fig. 8-2). Essas características clássicas não estão presentes em todos os pacientes devido à presença de numerosos fatores que podem resultar num padrão atípico 7,21,38 (Fig. 8-2). O sistema de condução está sujeito a alterações devido a fatores humorais e reflexos que podem afetar os períodos refratários absoluto e relativo do nódulo AV.7 A condução oculta pode produzir uma interrupção da seqüência ordenada e levar a um intervalo P-R prolongado ou a uma onda P bloqueada após uma pausa. Batimentos prematuros podem perturbar a seqüência dos intervalos P-R. Uma variedade de outras influências têm também sido descritas. Os eletrocardiolografistas afirmam que o intervalo P-R pode não se encurtar, que o último incremento do prolongamento de intervalo P-R pode ser maior do que o esperado e que os intervalos P-R podem permanecer constantes, variar quanto ao comprimento ou encurtar-se abruptamente?' É importante, no entanto, que outros fenômenos que possam, superficialmente, parecer preencher esses requisitos não sejam incorretamente diagnosticados. Extra-sístoles bloqueadas do feixe de His ou da junção AV, por tornarem o nódulo AV refratário, podem bloquear os impulsos sinusiais subseqüentes e simular um bloqueio AV de segundo grau. 21,66,96

Como e indicado na Fig. 8-1, o tipo Wenckebach de bloqueio AV pode ocorrer em quase todos os pontos do sistema de condução. Ele representa mais comumente um fenômeno nodal AV, mas a periodicidade de Wenckebach tem sido documentada nos átrios, no sistema His-Purkinje e ainda no feixe de Kent. 19,20,92,93 Os fatores levando ao bloqueio tipo I incluem todos aqueles responsáveis pelo bloqueio AV de primeiro grau. O bloqueio tipo I é comum com o uso digital e em associação com a isquemia do nódulo AV. Processos inflamatórios associados com miocardite caracteristicamente levam ao bloqueio tipo I. Cada uma dessas etiologias, além de retardar a condução AV, promove, freqüentemente, a aceleração dos marcapassos juncionais e o desenvolvimento de taquicardia juncional não-paroxística (60-90 bpm). A orientação clínica de que o bloqueio tipo I apresenta um prognóstico relativamente bom porque representa, tipicamente, um fenômeno nodal AV tem sido apoiada, mais do que negada, pelas raras demonstrações de uma doença infranodal como o fator etiológico subjacente. Amat-Y-Leon e colaboradores relataram seu acompanhamento seqüencial, durante 1 a 8 anos, de 34 pacientes com bloqueio crônico nodal AV de segundo grau, documentados por registros do feixe de His. 2 Nenhum dos 15 pacientes sem doença cardíaca orgânica associada apresentou complicações, enquanto 4 de 19 pacientes com diagnóstico de doença cardíaca orgânica necessitaram de marcapasso permanente devido à insuficiência cardíaca, e somente um necessitando de marcapasso devido a síncope. Ocorreu somente uma morte súbita. Os autores concluíram que o bloqueio crônico nodal AV de segundo grau é benigno e que a implantação de um marcapasso é ocasionalmente necessária para a correção de uma insuficiência cardíaca que complique o caso. Deve ser destacado que existem raras exceções à regra. Pacientes cujo bloqueio AV tipo I é complicado por síncope oferecem, usualmente, indicações para o clínico cauteloso de que pode existir uma doença mais extensa do sistema de condução.

Bloqueio AV Mobitz Tipo II

A definição dessa categoria de bloqueio tem provocado controvérsia. 5,35,89 Uma definição que permitisse aos clínicos uma distinção funcional, em termos de uma programação terapêutica para o paciente, seria, no entanto, uma chave para a solução do problema. A proposta de Barold e Friedberg preenche esse requisito. 5 O bloqueio AV tipo II pode ser sugerido pelo ECG de superfície, caso o intervalo P-R de todos os batimentos (desde que haja, pelo menos, duas ondas P consecutivas conduzidas), incluindo os imediatamente anterior e posterior ao batimento bloqueado, não seja mensuravelmente diferente. A inspeção detalhada de um longo traçado de ritmo é necessária e os seguintes pontos podem auxiliar na diferenciação entre os dois tipos de bloqueio AV de segundo grau. 89 Um prolongamento marcado do intervalo P-R é mais consistente com doença nodal AV. O bloqueio Wenckebach, não o bloqueio tipo II, apresenta, freqüentemente, alterações espontâneas de sua relação de condução, embora continue a mostrar o padrão característico. Manobras relativamente benignas, tais como: a administração de atropina, a massagem do seio carotídeo ou a estimulação elétrica atrial podem ser úteis para trazer à tona o mecanismo subjacente. Tais manobras alteram a freqüência atrial ou o grau de refratariedade nodal AV e, no caso de um bloqueio tipo I subjacente, promovem, por essas razões, uma alteração da relação de condução ou o desenvolvimento de seqüências Wenckebach típicas.

O bloqueio AV dois para um apresenta um problema especial de interpretação. Da definição precedente torna-se claro que um bloqueio fixo 2:1, ou de grau mais elevado, não pode ser adequadamente classificado como sendo do tipo I ou do tipo II. Inferências concernentes à localização do bloqueio podem ser feitas caso as aberrações da relação de condução permitam-nos determinar se ocorrem incrementos do intervalo P-R. A presença de um complexo ORS anormalmente longo, embora indicativa de uma patologia His-Purkinje infranodal associada, não indica adequadamente a localização do bloqueio AV.

