Capítulo 05 - Arritmias Supraventriculares

Peter M. Yurchak 
Brian A. Mcgovern

As arritmias supraventriculares são ritmos anormais que se originam acima da divisão do feixe comum de His. O termo ritmo supraventricular é usado quando a freqüência é menor do que 100 bpm e o termo taquicardia supraventricular (TSV), quando a freqüência excede os 100 bpm. As arritmias supraventriculares podem ser regulares ou irregulares e podem se apresentar no ECG com complexos QRS normais ou alargados. As TSV regulares surgem no nódulo sinusal , no miocárdio atrial ou na junção (AV) atrioventricular. As TSV podem ser classificadas, de acordo com as suas apresentações clínicas, como paroxísticas, repetitivas ou sustentadas, podendo ser também classificadas pelo seu tecido de origem.

Mecanismos

Dois mecanismos de taquicardia, a reentrada e a automaticidade aumentada, parecem formar a base da maior parte das TSVs. A automaticidade deflagrada tem sido postulada como o terceiro mecanismo, em algumas arritmias.⁴³* O fenômeno de reentrada implica na presença de duas vias de condução entre os átrios e os ventrículos ou, alternativamente, de um circuito contínuo com dois ramos e uma via final comum para os átrios, para os ventrículos ou para ambos.²³¹ Três condições são necessárias para que haja uma reentrada: (1) bloqueio unidirecional de um impulso em uma das duas vias de condução, (2) condução lenta na outra via e (3) recuperação total da excitabilidade na ocasião em que um impulso retorna ao seu ponto de origem.¹⁵¹ Nos últimos anos, estudos eletrofisiológicos intracardíacos demonstraram que as vias de reentrada existentes no coração podem envolver o nódulo AV, o nódulo (SA) sinoatrial, os átrios, o feixe de His e o sistema His-Purkinje. ^{30,51,155,217,230} Uma conexão AV acessória estabelece a base para as arritmias reentrantes na síndrome de Wolff-Parkinson-White, contudo vias AV acessórias podem contribuir para arritmias supraventriculares reentrantes mesmo na ausência de pré-excitação ventricular.¹⁵⁴ Durante estudos eletrofisiológicos, os cateteres-eletrodos são introduzidos no coração com o auxilio da fluoroscopia com o objetivo de permitir o registro e a estimulação de vários locais e a definição precisa do mecanismo da TSV em qualquer paciente. A seqüência de ativação das várias regiões do coração durante a arritmia induzida auxilia a determinar em que região a reentrada ocorre. De um modo geral, as arritmias reentrantes podem ser induzidas e terminadas por estímulos elétricos aplicados isolada ou repetitivamente.

O outro mecanismo bem conhecido de TSV é o de uma descarga regular de um foco automático localizado em algum ponto dos átrios ou da junção AV.⁷³ Tais arritmias não podem ser induzidas ou terminadas por estímulos elétricos ritmicamente aplicados. Elas mostram, caracteristicamente, uma aceleração após o seu início e uma desaceleração justo antes de seu término. O comprimento do cicio durante a arritmia sustentada pode mostrar uma ligeira variação espontânea, independentemente da ocorrência de bloqueio do ramo. Uma discussão detalhada desses mecanismos e apresentada no Capítulo 6.

Complexos Atriais Prematuros

Os complexos atriais prematuros são comuns. Eles ocorrem em pessoas jovens com corações aparentemente normais, mas são identificados mais freqüentemente em pacientes com doença cardíaca orgânica ou com taquicardias e em pessoas mais idosas.^21,24 Os complexos atriais prematuros podem ser causados por inflamação, dilatação ou isquemia do miocárdio.¹²³ Cafeína, álcool e uma variedade de fármacos podem precipitar ou aumentar a freqüência dos complexos atriais prematuros.⁵⁹ Normalmente, essa arritmia é assintomática, mas ela pode causar palpitações incômodas em alguns pacientes, como pode ser o estímulo precipitante de taquiarritmias sustentadas em pacientes suscetíveis. Além disso, o diagnóstico dos complexos atriais prematuros torna-se importante porque, quando bloqueados ou aberrantemente conduzidos, eles podem levar a um diagnóstico errôneo de doença do nódulo sinusal, doença do nódulo AV ou de complexos ventriculares prematuros. O tratamento dos complexos atriais prematuros raramente é necessário; transmitir segurança ao paciente e retirar os fatores provocadores é geralmente suficiente.

Taquicardia Supraventricular Regular Paroxística (TSV)

A TSV paroxística é uma apresentação clínica comum, reconhecida em todos os grupos etários e encontrável em pacientes com ou sem evidência de doença cardíaca estrutural. A análise do ECG registrado durante a taquicardia é útil para o diagnóstico diferencial da M. Ao se examinar o traçado ECG deve-se, inicialmente, procurar identificar a onda P. A localização da onda P, em relação ao complexo QRS, o seu eixo e a sua configuração podem ser úteis para a determinação do mecanismo da TSV (Quadro 5-1). Essas características são particularmente úteis no diagnóstico das taquicardias sinusais e atriais, pois a onda P é usualmente visível nestas arritmias. A validade dos critérios ECG para distinguir a taquicardia nodal AV das taquicardias recíprocas AV usando uma via acessória oculta foi examinada num recente estudo.⁸ Kay e colaboradores¹⁰⁷ mostraram que cardiologistas com boa experiência poderiam distinguir essas taquicardias, em cerca de 75% dos casos, usando os critérios ECG. A característica mais útil é a localização da onda P no, ou distorcendo o complexo QRS, o que favorece o diagnóstico de taquicardia reentrante nodal AV. As taquicardias utilizando uma via acessória oculta são, em média, mais rápidas e exibem mais freqüentemente uma alternância de QRS.⁷⁷ A presença de uma onda P invertida na derivação I sugere que os átrios estão sendo ativados por uma via acessória localizada à esquerda. O mecanismo preciso dessas taquicardias, no entanto, somente pode ser definido por um detalhamento do estudo eletrofisiológico intracardíaco.

Observações Eletrofisiológicas

Os estudos eletrofisiológicos feitos em pacientes com TSV altamente sintomática demonstraram que a reentrada nodal AV era o mecanismo mais comum, concorrendo para, aproximadamente, 70% das arritmias nos estudos iniciais.²³¹ A reentrada envolvendo uma via AV acessória extranodal concorria para um adicional 10 a 15% e, nos pacientes restantes, a reentrada no nódulo sinusal ou no átrio ou as TSVs automáticas eram os responsáveis pelas arritmias. Atualmente, a taquicardia reentrante nodal AV tem sido encontrada com menos freqüência nos laboratórios de eletrofisiologia, pois essas arritmias são freqüentemente suprimidas pelo verapamil. A taquicardia reentrante nodal AV é, no entanto, a arritmia encontrada na maior parte dos pacientes vistos com TSV na prática clínica.

Taquicardia Reentrante Nodal AV

As características clínicas e eletrocardiográficas dessas arritmias são descritas no Quadro 5-1. A taquicardia reentrante nodal AV é iniciada por um batimento prematuro criticamente colocado no tempo que resulta numa condução nodal AV prolongada,¹⁵ A reentrada parece ocorrer através de vias longitudinalmente dissociadas localizadas no nódulo AV.¹⁵ Evidências de pelo menos duas vias de condução fisiologicamente diferenciadas no, ou adjacentes ao, nódulo AV têm sido descritas na maior parte desses pacientes durante estudos eletrofisiológicos detalhados.^51,184 A atividade reentrante nessas vias intranodais é sustentada durante a taquicardia. Os átrios e os ventrículos são, de um modo característico, ativados simultaneamente durante a taquicardia²³¹ e, como uma conseqüência, nenhuma atividade atrial torna-se manifesta no ECG de superfície (Fig. 5-1).