A importância de tal distinção refere-se somente a suas implicações prognósticas. Estudos eletrocardiográficos de feixes de His têm demonstrado a associação. quase universal, do bloqueio tipo II com lesões infranodais. 5,27,90,93 Embora existam raros registros do bloqueio tipo II no nódulo AV, tem sido questionado que esses casos não preenchem os critérios já mencionados. 5,90,110 O bloqueio do ramo ou o bloqueio fascicular são freqüentemente associados com e, bloqueio Mobitz tipo II. O bloqueio AV tipo II é de natureza progressiva e irreversível e não apresenta as características funcionais transitórias do bloqueio do tipo I. Mobitz foi o primeiro a observar a associação do bloqueio tipo II com as crises de Stokes-Adams e a sua tendência a progredir para o bloqueio cardíaco completo. 86 Desde então outros pesquisadores têm documentado o prognóstico sombrio dessa lesão. 34,57

Certos processos patológicos podem afetar a totalidade dos sistemas nodal AV e de His-Purkinje. Com base numa avaliação cuidadosa do ECG escalar e, mais recentemente, com o apoio dos registros intracardíacos, foram documentados níveis múltiplos de bloqueio AV. O bloqueio Wenckebach nodal AV 3:2 pode coexistir com o bloqueio infranodal 2: 1, levando ao padrão atípico de bloqueio AV 3:1.60 Adicionalmente, períodos Wenckebach de batimentos alternados também têm sido descritos, nos quais o bloqueio AV 2:1 coexiste com a periodicidade Wenckebach das ondas P conduzidas. 1,43 Esse último padrão é associado com doença significativa do sistema de condução His-Purkinje, como já elucidado por estudos do feixe de His. Além do mais, esses estudos destacaram a propensão desse padrão para evoluir para o bloqueio cardíaco completo.

Embora raro, o bloqueio intra-Hissiano pode também produzir um padrão de bloqueio AV, tipicamente do tipo Mobitz II. Clinicamente essa é uma forma de bloqueio AV que é virtualmente impossível de ser diagnosticada a partir do ECG de superfície. Os registros intracardíacos detectarão duas deflexões do feixe de His (chamadas H-1 e H-2). Os estímulos bloqueados produzirão a deflexão H-1, mas não a espícula H-2. Os complexos ORS são caracteristicamente estreitos, mesmo os batimentos de escape que se originam no feixe de His, e são precedidos por uma espícula no eletrograma do feixe de His.

Bloqueio Cardíaco Completo

O bloqueio cardíaco completo refere-se a falência absoluta de um impulso atrial alcançar o ventrículo. Essa situação é enfatizada cm particular quando o marcapasso atrial dispara com uma freqüência mais rápida do que a de um mecanismo ventricular relativamente lento. Uma tal incapacidade absoluta de condução AV deve ser distinguida daquelas situações nas quais a refratariedade relativa do nódulo AV ou do feixe de His ocorre como um efeito secundário a um aumento de seus períodos refratários, induzido pela freqüência. Por exemplo, pode-se esperar que ocorra uma impossibilidade completa de um impulso atrial atravessar o nódulo AV no caso de intoxicação pela digoxina, quando um alto grau de refratariedade nodal AV coexiste com um aumento da automaticidade dos marcapassos juncionais. Como é ilustrado na Fig. 8-3A, se a dissociação AV ocorre em associação com uma taquicardia juncional ou ventricular, os impulsos do ritmo ectópico penetram no nódulo AV e tornam-no refratário, incapacitando a maior parte das ondas P de alcançar os ventrículos. No entanto, um impulso atrial que chegue num tempo correto poderá atravessar o nódulo e capturar o ventrículo. Num sentido, o bloqueio cardíaco completo representa uma forma extrema de dissociação AV na qual todos os impulsos atriais, qualquer que seja a freqüência atrial ou ventricular, não conseguem capturar os ventrículos. Esse requisito implica, assim, em que longos traçados de ritmo devam ser examinados, antes que o diagnóstico seja considerado definitivo. Em adição ao bloqueio AV, a aceleração de um marcapasso secundário, como já mencionado, ou a bradicardia sinusal podem causar dissociação AV (Fig. 8-3B). No último caso, os batimentos sinusais podem achar o nódulo AV refratário porque um ritmo de escape funcional penetrou no nódulo AV.

O exame físico pode levar ao diagnóstico do bloqueio AV de terceiro grau. O pulso é caracteristicamente lento (<40 bpm). O exame simultâneo dos pulsos arterial e venoso pode revelar ondas a jugulares ocorrendo independentemente da ascensão carotídea. Às vezes, ondas a em canhão podem ser observadas quando o átrio contrai-se contra a valva tricúspide fechada. A pressão do pulso arterial sistêmico é ampla. A primeira bulha varia de intensidade. Ela tenderá a aumentar de intensidade à medida que a contração atrial se aproxime da sístole ventricular, até que uma primeira bulha eventualmente estrondosa possa ser ouvida. Esse ruído é designado com ruído de canhão. Ele resulta do fato de que uma contração atrial ocorrendo no tempo adequado abra totalmente a valva AV imediatamente antes do começo da sístole ventricular. Caso o marcapasso ventricular esteja abaixo do feixe de His, o clínico pode prever a configuração do ORS do ECG de superfície. Com impulsos que se originam no ventrículo esquerdo, ocorre um padrão de bloqueio de ramo direito, de modo que um desdobramento amplo da segunda bulha, que aumenta com a inspiração, é evidente. Em contraste, os impulsos com uma configuração de bloqueio de ramo esquerdo produzem um desdobramento paradoxal da segunda bulha cardíaca. Adicionalmente, podem ser ouvidos sons atriais, na presença de bloqueio cardíaco completo, durante diástoles ventriculares prolongadas. Esses sons parecem ser secundários ao próprio processo de contração atrial, tanto quanto ao fechamento prematuro das valvas AV antes da sístole ventricular. 41,104

As causas do bloqueio cardíaco completo são numerosas e incluem uma variedade de processos infiltrativos e degenerativos. O bloqueio cardíaco associado com a doença arterial coronária e com o infarto do miocárdio será discutido numa seção separada desse capítulo. É provável que a causa mais comum seja um obscuro processo degenerativo primário do sistema His-Purkinje, primeiro esclarecido por Lenegre. 70

Lev descreveu também um processo fibroso disruptivo que envolve, caracteristicamente, os fascículos proximais altos do septo muscular. 71,73 Esses processos são, provavelmente, responsáveis pela maioria dos casos de bloqueio cardíaco progressivo crônico. A invasão por cálcio do nódulo AV e do sistema His-Purkinje, usualmente em associação com calcificação da valva aórtica, é também uma causa relativamente freqüente. Pode ocorrer um bloqueio cardíaco iatrogênico resultante da cirurgia cardíaca para doença cardíaca congênita ou para troca de valva. Os bloqueios cardíacos congênito e familiar serão revistos resumidamente numa seção posterior. A sífilis, a doença de Chagas, a sarcoidose, outras síndromes miocardiopáticas e os tumores cardíacos devem também ser considerados6,15,104

A primeira descrição do bloqueio cardíaco como uma entidade clínica foi, provavelmente, feita por Vesalius (1.555).68,69 Seu grave significado clínico e sua relação com a síncope são conhecidos desde o século 18 (ver Cap. 9). Parkinson e colaboradores, em 1941, apresentaram o estudo eletrocardiográfico definitivo da crise de Stokes-Adams e definiram o seu relacionamento com o bloqueio cardíaco crônico. 101

Essa série inclui 8 novos pacientes e uma revisão de 56 pacientes previamente registrados nos quais um ECG foi obtido durante o ataque. Para classificar um caso como doença de Stokes-Adams, esses autores estabeleceram a necessidade da presença de bloqueio AV de alto grau e uma história de ataques recorrentes de perda da consciência. As causas do ataque sincopal caíram cm quatro categorias: (1) parada ventricular, (2) taquicardia ventricular, (TV) seguida por parada ventricular, (3) TV ou fibrilação ventricular (FV), ou ambas, sem parada ventricular e (4) bradicardia extrema sem bloqueio cardíaco. O primeiro tipo foi o responsável por aproximadamente 50% dos casos. O acompanhamento seqüencial desses casos apresentou um interesse particular porque somente 2 de 15 pacientes do grupo com parada ventricular morreram num período de acompanhamento seqüencial de 3 meses a 4 anos e meio, enquanto no grupo com TV ou FV, 16 de 20 morreram durante um ataque no primeiro ano.

A alta incidência de TV ou FV nesses pacientes com bloqueio AV de alto grau e a propensão para morte súbita são bastante semelhantes às encontradas em observações mais recentes concernentes à etiologia da síncope associada a doença do sistema de condução. Denes e colaboradores registraram que a causa mais comum de morte numa série de pacientes com bloqueio bifascicular crônico foi a FV e não o desenvolvimento de bloqueio trifascicular. 25 Registros anteriores também destacaram esse ponto. 65,101,136 O mecanismo exato levando à instabilidade do ritmo, particularmente nos ataques de Stokes-Adams associados com parada ventricular, ainda não está claro. É aparente que os focos de escape idioventriculares são inerentemente instáveis. Além disso o grupo de pacientes propensos a TV ou a FV nas circunstâncias de uma doença crônica da condução AV pode representar uma população com doença arterial coronária subjacente significativa, cujo prognostico é determinado principalmente por fatores outros que o bloqueio cardíaco (ver Caps. 7, 12 e 14). Outros registros têm também relacionado o prognóstico de pacientes com bloqueio AV de alto grau a severidade da doença cardíaca subjacente. 25,34,36,108 Embora o prognóstico dos pacientes com bloqueio cardíaco completo sintomático seja geralmente ruim, certos subgrupos de pacientes com bloqueio cardíaco assintomático são exceções. 25,34,108 O desenvolvimento dos registros do feixe de His torno possível um diagnóstico preciso do local do bloqueio AV. Vários investigadores têm aplicado essa técnica nas determinações do local de bloqueio em adultos com bloqueio cardíaco crônico, da utilidade do ECG de superfície na previsão do local de bloqueio e da relação, se é que existe alguma, entre o local de bloqueio e o prognóstico. 91,93,102,103,108 A maior parte dessas séries sugere que as presenças de complexos QRS estreitos e de uma freqüência de escape ventricular maior do que, aproximadamente, 40 a 50 bpm indicam que o bloqueio se situa no feixe de His ou proximal a ele. Complexos ORS largos e uma freqüência de escape mais lenta sugerem fortemente um local infranodal, embora a coexistência de bloqueio nodal AV e bloqueio de ramo seja a responsável em certos casos. 90 A síncope, sintoma mais significativo, está presente em mais de 70% dos pacientes com bloqueio distal ao feixe de His (bloqueio de ramo bilateral) e em somente um quarto dos pacientes com bloqueio no feixe de His ou acima dele. 108 Pacientes com bloqueio cardíaco completo infranodal, localizado no feixe de His, podem apresentar complexos de ORS estreitos simulando um bloqueio nodal AV. O local do bloqueio cardíaco congênito é usualmente proximal ao feixe de His; daí seu curso tipicamente benigno. 58

Um marcapasso ventricular permanente é instituído nos pacientes com bloqueio AV de alto grau, intermitente ou permanente, se síncope ou crises de desorientação mental ocorrerem, se o local do bloqueio estiver no nódulo AV ou bilateralmente nos ramos do feixe. O marcapasso é usualmente aconselhável para os pacientes assintomáticos com bloqueio AV de alto grau resultante de bloqueio de ramo bilateral, pois que a morte súbita pode ser o primeiro sintoma, caso o marcapasso não tenha sido colocado. O marcapasso, no entanto, não precisa ser colocado em pacientes assintomáticos com bloqueio nodal AV de alto grau, porque a síncope ou a morte súbita são muito menos propensas a ocorrer nestes pacientes do que nos pacientes com bloqueio de ramo bilateral. A insuficiência cardíaca coexiste, algumas vezes, com o bloqueio AV de alto grau. O marcapasso ventricular pode ou não melhorar a insuficiência cardíaca e, quando a melhora ocorre, ela pode ou não ser sustentada. 46 Atualmente, nenhuma orientação existe para auxiliar a prever quais pacientes com insuficiência cardíaca e bloqueio AV de alto grau apresentam uma propensão para melhora da insuficiência cardíaca com a instalação do marcapasso. Algumas vezes o marcapasso pode ser instituído em bases empíricas em tais circunstâncias. A demência é algumas vezes atribuída à bradicardia induzida pelo bloqueio AV em pacientes idosos, mas, só raramente, o marcapasso ventricular resultará em melhora.