Ondas P retrógradas podem ser vistas seguindo (30% dos pacientes) ou precedendo (4% dos pacientes) o complexo QRS. Como a ativação atrial caminha no sentido de baixo para cima, as ondas P retrógradas têm um eixo negativo e são, assim, invertidas nas derivações II, III, aVF. Raramente a ativação retrógrada dos átrios ocorre através de um sistema de condução lenta, em cujo caso o intervalo R-P será muito maior do que o intervalo P-R. Essa é o tipo de reentrada nodal AV conhecido como incomum.²³¹ Falando de um modo estrito, os átrios e os ventrículos não são essenciais para a manutenção da taquicardia reentrante nodal AV e, em algumas ocasiões, um bloqueio anterógrado ou retrógrado na condução da taquicardia pode ser documentado.²²⁶

Taquicardias por; Via Acessória Oculta

Um importante avanço obtido com os estudos eletrofisiológicos intracardíacos foi a observação de que algumas conexões AV acessórias podem conduzir somente no sentido retrógrado, ou seja, do ventrículo para o átrio. A ativação dos ventrículos durante o ritmo sinusal faz-se através do sistema de condução AV normal: assim, a excitação dos ventrículos durante o ritmo sinusal normal faz-se através do sistema de condução AV normal. Uma pré-excitação dos ventrículos não ocorre. Foi demonstrado, no entanto, que um circuito reentrante envolvendo uma condução anterógrada através do sistema de condução normal e uma ativação retrógrada dos átrios através de uma via acessória é responsável por 10 a 30% das TSVs vistas nos laboratórios de eletrofisiologia. Essas vias acessórias unidirecionais são chamadas vias acessórias ocultas. Como o circuito reentrante envolve os ventrículos, o termo TSV não é absolutamente correto, mas continua a ser útil para a descrição dessas taquicardias.

Ondas P retrógradas são vistas na maior parte dos pacientes com taquicardias utilizando uma via acessória como ramo retrógrado do circuito reentrante. O átrio é ativado depois dos ventrículos e, assim, a onda P segue o complexo QRS. Como foi discutido previamente, o eixo da onda P pode ser sugestivo de uma ativação excêntrica durante essas taquicardias. Uma condução ventricular aberrante (Fig. 5-2) é mais comum quando unia via acessória oculta serve de base para a TSV do que em pacientes com taquicardia reentrante nodal AV. A condução aberrante é, usualmente, do tipo bloqueio de ramo esquerdo. Quando o bloqueio de ramo ocorre do mesmo lado em que está localizada a via acessória, a freqüência da taquicardia diminui porque o circuito reentrante se tornará mais longo. As taquicardias utilizando vias acessórias ocultas são, de um modo característico, mais rápidas do que as taquicardias reentrantes nodais AV, o que pode explicar a ocorrência mais comum de bloqueio de ramo funcional e de alternância elétrica (Fig. 5-3). Vias acessórias ocultas podem estar localizadas em qualquer ponto em torno do anel AV, mas são achadas mais comumente ligando as faces posterior e lateral do ventrículo esquerdo ao átrio esquerdo. A localização precisa e a determinação das características funcionais dessas conexões são feitas através de estudo eletrofisiológico intracardíaco detalhado.

Taquicardias Reentrantes Sinusais e Atriais

A reentrada em torno do nódulo sinusal resulta, usualmente, numa TSV lenta com freqüências de 100 a 150 bpm.^155,230 No entanto, freqüências mais rápidas têm sido encontradas em alguns pacientes. O eixo e a morfologia de P são normais e a arritmia pode ser diferenciada da taquicardia sinusal por seus começo e término abruptos. Essa arritmia é achada freqüentemente em pacientes com outras evidências de disfunção do nódulo sinusal.

Arritmias reentrantes confinadas ao músculo atrial têm sido infreqüentemente registradas.⁴² A configuração da onda P diferirá da onda P sinusal e o intervalo P-R poderá ser curto dependendo da localização do circuito reentrante putativo no átrio. A distinção entre taquicardia reentrante intra-atrial e flutter atrial é arbitrária, o primeiro termo sendo empregado quando a freqüência atrial é menor do que 250 bpm na ausência de drogas antiarrítmicas.

Taquicardia Atrial com Bloqueio AV (TA c/ BAV)

A taquicardia atrial com bloqueio AV (TA c/ BAV) é uma arritmia supraventricular regular, marcada pela atividade de um foco atrial ectópico com uma freqüência entre 120 e 250 bpm, e algum grau de bloqueio AV parcial usualmente de segundo grau, mas, ocasionalmente, de primeiro grau com uma relação AV de 1:1. O bloqueio AV de segundo grau pode ser 2:1, Wenckebach ou uma mistura das duas formas.¹²⁹ O ritmo atrial pode ser regular ou ligeiramente irregular, com variações aleatórias dos intervalos atriais que variam de 0,02 a 0,12 segundo.¹³⁰ Quando um bloqueio AV 2:1 está presente, o ciclo atrial que contém o complexo QRS pode ser ligeiramente mais curto do que o que não contém um complexo QRS (Fig. 5-4). Esse fenômeno é chamado de alteração ventriculofásica do comprimento do ciclo atrial; a despolarização dos ventrículos de algum modo provoca uma descarga ligeiramente mais precoce do foco atrial.^129,131 As ondas P são usualmente pequenas e positivas nas derivações I, II e III e podem ser muito semelhantes às de origem sinusal. As vezes uma comparação cuidadosa com um traçado mostrando um ritmo provadamente sinusal é necessária para detectar a presença de um mecanismo "não-sinusal" (Fig. 5-5). A linha de base entre as ondas P é isoelétrica, em contraste com a linha ondulante do flutter atrial. Quando a freqüência atrial está em torno de 250 bpm, pode ser difícil distinguir essa arritmia do flutter atrial. Essa dificuldade reflete-se nas diferentes opiniões encontradas na literatura acerca do nome e da natureza dessa arritmia.^129,130

A taquicardia atrial com bloqueio AV de primeiro grau e relação AV 1: 1 pode ser diferenciada do ritmo sinusal por sua resposta à massagem do seio carotídeo. De um modo característico, essa manobra aumenta o bloqueio AV na TA c/ BAV, mas não tem efeito algum sobre a freqüência ou o ritmo atrial¹³⁰ (Fig. 5-6). Por outro lado, o ritmo sinusal exibe um alentecimento transitório em resposta à massagem do seio carotídeo e o bloqueio AV é raro. A massagem do seio carotídeo é também útil para desmascarar o ritmo quando um bloqueio AV 2:1 está presente e a onda P não-conduzida está sutilmente oculta no complexo QRS ou no segmento ST do batimento precedente, como ilustrado na Fig. 5-5. O tipo Wenckebach de bloqueio AV produz um ritmo ventricular rápido e irregular que pode ser facilmente confundido com a fibrilação atrial no exame feito à beira. do leito. Uma avaliação cuidadosa de um traçado de ritmo poderá descobrir a verdadeira natureza do caso (Fig. 5-7).

O reconhecimento da TA com BAV torna-se importante devido à sua freqüente associação com a intoxicação digitálica e da facilidade com que ela pode passar despercebida. Em qualquer paciente com TA c/ BA V que esteja em uso de digital, a causa deve ser atribuída à intoxicação digitálica até prova em contrário. Ela freqüentemente não é detectada porque o ritmo ventricular é regular em presença de bloqueio AV de primeiro grau ou bloqueio AV de segundo grau 2:1. Então, num exame casual, ela pode imitar um ritmo sinusal. Como já dito, a presença de um bloqueio AV Wenckebach produz um ritmo ventricular irregular que é facilmente confundido com uma fibrilação atrial à beira do leito. A administração de mais digital pode ser desastrosa quando o ritmo indica intoxicação digitálica. Em sua descrição original da TA c/ BAV, Lown e Levine apresentaram evidências de que esse fator é o responsável por 80% dos episódios dessa arritmia.¹²⁹ Observadores subseqüentes registraram uma incidência significativa de TA c/ BAV resultando não do excesso de digital, mas de uma doença cardíaca de base.^56,130 Esse fato, no entanto, só pode ser estabelecido caso a arritmia apareça na ausência do uso de digital ou se ela não desaparecer quando o digital é suspenso durante um período adequado de tempo. Em tais circunstâncias, o digital pode ser indicado caso uma insuficiência cardíaca coexista com a arritmia.

A presença de doença cardíaca severa e muito avançada pode ser um fator contributivo para o desenvolvimento da intoxicação digitálica em muitos indivíduos.¹²⁹ É bem conhecido o fato de ser estreita a margem entre os efeitos tóxicos e terapêuticos do digital em tais circunstâncias. A TA c/ BAV é encontrada comumente em pacientes com cor pulmonale, nos quais a presença de hipoxia pode desempenhar um papel na indução da toxicidade, e é, também, freqüentemente precipitada pela perda de potássio do organismo, devido comumente aos efeitos de agentes diuréticos orais. ^3,71,129,130 O uso de um agente poupador de potássio ou a suplementação oral com preparações de potássio pode evitar esse fator provocador. Os sintomas produzidos por essa arritmia são os que acompanham a intoxicação digitálica.

Como a intoxicação digitálica é o problema básico na maioria dos casos, a administração de digital deve ser suspensa.^129,130 Se há suspeita de perdas de potássio, a reposição desse íon por via venosa ou por via oral seria a próxima fase do tratamento. Com a restauração de níveis ótimos, a freqüência atrial diminui e o bloqueio AV de segundo grau pode transformar-se em bloqueio AV de primeiro grau, antes que a reversão ao ritmo sinusal ocorra. A fenitoína parece ser altamente efetiva para a restauração do ritmo sinusal quando a TA c/ BAV é devida ao digital¹⁸⁵ (Fig. 5-8). Em situações de emergência, a fenitoína é administrada em doses de 50 a 100 mg IV a cada 5 minutos até que a arritmia esteja controlada ou até que cerca de 1 g tenha sido administrado.¹⁶ A pressão sangüínea deve ser monitorizada cuidadosamente durante a administração da fenitoína. A fenitoína deve ser administrada numa veia central ou numa veia periférica grande para evitar flebite. Se essas medidas não forem efetivas e caso o paciente com intoxicação digitálica continue a tolerar mal a arritmia, o uso de fragmentos Fab digoxina-específicos deve ser considerado (ver Cap. 10).

Nos pacientes que desenvolvem essa arritmia, em conseqüência de uma doença cardíaca de base, em vez de uma intoxicação digitálica, a digital nas quantidades costumeiras pode ser necessária. Adicionalmente, o ritmo sinusal pode ser restaurado num número considerável de tais indivíduos pela cardioversão, mas é essencial que se tenha uma certeza sólida da causa da arritmia antes de se recorrer a essa medida.¹³⁷ A cardioversão num paciente com intoxicação digitálica pode resultar em arritmias ventriculares sérias e, algumas vezes, fatais.

Características Clínicas dos Pacientes com TSV

A TSV é geralmente vista em indivíduos com corações aparentemente normais, especialmente se ela é o resultado de uma via acessória oculta ou de duplas vias nodais. Ela pode ocorrer em pacientes com doença cardíaca reumática, doença arterial coronária ou cor pulmonale. A doença cardíaca orgânica é mais freqüente nos pacientes com taquicardia sinusal, TSV por reentrada atrial ou taquicardia juncional automática.²³¹ A TSV é a arritmia encontrada em 80% dos pacientes com a síndrome de Wolff-Parkinson-White, apresentando-se, usualmente, com um complexo QRS de aparência normal durante o ataque¹⁵⁸ (ver Cap. 6). Isso ocorre porque o impulso é conduzido anterogradamente pela via nodal AV e, retrogradamente pela via acessória. Os fatores precipitantes, quando podem ser identificados, incluem a modificação aguda da posição corporal, fatores psíquicos, o exercício e as doenças febris intercorrentes.¹³⁴ O cigarro ou o consumo excessivo de café, álcool ou anfetaminas podem ser os fatores precipitantes em poucos pacientes.

A tolerância à taquicardia dependerá da freqüência cardíaca, do estado funcional do coração, da duração da arritmia e de fatores relacionados ao paciente. De um modo geral, os indivíduos com corações sadios podem não perceber a presença da arritmia ou perceber somente os batimentos fortes do coração contra a caixa torácica. Os pacientes com doença cardíaca de base podem apresentar dispnéia ou angina de peito por causa do acentuado aumento de consumo de oxigênio, secundário à rápida freqüência cardíaca. O encurtamento da diástole altera a perfusão coronária, a maior parte da qual ocorre durante a diástole, e aumenta o consumo miocárdico de oxigênio. Os pacientes idosos com arteriosclerose cerebral podem apresentar distúrbios da consciência, chegando mesmo à síncope.^34,219 Isso resulta de quedas do débito cardíaco e da pressão sangüínea, provocadas pela arritmia, com subperfusão de uma circulação cerebral comprometida. Um sintoma incomum da TSV é a políúria que é, possivelmente, causada pela liberação de hormônio natriurético atrial durante ou após a distensão atrial.^110,229

Tratamento

Término da Crise de Taquicardia

Embora a TSV envolva diferentes estruturas e possa ser desencadeada por mecanismos diferentes, o enfoque clínico inicial da conduta frente os pacientes com TSV é semelhante. A medida mais simples é a estimulação vagal, feita usualmente, pela massagem do seio carotídeo (MSC)¹³¹ (Fig. 5-9). O seio carotídeo é uma dilatação bulbosa de artéria carótida comum, existente em sua bifurcação no pescoço. Ele é ricamente suprido de terminações nervosas eferentes que podem ser estimuladas pela pressão externa. Essa estimulação ativa uma descarga vagal nas terminações nervosas aferentes nas regiões dos nódulos SA e AV do coração. A influência vagal deprime a condutividade nessas regiões e, como conseqüência, detém os impulsos reentrantes. Os marcapassos ectópicos podem não ser afetados pela MSC.

É essencial que a MSC seja adequadamente aplicada. A cabeça do paciente deve ser estendida e desviada ligeiramente para o lado oposto àquele sendo massageado.⁸⁷ A cabeça pode ser estendida colocando-se o antebraço atrás do pescoço do paciente ou colocando-se um travesseiro nas costas do paciente, ao nível das escápulas. O ato de girar a cabeça do paciente ligeiramente para o lado oposto àquele que vai ser massageado move a artéria para fora, afastando-a da traquéia e minimizando a sua tendência para deslocar-se para trás dessa estrutura quando é feita a tentativa de massageá-la. O paciente deve ser eletrocardiograficamente monitorizado para se obter um traçado contínuo do ritmo cardíaco durante a MSC. O médico ao fazer a MSC deve monitorizar estetoacusticamente o ritmo cardíaco através de um estetoscópio colocado no precórdio. Para executar a MSC deve-se colocar as pontas dos quatro dedos de uma das mãos medianamente à artéria pulsante e, com o ECG correndo, marcar o início da massagem. Deve-se, então, pressionar o vaso contra as apófises transversas dos corpos vertebrais subjacentes e massageá-lo nos sentidos de trás para frente e de cima para baixo (cabeça-pés). A pressão deve ser a suficiente "para deprimir uma bola de tênis".⁸⁷

Ao primeiro sinal ascultatório de que o ritmo modificou-se, a massagem deve ser suspensa. Uma compressão prolongada pode resultar em longos períodos de assistolia ventricular. Se a pressão sobre um dos seios carotídeos não surtir efeito, deve ser tentado o outro lado. Os dois lados não devem ser comprimidos simultaneamente e a massagem da artéria não deve ultrapassar 6 a 8 segundos. Qualquer resposta ocorreria nesse período de tempo.