A estimulação elétrica ventricular a longo prazo produz uma expectativa de vida normal nos pacientes idosos, sem doença arterial coronária clinicamente sintomática e que apresentam bloqueio cardíaco completo sintomático .40 Embora o marcapasso crônico provavelmente melhore a sobrevida de pacientes sintomáticos com bloqueio cardíaco completo e angina. infarto do miocárdio ou insuficiência cardíaca coexistentes, a taxa de mortalidade prematura a longo prazo é ainda duas a três vezes maior do que a normal em tais pacientes. 37,40

Bloqueio Fascicular


Na parte superior do septo interventricular muscular, o feixe de His comum bifurca-se dando origem aos ramos direito e esquerdo. 72,127 O ramo esquerdo divide-se, por sua vez, em dois fascículos após a sua chegada ao lado esquerdo do septo interventricular. O fascículo ântero-superior espalha-se sobre a superfície ântero-lateral e situa-se inicialmente em íntima proximidade com ramo direito em sua origem. O fascículo posterior atravessa a parede inferior de ventrículo esquerdo. Nem todos os investigadores concordam com o fato de que o ramo esquerdo divida-se em fascículos isolados, como descrito aqui; contudo, o conceito fascicular é útil para os clínicos. 45

Os critérios para o diagnóstico do bloqueio em cada um dos fascículos foram desenvolvidos por Rosenbaun e outros. 23,111.112 Existem algumas controvérsias quanto ao grau de desvio à esquerda do eixo (DEE) necessário para que o diagnóstico de hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE) possa ser feito, mas os critérios normalmente aceitos para este diagnostico são um eixo de QRS, medido numa derivação de membro, situado entre -30 e -90 graus, um vetor QRS inicial orientado inferiormente (q em I e aVL e rS em II, III e aVF) e uma rotação anti-horária da alça de ORS no plano frontal. Antes que um diagnóstico definitivo possa ser feito, no entanto, outras causas de DEE devem ser excluídas, tais como: o enfisema pulmonar ou a síndrome de Wolff-Parkinson-White. Um infarto do miocárdio inferior causa DEE, mas ele pode ser facilmente diferenciado do HBAE porque um infarto inferior desvia os vetores QRS iniciais para cima (desvio à esquerda), enquanto no HBAE são os vetores ORS terminais que são desviados para cima. 62 O diagnóstico do bloqueio da divisão póstero-inferior requer um eixo de QRS de uma derivação de membro de, pelo menos, + 90 graus (caracteristicamente + 100 graus), um vetor QRS terminal à direita, um vetor QRS inicial orientado para cima (q em II, III e aVF e rS em I e aVL) e uma rotação horária da alça QRS no plano frontal (Fig. 8-4). As condições capazes de produzir um desvio de eixo semelhante devem ser excluídas antes que o diagnóstico de hemibloqueio posterior esquerdo (HBPE) possa ser feito: a hipertrofia ventricular direita (HVD) e, às vezes, um coração (vertical) normal. Um infarto do miocárdio ântero-lateral pode causar um desvio do eixo à direita (DED), mas é facilmente diferenciado do HBPE porque o infarto ântero-lateral desvia as forças ORS iniciais para a direita, enquanto o HBPE desvia para a direita as forças ORS terminais.

Embora o bloqueio de ramo direito (BRD) ou o bloqueio em cada um dos fascículos individuais do ramo esquerdo ocorra geralmente de modo independente, o bloqueio fascicular combinado é uma entidade clínica comum. Os padrões de BRD combinado com HBAE ou o bloqueio de ramo esquerdo completo são mais comuns. O ramo direito do feixe e o fascículo anterior esquerdo estão muito próximos na parte inicial de seus trajetos, e são ambos supridos pela artéria coronária descendente anterior esquerda. O fascículo posterior esquerdo, por outro lado, é suprido pela artéria coronária direita, a artéria coronária circunflexa ou por ambas. As fibras do fascículo posterior esquerdo quase sempre deixam o feixe comum antes das origens do ramo direito e do fascículo anterior esquerdo. Por essas razões, a combinação de BRD e HBAE ou o BRE isolado são mais comuns do que a associação de BRD com HBPE.111,112 Embora o diagnóstico eletrocardiográfico de BRD e HBPE não seja muito confiável, ele sugere uma lesão mais extensa do sistema de condução do que o faz o diagnóstico de BRD e HBAE ou o de BRE.

Nossas compreensão e avaliação atuais do bloqueio fascicular crônico derivam-se principalmente de dois tipos de investigações. Os registros iniciais basearam-se no ECG de superfície de uma população aleatória ou de um grupo selecionado de pacientes que foram acompanhados por alguns anos e a sua história natural observada. Mais recentemente, o desenvolvimento da técnica do eletrograma do feixe de His capacitou os investigadores a avaliarem que um certo percentual de pacientes com bloqueio bifascicular apresentava um intervalo H-V prolongado, indicando uma perturbação coexistente da condução através do terceiro fascículo. Essa observação produziu numerosos trabalhos concernentes às implicações prognósticas de um tempo H-V prolongado nas circunstâncias de um bloqueio bifascicular crônico. Ambos os tipos de investigações incluíram, geralmente, populações heterogêneas com diferentes doenças cardíacas de base. Por esse motivo surgiram resultados contraditórios.