As complicações da MSC incluem a indução da fibrilação ventricular e a lesão cerebral. ^{5,7,20,23,35,53,80,92,131,157,172,235} A fibrilação ventricular foi registrada em alguns pacientes. O denominador comum é representado por um paciente gravemente doente que recebeu previamente digital. Uma intoxicação digitálica, limítrofe ou franca, pode ter sido o fator básico para o desencadeamento da arritmia pela MSC. Um desfibrilador e outros equipamentos de ressuscitação devem estar à disposição quando a MSC é aplicada num paciente muito grave, especialmente se ele fez uso recentemente de digital.

Caso a artéria seja comprimida em presença de uma doença arterial estenótica contralateral ou caso uma placa arteriosclerótica da artéria seja rompida pela compressão a MSC pode resultar em lesão cerebral. É aconselhável que ambas as carótidas sejam ouvidas para afastar-se a presença de um sopro para que se evite a MSC caso um sopro arterial seja ouvido. A MSC deve ser feita cautelosamente em pacientes com mais de 60 anos, uma vez que não se pode excluir, nesses casos, a presença de uma arteriosclerose intracerebral inaparente.

Uma alternativa ao uso da MSC é a de fazer o paciente executar a manobra de Valsalva ou, então, induzir o vômito. Essas manobras também provocam um reflexo vagal e podem terminar a taquicardia (Fig. 5-10). Essas manobras vagais podem associar-se, a uma salva de atividade ectópica ventricular no momento da conversão ao ritmo sinusal. As razões para isto são obscuras, mas, num estudo, a atividade ectópica ventricular ocorreu em 16% dos pacientes em TSV que reverteram ao ritmo sinusal com a MSC.⁸⁹

Tratamento Farmacológico da Taquicardia Supraventricular Paroxística

O agente farmacológico de escolha na TSV paroxística regular é o verapamil, um derivado da papaverina que bloqueia os chamados canais de cálcio, estruturas importantes para as atividades elétricas normal e anormal do coração (ver Cap. 6). O verapamil causa uma depressão significativa das conduções nodal AV e SA e quando os nódulos AV ou SA são componentes essenciais do circuito reentrante, a taquicardia pode ser terminada. O ritmo sinusal será restaurado em cerca de 90% dos pacientes¹⁴⁵ Um miligrama deve ser administrado IV a cada 1 ou 2 minutos até que a arritmia termine ou até que uma dose total de 0,1 a 0,2 mg/kg tenha sido administrada. O verapamil deve ser administrado cautelosamente, se de todo necessário, quando uma doença do sistema de condução AV estiver presente, devido ao perigo de um bloqueio AV de alto grau persistente. A mesma advertência aplica-se aos pacientes com disfunção do nódulo sinusal, nos quais uma profunda depressão dessa estrutura pode ocorrer devido ao verapamil.²⁸ O verapamil deprime a contratilidade miocárdica e é contra-indicado no caso de uma disfunção ventricular esquerda severa, de hipotensão ou do uso prévio de um agente betabloqueador.^113,144 A administração oral prévia de uma droga betabloqueadora é uma contra-indicação relativa e o verapamil deverá ser usado com grande cautela se for de todo necessário.

Algumas outras drogas são úteis para terminar TSVs, mas, atualmente, são usados com muito menor freqüência. A estimulação vagal pode ser induzida farmacologicamente pelo cloreto de edrofônio (tensilon).²⁷ Administrado IV, numa dose de 7,5 a 10,0 mg ele inibe transitoriamente a enzima colinesterase e produz um breve efeito vagal. O edrofônio tem sido utilizado para o término da TSV (Fig. 5-11) e para o esclarecimento do mecanismo preciso de outras taquiarritmias atriais (Fig. 5-12). Ele apresenta, no entanto fortes efeitos vagais extracardíacos, tais como a indução de náuseas, vômitos, cólicas abdominais e, mesmo incontinência de urina e fezes. Esses efeitos colaterais podem ser evitados se a sua administração for iniciada com uma dose muito pequena (p. ex.: 3 mg) que seria repetida com a administração em bolo, a intervalo de 5 minutos, de doses uniformemente crescentes, até que um efeito benéfico seja obtido ou até que um máximo de 10 mg seja administrado.

Uma preparação digitálica intravenosa de ação rápida, tal como a digoxina, 0,5-0,75 mg, poderá reverte um substancial percentual de casos de TSV, através provavelmente, de seus efeitos vagais. Se a reversão não ocorrer em 20 minutos após a administração da droga, a MSC deve ser novamente tentada.

Um outro agente utilizado na reversão dessa arritmia é o propranolol, administrado IV, em doses de 1,0 mg a cada 5 minutos até uma dose total de 0,15 mg/ kg de peso corporal. A hipotensão constitui uma contra-indicação ao uso desse agente, pois uma depressão adicional de função cardíaca pode ocorrer nessas circunstâncias. Antes de usar o propranolol, deve-se fazer uma ausculta cardíaca para afastar a presença de sinais de uma insuficiência cardíaca inicial (galope por B3, estertores nas bases pulmonares), porque esse agente pode agravar dramaticamente essa condição. Recentemente, um agente bloqueador dos receptores betaadrenérgicos de ação ultracurta, o esmolol⁶⁷ mostrou-se útil e, geralmente, bem tolerado quando usado para terminar a TSV em pacientes selecionados. Um outro modo de reverter a TSV é pelo uso da lidocaína, mais conhecida por seu uso nas arritmias ventriculares.¹¹² Pode-se esperar que uma dose de aproximadamente 1 mg/kg IV reverta cerca de metade dos casos de TSV.¹¹⁷ O paciente deve ser alertado para o fato de que uma disforia transitória poderá resultar da administração em bolo da lidocaína, para que não fique assustado desnecessariamente. O uso de agentes pressores que atuam pela estimulação do reflexo do seio carotídeo não é recomendado devido ao risco de acidente vascular cerebral. A adenosina intravenosa foi também registrada como sendo altamente efetiva para terminar ataques de TSV.⁵⁷ Sua ação tem uma duração muito curta, mas ela ainda não foi aprovada para uso clínico.

Se as medidas acima falham ou não são indicadas ou se o paciente apresenta hipotensão, isquemia miocárdica ou insuficiência cardíaca no momento da arritmia, a cardioversão CD representa um meio simples e seguro de terminar a arritmia. Essa modalidade de tratamento é discutida na seção sobre fibrilação, atrial. Uma alternativa à cardioversão é o uso da estimulação atrial rápida através de um cateter-eletrodo, que poderá interromper o circuito reentrante e permitir a retomada do ritmo sinusal normal.⁷⁸ Essa medida deve ser a preferida nos pacientes extremamente graves que apresentem a taquiarritmia e que não tolerariam a anestesia necessária para a cardioversão. Como a cardioversão é também perigosa no caso de intoxicação digitálica, a estimulação elétrica atrial rápida será também a opção preferida caso haja qualquer razão que justifique admitir-se que a arritmia possa ser devida à intoxicação digitálica. A estimulação elétrica transesofágica também tem sido utilizada para terminar TSVs, especialmente em lactentes e crianças.⁶⁸Os pacientes com episódios repetitivos de TSV devem ser treinados na execução de medidas simples que os capacitem a terminar, eles mesmos, os ataques. A auto-aplicação da MSC é raramente efetiva porque a artéria apresenta uma tendência a deslizar, afastando-se do polegar ou dos dedos externamente aplicados sobre ela. Ela deve ser, no entanto, tentada, pois um pequeno percentual de pacientes pode ser sensível o suficiente para responder a essa manobra. A manobra de Valsalva é mais adequada e pode ser ensinada à maior parte dos pacientes. A manobra de agachar-se ou "acocorar-se" é um outro modo de terminar os ataques, provavelmente pela baixa posição da cabeça e a ativação dos receptores de estiramento do seio carotídeo.¹³⁴ Os pacientes devem ser avisados de que devem sentar-se na ocasião em que forem tentar a MSC ou a manobra de Valsalva, pois um período de assistolia de poucos segundos pode ocorrer após o término da arritmia. Uma outra manobra efetiva em alguns indivíduos é a execução de respirações profundas ou suspirosas.

Uma manobra que tem sido descrita como capaz de reverter, em alguns indivíduos, uma TSV resistente é a chamada reflexo do mergulho.^{75.142.197.227} A imersão da face em água fria (5ºC-10ºC), com a respiração suspensa em inspiração, provoca um reflexo vagal que (como a MSC) pode reverter a arritmia ao ritmo sinusal. A respiração deve ser suspensa até que a reversão ocorra ou até que 30 segundos tenham transcorrido. Essa manobra pode funcionar no caso em que manobras mais conhecidas tenham falhado. Ela tem sido usada com resultados promissores em neonatos e crianças (0-2 anos) com TSV, nas quais as outras medidas tradicionais são de difícil aplicação.^82.209,215 Uma modificação da manobra para os lactentes é a aplicação de toalhas molhadas com água gelada¹⁸¹ ou de um saco de gelo ^17,150 O em seus rostos.

Prevenção de Ataques Recorrentes

Algumas escolhas podem ser feitas para a profilaxia de ataques recorrentes freqüentes de TSV. O verapamil, 80 a 120 mg, VO, a cada 8-12 horas, ou numa dose única de 240 mg de uma preparação de ação prolongada, é utilizado^{125,143,190,214} para o tratamento das TSVs. O verapamil, como a digoxina e os betabloqueadores, pode impedir o início das TSVs ou alentecer a resposta ventricular durante a taquicardia. Ele é, geralmente, bem tolerado, embora pacientes ocasionais possam apresentar náuseas, constipação ou cefaléia como efeitos colaterais. Muitos médicos ainda utilizam a administração crônica de digital em pacientes com TSV recorrente. O digital apresenta a vantagem de requerer somente uma dose diária e não apresentar, praticamente, reações adversas, com exceção das relacionadas à administração de doses excessivas. Ele não é caro e pode ser efetivo na prevenção, no alentecimento ou no encurtamento da duração da taquicardia. Os agentes bloqueadores betaadrenérgicos também podem ser efetivos. Em pacientes cujas taquiarritmias recorrem a despeito do tratamento com essas drogas antiarrítmicas isoladamente, a combinação cuidadosa desses agentes pode ser efetiva. Numa pequena minoria de pacientes, drogas antiarrítmicas da classe IA (p. ex.: quinidina, procainamida, disopiramida), da classe 1C (p. ex.: flecainida, encainida) ou a amiodarona podem ser necessárias. O digital e o verapamil não devem ser usados em pacientes com pré-excitação a menos que as suas seguranças e eficácias tenham sido demonstradas durante estudos eletrofisiológicos (ver Cap. 6).

Caso os episódios de TSVs não sejam freqüentes, unia ou duas doses de drogas antiarrítmicas tomadas no começo da taquicardia pode ser preferível a uma profilaxia oral crônica.^12,136 Nós temos usado uma variedade tanto de drogas antiarrítmicas individuais, quanto de combinações de drogas antiarrítmicas, em pacientes selecionados. Essa conduta deve ser inicialmente, adotada em pacientes hospitalizados e monitorizados, até que o paciente e o médico se certifiquem de que um esquema particular de drogas é repetidamente efetivo e seguro.

A TSV recorrente e refratária, resistente às drogas convencionais, pode necessitar de um estudo eletrofisiológico cardíaco invasivo para que se chegue a um esquema que permita o seu controle.¹⁹⁵ Os estudos invasivos podem ser uma melhor opção em pacientes com TSVs infreqüentes, mas com grande repercussão hemodinâmica. Os estudos eletrofisiológicos podem detectar a presença de vias de condução AV acessórias, medir os períodos refratários tanto do sistema de condução AV como das vias acessórias e levar à formulação de um regime satisfatório, de uma droga única ou de uma combinação de drogas. A estimulação cardíaca programada é essencial para a identificação do paciente ocasional para o qual o uso de um marcapasso automático antitaquicardia seria a escolha preferível. Os estudos eletrofisiológicos são necessários também quando terapêuticas ablativas, cirúrgicas ou através de cateter estão sendo consideradas.

Alguns marcapassos automáticos antitaquicardia têm sido desenvolvidos para o tratamento das TSVs. Esses instrumentos detectam o começo de uma TSV e são programados para terminar a arritmia pela estimulação elétrica do átrio, ou do ventrículo, seja através de estímulos prematuros, seja através de salvas compassadas de rápida estimulação elétrica. Alguns aparelhos podem checar o cicio cardíaco com estímulos prematuros até que a TSV termine. Os pacientes que estão sendo avaliados quanto à colocação desses marcapassos necessitam de um cuidadoso teste eletrofisiológico preliminar e da demonstração de que o marcapasso repetida, adequada e seguramente termina a arritmia. Os pacientes com TSV, que requerem um marcapasso devido a bradiarritmias sintomáticas, podem ser candidatos adequados para um desses instrumentos.

Um outro enfoque invasivo para o tratamento do paciente problemático com TSV recorrente é a ablação seja da(s) via(s) acessória(s), seja do próprio sistema AV. No último caso, um marcapasso AV definitivo é inserido para restaurar o ritmo fisiológico.^201,202 A ablação cirúrgica das vias acessórias pode ser conseguida por um procedimento cirúrgico com o coração aberto ou, em alguns pacientes, por um procedimento criocirúrgico com o coração fechado. A ablação representa um enfoque terapêutico a ser considerado em pacientes refratários ou intolerantes a drogas que apresentem TSVs utilizando uma via acessória (ver Cap. 6).

Inicialmente, a destruição do sistema de condução AV era atingida cirurgicamente pelas localização e divisão do feixe de His.⁶⁷ Subseqüentemente, a ablação criocirúrgica do sistema de condução AV foi conseguida num pequeno número de pacientes altamente sintomáticos e resistentes a drogas.⁸³ Mais recentemente, uma técnica de interrupção da condução AV através de um cateter percutâneo foi descrita, independentemente, por Gallagher e colaboradores⁶⁴ e por Scheinman e colaboradores.¹⁹⁶ Nesse procedimento, um cateter-eletrodo tri ou quadripolar é passado através da veia femoral e posicionado, sob visão fluoroscópica, na área da valva tricúspide, onde uma deflexão do feixe de His possa ser registrada. O cateter é, então, manipulado para que se obtenha uma ótima deflexão do feixe de His. Após uma avaliação global do sistema de condução do paciente, uma anestesia geral é administrada. Choques isolados ou múltiplos choques sincronizados são administrados entre um dos pólos do cateter e uma placa de metal colocada entre as escápulas. Nas séries iniciais, choques de 200 a 500 joules foram usados e provocaram, com sucesso, um bloqueio AV completo na maior parte dos pacientes. O ritmo de escape após a ablação percutânea é geralmente um ritmo estável, de complexo QRS estreito, embora seja recomendável que um marcapasso permanente seja colocado em todos os pacientes, devido à incerteza quanto à estabilidade, a longo prazo, desse ritmo de escape.¹⁹⁴ Recentemente, nós conseguimos obter um bloqueio AV completo usando energias tão baixas quanto 50 joules.¹⁴⁴ Pode ser que, no futuro, se torne possível modificar a condução AV, de modo a permitir o controle das arritmias sem que seja necessário provocar um bloqueio AV completo, o que tornaria desnecessária a implantação de um marcapasso definitivo. Embora essa técnica tenha-se mostrado altamente efetiva na maior parte dos pacientes em que foi usada, ela apresenta riscos de sérias complicações. Taquicardia e fibrilação ventriculares, hipotensão e tamponamento cardíaco têm sido registrados, tanto quanto problemas especificamente relacionados com o cateter.¹⁹⁴ Desse modo essa técnica só deve ser usada em pacientes que não respondem às drogas e só deve ser executada num laboratório de eletrofisiologia com alto grau de experiência.