Alguns estudos tentaram determinar o significado de um DEE isolado. 105 O DEE é devido, presumivelmente, ao bloqueio unifascicular no fascículo anterior esquerdo na maior parte dos casos. Na série de Blackburn e colaboradores, de homens sem doença arterial coronária clinicamente aparente, somente o DEE extremo pareceu ter qualquer importância prognóstica. 8 Merideth e Pruitt estabeleceram que os estudos demonstrando uma alta correlação do DEE com a doença cardíaca orgânica baseavam-se cm grupos pré-selecionados, pois que sua população em estudo era formada por pacientes hospitalizados. 82 Eles concluíram que o DEE, como um achado isolado, numa população mais idosa e clinicamente bem, não deveria ser considerado significativo. Lopes e colegas, estudando uma população portuguesa, também não atribuíram significado prognóstico ao HBAE isolado em pacientes assintomáticos, com mais de 50 anos e que foram acompanhados por um período médio de 7 a 8 anos, embora o grau do DEE tendesse a aumentar. 78 Os números da incidência exata do bloqueio de ramo crônico dependem também da tendência à seleção das populações. Um registro inicial, feito por Johnson e associados, sobre o significado do bloqueio de ramo concluiu que a incidência de BRD era de 1,5 caso por 1.000 em pacientes assintomáticos com menos de 40 anos de idade e de 2,9 por 1.000 pacientes acima de 40 anos. 54 A presença dessa lesão não pôde ser correlacionada com os fatores clínicos sugestivos de uma doença arterial coronária subjacente. A incidência de BRE foi muito menor, sendo somente de 0,09 por 1.000 pacientes acima de 40 anos e de 0,36 por 1.000 pacientes com mais de 40 anos. Os dados da série de Rotman e Triebwasser concordam com esses achados. 114 A incidência mais elevada do BRD relaciona-se, provavelmente, com a maior vulnerabilidade mecânica dessa estrutura quando comparada à do feixe esquerdo; o ramo direito permanece, durante todo o seu percurso, como uma faixa relativamente estreita de tecido. A freqüência extremamente baixa de BRE numa população de adultos jovens, por outro lado, sugere que sua presença pode justificar, pelo menos, uma investigação superficial de uma patologia cardíaca subjacente. 64 Merideth e Pruitt, na revisão que fizeram de algumas séries mais precoces, calculam que cerca de 1% dos ECGs de pacientes hospitalizados mostra BRD e DEE e que uma fração muito menor (< aproximadamente 0,1%) mostra BRD e HBPE.82 Na série de Lopes e colaboradores, a incidência de HBAE e BRD foi menor que 0,1%.78 Na série de Rotman e Triebwasser a incidência foi de aproximadamente 0,8% para o BRD e HBAE e a mesma para BRD e DED. 114

A história natural dos pacientes com bloqueio bifascicular crônico ainda não foi esclarecida, da mesma forma que o papel dos estudos dos feixes de His na detecção do bloqueio trifascicular latente. Os registros retrospectivos iniciais mostraram uma incidência entre 6 e 60% de bloqueio cardíaco completo tardiamente desenvolvendo-se em períodos de até 10 anos. 26,67,111,112,118,134 Alguns dos estudos que registraram uma alta incidência de bloqueio foram criticados pelo fato de terem pré-selecionado pacientes com infarto agudo do miocárdio. 32 Foi também destacado que o estudo original de Rosenbaum incluía uma alta proporção de pacientes com miocardite chagásica, que é basicamente uma doença progressiva crônica, assim como de pacientes com bloqueio AV de alto grau preexistente. Desde esses registros originais, alguns estudos prospectivos foram desenvolvidos numa tentativa de determinar o percentual de pacientes com bloqueio bifascicular que apresentavam intervalos H-V prolongados e de relacionar esses achados com o prognóstico. Nos pacientes com BRD e HBAE, um intervalo H-V prolongado existe em aproximadamente 50 a 70%; nos pacientes com BRD e HBPE a incidência chega a 90 ou 100%. 24,29,90,94 Entre 50 a 100% dos pacientes com BRE e um eixo de ORS normal têm sido registrados como apresentando intervalos H-V prolongados. 17,18,30 A presença de DEE combinada com BRE é aparentemente associada a uma doença mais avançada da condução e a uma doença cardíaca orgânica do que o é o BRE isolado. 28

Rosen e colaboradores registraram algumas séries de pacientes com bloqueio bifascicular crônico. 24,25,30

Em cada um desses grupos, a incidência do desenvolvimento posterior de bloqueio cardíaco completo, durante os anos de acompanhamento, foi de aproximadamente 6% e não poderia ser previsto pelo comprimento do intervalo H-V, mesmo que ele estivesse marcadamente prolongado (> 80 ms; o intervalo H-V normal é de 35-55 ms). Além disso, o bloqueio nodal AV, não o bloqueio fascicular, foi o mecanismo básico do bloqueio cardíaco em mais de 50% dos pacientes que desenvolveram bloqueio cardíaco completo. 25 O intervalo H-V também não foi um previsor desse evento. Um estudo de acompanhamento seqüencial de 2 anos de 121 pacientes, feito por Scheinman e colaboradores, achou uma forte associação entre um tempo H-V marcadamente prolongada (> 80 ms) e o desenvolvimento de bloqueio cardíaco completo (21%).122 A morte súbita, no entanto, não apresentava relação com o intervalo H-V, caso fossem excluídos os pacientes com insuficiência cardíaca. Esse estudo foi orientado para pacientes com sintomas neurológicos transitórios precedentes. McAnulty e colaboradores estudaram durante 2 anos a evolução de 257 pacientes com vários tipos de bloqueio bifascicular. 80 O bloqueio cardíaco completo ocorreu em somente 5%. De 27 mortes súbitas, 17 foram demonstradas não serem secundárias a uma bradiarritmia e, em somente 3, o começo do bloqueio cardíaco completo pôde ser considerado como causa. Além disso, somente 5 dos 12 pacientes que desenvolveram bloqueio cardíaco completo tinham apresentado um tempo H-V prolongado. A morte súbita não foi estatisticamente associada com o tipo de bloqueio fascicular, o eixo de QRS, o intervalo P-R, uma história de síncope ou um tempo H-V moderadamente prolongado. Rosen e colaboradores observaram que aproximadamente 20% de seus pacientes com bloqueio bifascicular crônico não apresentaram evidências clínicas da doença cardíaca orgânica coexistente. O bloqueio AV de segundo ou de terceiro graus desenvolveu-se, nesses pacientes, com uma incidência de menos de 1%/ano, durante um período médio de acompanhamento de cerca de 4 anos, enquanto o bloqueio AV desenvolveu-se com uma incidência de, aproximadamente, 2%/ano em pacientes com bloqueio bifascicular crônico e doença cardíaca, coexistente, acompanhados durante um período semelhante. 33

Mais recentemente, Dhingra e colaboradores 31 registraram uma série mais extensa de pacientes numa tentativa de delinear associações clínicas potenciais de um intervalo H-V prolongado em presença de bloqueio bifascicular crônico. O prolongamento de H-V ocorre mais freqüentemente em pacientes com bloqueio bifascicular crônico que apresentam uma doença cardíaca subjacente, tal como angina, infarto prévio ou sinais de insuficiência cardíaca congestiva. Embora o estudo tenha documentado uma relação entre os intervalos H-V prolongados e a freqüência das mortes súbitas, nenhuma tentativa foi feita para determinar se o prolongamento H-V era um fator de risco independente da doença cardíaca orgânica coexistente. No entanto, um estudo mais recente, feito por Scheinman e colaboradores 121 mostrou que um intervalo H-V prolongado (> 70 ms) era um fator de risco independente de morte súbita, particularmente num subgrupo de pacientes com intervalo H-V maior do que 100 ms. Eles examinaram também o papel do marcapasso permanente profilático tanto no alívio dos sintomas neurológicos, quanto na diminuição da incidência de morte súbita. Embora o alívio dos sintomas tenha sido observado após a instituição do marcapasso permanente, a incidência de morte súbita não se modificou. 121

A despeito desses dados conflitantes, certas conclusões podem ser tiradas. Evidência alguma apóia a instalação profilática de um marcapasso num paciente assintomático com bloqueio bifascicular. Nos pacientes sintomáticos com bloqueio bifascicular e síncope ou episódios de confusão mental, a monitorização ECG hospitalar, a monitorização ECG ambulatorial, ou ambas, seriam feitas para documentar a existência de bloqueio AV de alto grau intermitente ou de outras bradiarritmias. Ao mesmo tempo, as causas extracardíacas de síncope seriam rigorosamente excluídas. Caso um bloqueio AV de alto grau intermitente ou uma outra bradiarritmia sejam documentados, um marcapasso ventricular permanente seria instituído. Caso um bloqueio AV de alto grau intermitente não possa ser documentado, a despeito dos sintomas recorrentes, e não exista outra explicação possível, a instituição do marcapasso pode ser justificada como uma terapêutica empírica, caso um intervalo H-V marcadamente prolongado seja documentado. O clínico deve se conscientizar, no entanto, que pelo menos dois estudos documentaram a progressão para bloqueio cardíaco completo em pacientes com intervalo H-V normal e que, num percentual significativo desses pacientes, o desenvolvimento de um bloqueio nodal AV pode ter sido o mecanismo responsável Adicionalmente, parece que a mortalidade subseqüente pode ser mais freqüentemente relacionada à doença cardíaca básica, particularmente à doença arterial coronária, do que às anormalidades associadas da condução. Como a população de pacientes com bloqueio bifascicular crônico e sintomas neurológicos recorrentes apresenta uma incidência relativamente alta de doença arterial coronária subjacente, pode-se mostrar verdadeira a possibilidade de que o mecanismo principal da síncope e da morte súbita nesse grupo seja, primariamente, TV ou FV.

A necessidade de instalação profilática de um marcapasso provisório em pacientes com bloqueio bifascicular, com ou sem bloqueio AV primário, que vão se submeter à anestesia geral foi também avaliada. 63,84,102,129 O bloqueio cardíaco completo transitório foi registrado somente uma vez num total de 136 pacientes com bloqueio bifascicular crônico e intervalos P-R's normais no período perioperatório. Num estudo isolado ,84 30 pacientes com bloqueio AV primário de grau moderado (P-R = 0,22 ± 0,03 segundo) coexistente com BRD e DEE ou com BRE foram avaliados no período perioperatório. Nenhum paciente desse grupo, ou de um grupo formado pelos 23 pacientes semelhantes registrados na literatura, desenvolveu bloqueio cardíaco completo. As evidências disponíveis não autorizam, por esses motivos, a instalação de um marcapasso temporário profilático de rotina nas circunstâncias de um bloqueio bifascicular crônico com ou sem um intervalo P-R prolongado, particularmente frente aos riscos associados com essa intervenção.

Bloqueio Cardíaco Associado com Infarto Agudo do Miocárdio

No infarto agudo, o tipo e a severidade do bloqueio cardíaco dependem da artéria coronária envolvida. 53 A artéria coronária direita dá origem à artéria descendente posterior em 90% dos corações humanos. Nos outros 10%, a circunflexa esquerda é a dominante. Em qualquer caso, o sistema dominante fornece o maior suprimento sangüíneo para o nódulo AV e para o feixe de His proximal, embora essas estruturas recebam, freqüentemente, extensas colaterais da artéria coronária descendente anterior esquerda. Além disso, o suprimento sangüíneo para a parte proximal do ramo direito é fornecido por ramos da artéria nodal AV. Em contraste, a parte proximal do ramo esquerdo, o fascículo anterior esquerdo e o ramo direito, abaixo de sua origem, são supridos unicamente pelas perfurantes septais da artéria coronária descendente anterior esquerda. O suprimento sangüíneo para o fascículo posterior já foi discutido. Devido à sua maior largura e ao seu duplo suprimento sangüíneo, o fascículo posterior é raramente afetado durante um infarto agudo do miocárdio. Por outro lado, se ocorrer um bloqueio nessa estrutura, é provável que se desenvolva um infarto extenso.