A "Síndrome Pós-Taquicardia Paroxística "²¹⁸

A "Síndrome pós-taquicardia paroxística" é representada pela ocorrência freqüente de uma inversão difusa das ondas T do ECG seguindo a reversão da TSV .²¹⁸ Esse achado regride gradualmente em 2 a 7 dias. O mecanismo desse fenômeno é desconhecido, mas pode ocorrer em corações sadios. Nós devemos estar conscientes de que esse é um fenômeno benigno para evitar um diagnóstico errôneo de lesão miocárdica como causa ou conseqüência do episódio arrítmico.

Taquicardia Supraventricular Repetitiva

A TSV paroxística clássica ocorre em episódios isolados, separados por longos períodos de ritmo sinusal. Em contraste com essa forma, existe uma forma repetitiva de TSV na qual curtas salvas de ritmo ectópico, durando segundos a minutos, são seguidas por curtos períodos de ritmo sinusal, antes que outra curta salva de arritmia ocorra (Fig. 5-13). Isso pode persistir cronicamente, o ritmo não se mantendo sinusal, nem ectópico por muito tempo. Essa arritmia incomum foi primeiro descrita por Gallavardin há 50 anos, tendo sido revista por Parkinson e Papp em 1947.^65,164 Vários mecanismos atriais são comumente vistos, taquicardia atrial numa ocasião, flutter atrial em outra e fibrilação atrial numa terceira ocasião. Batimentos prematuros atriais, às vezes repetitivos e multifocais, podem estar presentes. Geralmente um bloqueio AV de segundo grau é encontrado em associação com a taquicardia ectópica, mesmo na ausência de digital.

Muitos pacientes que apresentam essa arritmia são crianças, aparentemente sem doença cardíaca estrutural.²⁹ Algumas continuaram a apresentar esse ritmo até a vida adulta. Alguns observadores sentem que um elemento de psiconeurose acompanha o distúrbio do ritmo.¹¹⁹ Indivíduos de meia-idade ou já idosos podem desenvolver sintomas relacionados à presença coincidente de doença arterial coronariana ou de doença valvar. A insuficiência cardíaca ocorre num pequeno percentual de pacientes e pode ser, pelo menos parcialmente, reversível caso a taquicardia seja controlada.

O uso terapêutico de drogas convencionais para essa arritmia é, de um modo geral, inefetiva. Digital, agentes betabloqueadores e drogas antiarrítmicas classe 1A são tentados inicialmente, isolados ou combinados.^102,119 Se elas são inefetivas, drogas desenvolvidas mais recentemente podem ser efetivas em alguns pacientes.

Taquicardia Supraventricular Sustentada

Em contraste com a TSV paroxística, a taquicardia supraventricular sustentada é uma forma crônica, incessante de TSV que persiste durante meses ou anos. Períodos de ritmo sinusal podem ocorrer, embora sejam infreqüentes; nesses períodos as ondas P são de morfologia normal e apresentam freqüências iguais às exibidas por um mecanismo sinusal. A TSV sustentada é, primariamente, um mecanismo da infância, mas muitos dos casos registrados; foram acompanhados até a vida adulta. Então, a arritmia pode ser encontrada em pacientes adultos.^108,153,203 Somente 20 casos tinham sido registrados até tão recentemente quanto 1974. ¹⁹³

Os critérios diagnósticos para esse distúrbio do ritmo incluem:¹⁹³

1. Freqüência variável, usualmente menor do que 180 bpm, raramente excedendo 200 bpm.
2. Ondas P identificáveis, quase sempre com um eixo de P anormal no plano frontal (limites normais + 45º a + 60º).
3. Cronicidade demorando meses ou anos, seja num padrão sustentado ou num padrão repetitivo. Transição de uma forma a outra podendo ocorrer.
4. Resistência à terapêutica antiarrítmica convencional.

O mecanismo da TSV sustentada parece ser, em muitos casos, a reentrada, embora a arritmia seja iniciada por um batimento sinusal e não por um batimento ectópico. ¹⁰⁸ Esse ponto de vista é apoiado pelas observações de Coumel e colegas que acreditam que a reentrada prevaleça em cerca de um terço da metade dos casos de TSV sustentado em crianças .⁴¹ Por outro lado, outros autores apresentaram evidências eletrofisiológicas, em dois pacientes, que apóiam a hipótese de que um foco automático poderia servir de base para a arritmia.¹⁹³ Um bloqueio de saída do foco ectópico foi descrito em dois pacientes.⁹⁷

Caracteristicamente, a freqüência e o padrão do ritmo variam de acordo com o estado de consciência, a posição corporal, a respiração, a atividade física e a estimulação vagal. A atividade física usualmente aumenta a freqüência, como o faz a administração de atropina. A modificação da posição corporal, passando da posição supina para a ereta, pode modificar o padrão, passando de uma taquicardia sustentada para uma forma repetitiva.

Alguns indivíduos toleram bem o ritmo, embora muitos tenham consciência da rápida freqüência cardíaca. Uma dispnéia leve de esforço está, comumente, presente. Talvez a metade dos pacientes desenvolvam insuficiência cardíaca após anos de taquicardia sustentada. Dois pacientes desenvolveram acidente vascular cerebral.^108,203

Vários agentes foram usados nas tentativas de alentecer ou abolir o ritmo. O digital parece ser o agente mais efetivo. Em alguns indivíduos, ele alentece a freqüência do foco ectópico. Ocorrendo ou não o alentecimento atrial, o digital pode, também, induzir um bloqueio AV, usualmente um bloqueio de segundo grau 2:1. O digital também pode converter a forma sustentada na variedade repetitiva. Os agentes bloqueadores betaadrenérgicos beneficiam a maioria dos pacientes.^{97,108,133,220} A estimulação atrial crônica com freqüência superior a do ritmo de base tem sido sugerida como um meio de conseguir o controle da resposta ventricular.¹⁹³ Caso a arritmia não possa ser controlada por esses meios, devem ser feitas tentativas com drogas antiarrítmicas mais recentes, tal como o agente da classe 1C, mexiletina, ou a amiodarona. Caso a arritmia mostre-se verdadeiramente refratária às drogas, o foco da arritmia deve ser mapeado no laboratório de eletrofisiologia, e a ablação, cirúrgica ou por cateter, do foco ou a ablação por cateter do feixe de His podem ser consideradas. A supressão da taquicardia pode resultar na reversão da insuficiência cardíaca em alguns pacientes.