Os estudos patológicos têm demonstrado uma íntima correlação da isquemia nodal AV e da necrose localizada na parte proximal do feixe de His com o infarto de parede inferior. 11,53,72,98,109.125 Um tal bloqueio apresenta-se, caracteristicamente, com um prolongamento do intervalo P-R e progride, freqüentemente, para o bloqueio de segundo grau, tipo Wenckebach. Caso ocorra um bloqueio cardíaco completo, o complexo QRS resultante do marcapasso de escape, tipicamente de juncional, é, usualmente, normal, desde que o bloqueio AV decorra da falha de propagação do impulso no nódulo ou no feixe de His proximal. Em pacientes com um infarto inferior, a freqüência atrial pode ser relativamente lenta devido a mecanismos reflexos ou ao envolvimento isquêmico associado do nódulo sinoatrial. A freqüência do marcapasso de escape é geralmente mais rápida do que a normal para um local juncional subsidiário (ritmo juncional AV acelerado), aparentemente devido a isquemia e ao edema dessa região. A combinação de uma freqüência atrial relativamente lenta com um ritmo juncional acelerado (45-70 bpm) resulta geralmente em dissociação AV completa. O uso do termo bloqueio AV de terceiro grau não se justifica nessas circunstâncias. Essa forma de distúrbio da condução é geralmente transitória, durando de 1 a 3 dias, e pode responder facilmente a agentes tais como: a atropina ou o isoproterenol, e correlaciona-se com a ausência de necrose maciça do nódulo AV na maior parte dos pacientes com infarto inferior. Adicionalmente, a localização juncional do marcapasso subsidiário, na maior parte desses pacientes, estabelece um grau de adequabilidade não permitido por um mecanismo de escape idioventricular.

Em contraste, o infarto do miocárdio anterior com bloqueio cardíaco é secundário à oclusão da artéria coronária descendente anterior esquerda e envolve, usualmente, uma necrose extensa de um ou de ambos os ramos, além da bifurcação do feixe de His. O infarto é caracteristicamente extenso e freqüentemente complicado por insuficiência cardíaca severa e, mesmo, choque. 11,55,97,98,107,109,125 O distúrbio da condução AV não é progressivo, como nos pacientes com infarto inferior, mas é geralmente precedido por um padrão de bloqueio de ramo e, então, pelo rápido aparecimento do bloqueio cardíaco completo 47,97,130 (Fig. 8-5). Os registros do feixe de His confirmaram que o local de bloqueio é tipicamente infranodal em pacientes com infarto do miocárdio anterior, em contraste com a localização nodal AV, no infarto do miocárdio inferior. 76,109,120 Com base na anatomia subjacente do sistema de His-Purkinje e em seu suprimento vascular, não é surpreendente que o distúrbio da condução intraventricular que mais comumente pressagie o bloqueio cardíaco de terceiro grau seja o BRD com HBAE. Em muitos casos o distúrbio da condução intraventricular pode não progredir ou o padrão de bloqueio cardíaco completo pode ser somente transitório. Isso sugere que ocorreu um infarto menos extenso e que o fluxo colateral pode ter impedido a progressão da isquemia à necrose.

Embora os bloqueios cardíacos de segundo e terceiro graus ocorra em aproximadamente 15% dos pacientes com infarto do miocárdio inferior, comparado com somente 5% dos pacientes com infarto do miocárdio anterior, as implicações prognósticas do bloqueio cardíaco em pacientes com infarto do miocárdio inferior são muito diferentes das dos pacientes com infarto do miocárdio anterior. 115,116 Se se considera todos os pacientes com infarto agudo do miocárdio que desenvolveram bloqueio cardíaco, a taxa de mortalidade para os pacientes com infarto do miocárdio inferior ou anterior com bloqueio cardíaco é mais alta do que para os pacientes com os mesmos tipos do infarto, mas sem bloqueio cardíaco. Os estudos iniciais haviam indicado que o risco de morte por infarto do miocárdio inferior e bloqueio AV de terceiro grau aproximava-se de 50%, enquanto que para o infarto do miocárdio anterior o risco de morte era de 80%.116 Em avaliações adicionais, tornou-se evidente que os pacientes com infarto de miocárdio inferior e bloqueio cardíaco não constituem um grupo homogêneo. 115 Uma grande parcela desse grupo desenvolve um infarto relativamente pequeno, e sua mortalidade subseqüente parece não ser diferente da do subgrupo semelhante com infarto do miocárdio inferior, mas sem bloqueio. Esse não é o caso com o grupo de pacientes com infarto do miocárdio anterior e bloqueio infranodal. Por sua natureza, a lesão deve envolver uma extensa área de miocárdio, porque existe uma necrose do sistema de His-Purkinje além de suas divisões, em vez de uma necrose confinada a uma estrutura tão discreta quanto o nódulo AV. A maioria dos pacientes com bloqueio cardíaco resultante de infarto anterior está destinada a sucumbir em decorrência de uma síndrome de falência de bomba.

No infarto do miocárdio inferior, o desenvolvimento do bloqueio AV de terceiro grau é tipicamente gradual e o marcapasso subsidiário, relativamente estável. A inserção profilática de um marcapasso temporário é desnecessária, a menos que a insuficiência cardíaca ou um grau incomum de bradicardia compliquem um infarto do miocárdio inferior com bloqueio AV de terceiro grau. 115,116

Em muitos pacientes com infarto anterior complicado por bloqueio cardíaco completo, uma insuficiência severa da bomba sobrevem, resultando numa alta taxa de mortalidade, sendo ou não instalado um marcapasso provisório. Alkins e colaboradores observaram que quase 50% dos pacientes com um infarto anterior agudo do miocárdio e um padrão de BRD e HBAE desenvolveu bloqueio cardíaco completo. 3 Outras séries registraram achados semelhantes. 11, 47,55,76,97,98,307, 109,120, 130

BRE, BRD e HBAE isolados evoluem muito menos comumente para bloqueio cardíaco completo. No estudo mais extenso disponível, alguns grandes centros registraram suas experiências combinadas em 432 pacientes com infarto agudo do miocárdio e bloqueio de ramo bilateral .47,48 Somente 42% desses pacientes apresentaram um bloqueio de ramo bilateral novo e, em 21%, o padrão definidamente precedeu o infarto agudo. O infarto anterior concorreu para aproximadamente 80% do total. Algumas conclusões podem ser tiradas. Embora muitos pacientes da série com infarto do miocárdio e bloqueio de ramo bilateral apresentassem insuficiência cardíaca severa, a maioria não a apresentou. Os pacientes que desenvolveram um bloqueio de ramo bilateral novo, mais comumente do padrão BRD e HBAE, apresentavam o maior risco de progressão para bloqueio cardíaco completo. A presença de bloqueio AV de primeiro grau não representou um significado prognóstico adicional; um registro mais recente, no entanto, sugere que o bloqueio AV de primeiro grau possa ser também importante. 63a O marcapasso provisório profilático é fortemente sugerido para os pacientes com infarto anterior e um bloqueio de ramo bilateral novo.

Em apoio às observações iniciais, foi notado que os pacientes com bloqueio AV de alto grau transitório, durante um infarto do miocárdio anterior, que não foram tratados mais tarde com um marcapasso permanente mostraram uma incidência de 65% de morte súbita ou de bloqueio de terceiro grau recorrente no ano seguinte, quando comparado com uma incidência de 10% em pacientes semelhantes tratados com marcapasso permanente. 3,130 Com base nesses achados, foi recomendada a instituição de marcapasso permanente naqueles indivíduos com bloqueio AV de alto grau transitório que se recuperaram de seus infartos do miocárdio, embora estejam em ritmo sinusal no momento da alta hospitalar.

Bloqueio Cardíaco Congênito

O bloqueio cardíaco congênito completo pode ocorrer como um defeito isolado ou em associação com outras malformações cardiovasculares. As lesões freqüentemente associadas com o bloqueio AV congênito incluem: a transposição corrigida, a anomalia de Ebstein da valva tricúspide e os defeitos do septo ventricular, particularmente os do tipo canal AV. A freqüência da lesão é dividida de modo aproximadamente igual entre esses dois grupos. 42,88 O bloqueio cardíaco completo congênito é tipicamente caracterizado por um ritmo de escape com complexo ORS de duração normal e uma freqüência ventricular de 45 a 55 bpm. O marcapasso de escape ou subsidiário fica localizado usualmente no tecido da junção AV ou do feixe de His proximal. A descontinuidade em vários níveis do sistema de condução tem sido descrita pelos patologistas e, de modo específico, entre o músculo atrial e o nódulo AV, entre o nódulo AV e o feixe de His e no próprio feixe de His. 74 ,75

A existência, na mãe, de lúpus eritematoso sistêmico ou de uma das outras doenças inflamatórias do tecido conjuntivo parece relacionar-se com a ocorrência de bloqueio cardíaco completo em algumas crianças, talvez porque os anticorpos antitissulares cruzem a placenta e produzam doença de sistema de condução no coração da criança. 135

A maioria das crianças com bloqueio cardíaco completo como sua única anormalidade cardiovascular crescerá e se desenvolverá de modo normal. A maior parte dos estudos de acompanhamento, a longo prazo, de tais pacientes, até durante 40 anos, têm demonstrado um bom prognóstico. 4,16,83,88 Estudos em crianças e jovens adultos com bloqueio cardíaco completo congênito indicam que, hemodinamicamente, eles respondem adequadamente a vários estímulos cronotrópicos e inotrópicos, incluindo a estimulação elétrica compassada e a infusão de isoproterenol. 126 Outros relatos de casos têm descrito a capacidade desses pacientes para praticarem esportes e para levarem uma gravidez normal a termo. 22,59 Existem, no entanto, relatos contrários a esse quadro benigno. Molthan e colaboradores relataram três casos fatais com crises de Stokes-Adams. 87 McHenry sugeriu que a longevidade de jovens adultos com bloqueio cardíaco completo depende de vários fatores: (1) a presença de um marcapasso juncional AV estável e rápido, (2) a ausência de focos idioventriculares competitivos, (3) uma boa função miocárdica com respostas apropriadas ao exercício e ao estresse e (4) a ausência de defeitos associados. Ele descreveu a evolução de 5 pacientes que necessitaram da instalação de marcapassos, dois devido a arritmias ventriculares sérias e um por causa de bradicardia progressiva e diminuição do débito cardíaco. Karpavich e associados 56 acharam que uma freqüência cardíaca em repouso, menor do que 50 bpm, correlacionava-se com uma incidência mais elevada de síncope. Reid e colaboradores 106 também relataram que a morte súbita, pode ocorrer nesse grupo de pacientes e que muitos necessitam de marcapasso permanente, geralmente antes de atingirem os 50 anos.

A categoria do bloqueio cardíaco familiar pode ser distinguida da do bloqueio cardíaco congênito idiopático espontâneo de muitos modos. 10.51.117 Primeiro, múltiplos membros de uma família têm sido descritos nos quais essa condição é herdada como um padrão autossômico dominante com penetração incompleta. 131 Segundo, outros defeitos da condução, particularmente bradicardia e bloqueio de ramo bilateral, acompanham freqüentemente a lesão característica do bloqueio AV que é localizada, inicialmente, no nódulo AV ou no tronco do feixe de His. Terceiro, o bloqueio cardíaco nos indivíduos afetados dessas famílias não está, geralmente, presente no nascimento ou mesmo na infância, fazendo seu aparecimento na vida adulta. Finalmente, e mais significativo, o bloqueio cardíaco é geralmente progressivo e associado com uma alta incidência de síncope e de morte súbita.

O prognóstico do paciente com bloqueio cardíaco congênito associado com doença cardíaca estrutural é determinado, de um modo geral, pela lesão anatômica acompanhante. 42,88 É, naturalmente, provável que a freqüência ventricular lenta e relativamente fixa contribua para a descompensação cardíaca em tais circunstâncias. Uma causa freqüente de bloqueio cardíaco na criança com doença cardíaca congênita é a interrupção cirúrgica do sistema de condução durante uma cirurgia corretiva. O BRD é o defeito intraventricular mais comum e ocorre em mais de 50% dos pacientes após correção da tetralogia de Fallot ou de um defeito do septo ventricular através de uma ventriculotomia direita e em quase 100% dos pacientes após a correção de um defeito do canal AV.61 O curso e o tratamento desses pacientes serão discutidos.

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