Fibrilação Atrial (FA)

Características Eletrofisiológica e Clínica

A fibrilação atrial é marcada por uma despolarização atrial desorganizada e extremamente rápida (> 300 bpm) que induz um ritmo ventricular irregular e rápido. Devido à refratariedade normal da junção AV, a resposta dos ventrículos é menor do que 1:1, a sua freqüência ficando entre 120 e 150 bpm no paciente usual não-tratado, O digital, o agente terapêutico mais comumente usado, deprime a condutividade através da junção AV, desacelerando, desse modo, a resposta ventricular, usualmente para uma faixa entre 70 a 90 bpm.

O ECG mostra uma ondulação irregular da linha de base, refletindo a despolarização atrial caótica (Fig. 5-14). As ondas fibrilatórias podem ser grosseiras ou finas. As ondas muito grosseiras (amplitude total > 1,0 mm na derivação V₁) ocorrem, usualmente, na presença de aumento do átrio esquerdo, particularmente em pacientes com doença valvar mitral reumática.^54,167 O complexo ventricular exibe, usualmente, a morfologia presente durante o ritmo conduzido usual do paciente. Complexos QRS ocasionais podem-se apresentar alargados e bizarros por causa de uma condução aberrante como ocorre no fenômeno de Ashman, discutido mais tarde (Fig. 5-15). Quando a resposta ventricular é rápida, (na faixa de 140 a 160 bpm) a aberração pode ocorrer mais freqüentemente. Complexos multiformes e bizarros, lembrando a taquicardia ventricular ou a fibrilação ventricular, são característicos da síndrome de Wolff-Parkinson-White (Fig. 5-16).⁹¹ Como a fibrilação atrial pode conduzir para os ventrículos muito rapidamente, através das vias acessórias que são características dessa síndrome, freqüências ventriculares excessivamente rápidas podem-se desenvolver (200 a 300 bpm) e levar à fibrilação ventricular.²⁶ A ocorrência de fibrilação atrial num indivíduo com síndrome de Wolff-Parkinson-White justifica o rápido encaminhamento desse paciente para um estudo eletrofisiológico. Com o uso de cateteres eletrodos pode-se localizar a via acessória e medir-se o seu período refratário, avaliando-se, assim, a suscetibilidade do paciente à condução extremamente rápida através desse trajeto anômalo. Um regime terapêutico ótimo pode ser traçado pela observação dos efeitos de vários agentes sobre os períodos refratários da via acessória e do sistema de condução AV (ver Cap. 6).

Anormalidades dos segmentos ST e das ondas T podem ser encontradas no ECG, em presença de uma fibrilação atrial. Essas anormalidades podem ser simplesmente conseqüências de uma rápida resposta ventricular, de um efeito digitálico ou da presença de uma doença cardíaca de base.

A doença reumática da valva mitral é uma base comum para a fibrilação atrial. A doença arterial coronária foi durante muito tempo olhada como uma causa comum, mas esse ponto de vista foi questionado e é, hoje em dia, um assunto ainda em estudo.⁸¹ Na maioria dos indivíduos acima dos 50 anos de idade, a degeneração idiopática do sistema especializado de condução do coração pode ser o responsável. Então, a fibrilação atrial pode ser vista como parte do quadro clínico da "síndrome do nódulo sinusal doente".¹⁹¹ O hipertireoidismo deve sempre ser considerado, não só por ser uma causa tratável de arritmia, mas também porque ele pode ser sutil em suas outras manifestações clínicas. Os estágios iniciais da miocardiopatia alcoólica podem ser marcados por paroxismos de fibrilação atrial, geralmente na ocasião de um excesso de bebida.⁵⁹ Realmente foi demonstrado que o álcool aumenta consideravelmente a facilidade com que uma fibrilação atrial pode ser precipitada pela estimulação atrial programada.^58,79 Essa possibilidade deve ser considerada e explorada, pois a abstinência de álcool é de grande importância para evitar o estágio congestivo tardio dessa condição. Outras formas etiológicas de doenças cardíacas associadas com fibrilação atrial incluem a miocardiopatia primária, a doença cardíaca hipertensiva, o defeito do septo atrial e a pericardite constritiva. Um pequeno percentual de pacientes está livre de qualquer sinal de doença cardíaca e é considerado como portador de uma variedade idiopática ou "solitária" de fibrilação atrial.¹⁶⁶ Em tais circunstâncias, a arritmia é usualmente bem tolerada, com ou sem digital. Um estudo recente sugere que cerca de 10 a 15% dos pacientes com fibrilação atrial idiopática têm uma forma, de outro modo oculta, de tireotoxícose, na qual as concentrações séricas de hormônio tireoidiano são normais, mas a elevação usual da tireotropina sérica, em resposta à administração do hormônio estimulante da tireotropina, é apagada.⁶³ Outros estudos, no entanto, questionaram essas observações,^44,47 e mais dados são necessários para confirmar esses achados. Foi registrada uma tendência familiar para a fibrilação atrial.¹⁶⁸

A fibrilação atrial pode ocorrer numa forma paroxística ou numa forma sustentada. A primeira geralmente precede o estabelecimento da segunda. Episódios de fibrilação atrial paroxística podem ser desencadeados por doenças febris intercorrentes, tais como: pneumonia ou infecções a vírus sistêmicas. O consumo excessivo de bebidas contendo cafeína ou o uso de anfetaminas ou cocaína podem também induzir paroxismo. Em circunstâncias adequadas, um êmbolo pulmonar agudo pode ser a causa básica. Em muitos casos, não se pode identificar fatores provocadores.

O paciente com fibrilação atrial usualmente está consciente do batimento rápido e irregular de seu coração e pode ficar muito preocupado com o tumulto em seu tórax. Em indivíduos com estenose mitral, a freqüência rápida não permite que haja um tempo adequado para o esvaziamento do átrio esquerdo através da valva mitral obstruída. Em conseqüência, as pressões de átrio esquerdo e capilar pulmonar aumentam, desencadeando a dispnéia.¹⁴⁶ Algumas vezes a elevação da pressão capilar pulmonar é tão severa que leva a um franco edema pulmonar. Indivíduos com doença arterial coronária podem apresentar angina de peito prolongada, porque o tempo diastólico encurtado (secundário à rápida freqüência ventricular) impede o enchimento adequado das artérias coronárias estreitadas e porque a rápida freqüência cardíaca aumenta o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Indivíduos com doença cardíaca subjacente, podem apresentar uma queda de débito cardíaco com o começo da fibrilação atrial.¹⁴⁹ Isso pode resultar numa fatigabilidade fácil. A restauração do ritmo sinusal eleva o débito cardíaco deprimido a valores normais e alivia os sintomas. Os sintomas podem decorrer não somente dos efeitos da arritmia sobre a função cardíaca, mas, também, de um evento embólico sistêmico. A estase de sangue no átrio esquerdo paralisado promove a formação de um trombo mural que pode soltar-se e alojar-se em alguma artéria sistêmica. Esse evento parece ocorrer num percentual substancial de pacientes com fibrilação atrial crônica, seja ela devida à doença cardíaca reumática ou a outras etiologias.^94,101

Tratamento

O tratamento da fibrilação atrial pode ser considerado como tendo três fases: (1) controle agudo da resposta ventricular, (2) reversão ao ritmo sinusal e (3) manutenção do ritmo sinusal. Se o começo da fibrilação atrial é mal tolerado por causa de hipotensão severa, angina ou edema pulmonar, a cardioversão elétrica é o tratamento de escolha. Em situações menos urgentes, a terapêutica com drogas é preferível. O agente ratificado pelo tempo para o tratamento inicial da fibrilação atrial, objetivando a redução da freqüência ventricular, é o digital.⁹⁶ A urgência da situação indicará a escolha entre as vias oral e intravenosa de administração da droga. O digital exerce seus efeitos benéficos nessa arritmia pela depressão da condutividade através da junção AV, o que, secundariamente, desacelera a resposta ventricular. Muitos indivíduos, em seu primeiro episódio de fibrilação atrial, poderão retornar ao ritmo normal em resposta ao uso intravenoso de um glicosídeo digitálico de ação rápida. Esse fato ocorre, particularmente se a doença cardíaca de base é de severidade mínima ou esta ausente.

Indivíduos nos quais as doses usuais de digital não conseguem diminuir adequadamente a resposta ventricular podem beneficiar-se do uso concomitante de propranolol²³³ ou de verapamil.^163,198 Ambos os agentes aumentam a depressão da condução AV, permitindo um controle adequado da freqüência ventricular. A terapêutica combinada permite a diminuição da dose de digital, reduzindo, assim, os riscos de intoxicação digitálica. Em indivíduos com doença pulmonar broncoespástica, o verapamil é mais vantajoso do que o propranolol porque o último pode agravar o broncoespasmo. O verapamil, no entanto, pode elevar as concentrações séricas de digital, através de uma diminuição da sua eliminação renal, tornando, então, importante a monitorização das concentrações séricas do glicosídeo, para detectar a possibilidade de sua elevação.¹⁹⁸

Evidências foram apresentadas de que o verapamil ou o diltiazem, usados isoladamente, poderiam controlar a resposta ventricular à fibrilação atrial;^116,212,223 se eles virão a substituir o digital no tratamento da fibrilação atrial é um fato a ser observado.

Nem o digital nem o verapamil devem ser usados isoladamente na fibrilação atrial, complicando a síndrome de Wolff-Parkinson-White. Nenhum dos dois deprime adequadamente a condução através da via acessória, podendo, mesmo, encurtar o seu período refratário. Isso resultaria numa aceleração perigosa da resposta ventricular e numa possível fibrilação ventricular¹⁴⁸ (ver Cap. 6).

Depois que a resposta ventricular tiver sido diminuída pelo digital, o tratamento adicional consistirá basicamente da manutenção desse fármaco para o controle adequado da freqüência cardíaca. No entanto, a menos que a cardioversão seja contra-indicada (o que será discutido mais tarde), uma tentativa de restauração do ritmo sinusal deve ser feita. Nós administramos quinidina ou uma droga semelhante (procainamida ou disopiramida) durante 48 horas antes da tentativa de cardioversão elétrica. O sulfato de quinidina (200 a 400 mg a cada 6 horas) pode restaurar o ritmo sinusal em 10 a 30% dos pacientes nessas 48 horas e pode facilitar a manutenção do ritmo sinusal após a cardioversão elétrica feita em pacientes nos quais o seu uso não restaurou o ritmo sinusal.¹⁷⁸ Se a quinidina for administrada a pacientes em uso de digital, este deve ser suspenso ou sua dosagem reduzida, pois a quinidina aumenta os níveis séricos de digoxina. Há evidências de que arritmias ventriculares podem ser precipitadas pela cardioversão elétrica em pacientes com intoxicação digitálica. A determinação da concentração de digoxina sérica é indicada em tais circunstâncias. Nós preferimos administrar a quinidina no hospital, com monitorização eletrocardiográfica, devido à possibilidade de desenvolvimento da infreqüente, mas potencialmente letal, torsade des pointes pela quinidina e por drogas semelhantes. Se o uso de drogas não restaura o ritmo sinusal, a cardioversão elétrica é usada. A cardioversão elétrica implica no uso de um agente anestésico intravenoso de curta ação e. na liberação de uma descarga elétrica, curta e dosada, através do tórax, por meio de dois eletrodos em forma de discos de aproximadamente 10 cm de diâmetro (Fig. 5-17). A descarga elétrica é sincronizada com o ECG monitorizado do paciente, de modo a cair imediatamente após a inscrição do complexo QRS, evitando, assim, incidir sobre a chamada zona vulnerável, na qual a despolarização dos ventrículos pode induzir uma fibrilação ventricular. Detalhes da técnica são descritos em várias revisões feitas sobre o assunto.^55,179 Quase sempre o ritmo normal será restaurado por, no mínimo, uns poucos batimentos, mas os pacientes com átrios aumentados ou os com arritmia de longa duração poderão não manter o ritmo sinusal, a despeito da quinidina. Em alguns de tais pacientes, a adição de propranolol pode estabilizar o ritmo satisfatoriamente, uma vez que ele tenha sido restaurado pela cardioversão.¹¹⁸

A terapêutica anticoagulante deve ser administrada por um período de três semanas antes da cardioversão em pacientes com doença valvar mitral que tenham desenvolvido a arritmia recentemente (isto é, 2 semanas).⁵⁵ Essa conduta visa prevenira embolização sistêmica a partir de um trombo mural localizado no átrio esquerdo. Tal trombo forma-se como conseqüência da estase decorrente da ação combinada da paralisia atrial e da obtenção do orifício mitral. Quando a contração atrial coordenada é restaurada pela cardioversão, qualquer trombo fracamente aderido à parede atrial pode ser deslocado e cair na circulação como um êmbolo. A terapêutica anticoagulante impede a formação de novos coágulos e permite a organização dos coágulos já presentes. Em determinada ocasião, pensou-se que os indivíduos sem doença valvar mitral apresentariam um baixo risco de embolização sistêmica e, assim, não necessitariam da profilaxia anticoagulante. No entanto, algumas autoridades nesse campo, defendem, atualmente, o uso profilático da Warfarina, antes e após o procedimento, para todos os pacientes com fibrilação atrial, na ausência de contra-indicações a esse tipo de tratamento.^128,135 Até que dados definitivos estejam disponíveis, nossa prática é a de anticoagular somente aqueles pacientes com doença valvar mitral não-corrigida, uma história de embolização sistêmica prévia ou fibrilação atrial de pelo menos 2 semanas de duração.

As indicações para a cardioversão são dadas no Quadro 5-2. As contra-indicações ao procedimento incluem (1) intolerância aos agentes usados para manter o ritmo sinusal após a reversão (principalmente a quinidina ou a procainamida); (2) a presença de intoxicação digitálica, em cujo caso a cardioversão pode resultar em arritmias ventriculares potencialmente fatais e (3) a presença de uma resposta ventricular lenta à fibrilação na ausência de digital. Indivíduos com esse fenômeno apresentam, geralmente, uma extensa doença degenerativa do nódulo sinusal e podem ser incapazes de restabelecer o ritmo sinusal após a cardioversão. Um ritmo juncional AV lento com hipotensão pode ser o resultado.⁵⁵

Após a reversão bem-sucedida da arritmia, é costume continuar a administração de um agente antiarrítmico (p. ex.: quinidina ou procainamida) durante 3 a 6 meses. ¹⁷⁸ O digital isoladamente pode ser suficiente para o paciente que reverteu o seu primeiro episódio de fibrilação atrial. Em pacientes com episódios repetidos de fibrilação atrial, a manutenção de digital e de quinidina ou de uma outra droga antiarrítmica é indicada. Os agentes bloqueadores betaadrenérgicos permitem uma profilaxia efetiva em alguns pacientes. Entre as drogas antiarrítmicas mais novas, os agentes classe 1C, sotalol e amiodarona foram descritos como os mais efetivos em alguns pacientes. Dessas drogas mais novas, a amiodarona foi a mais extensamente estudada. Há evidências de que a amiodarona é tão ou mais efetiva do que a quinidina na conversão da fibrilação atrial e na manutenção do ritmo sinusal.^18,70,95 A amiodarona é administrada geralmente como uma dose-carga de 600 a 1.200 mg/dia durante 1 a 2 semanas e, então, reduzida a uma dose de 200 mg ou menos por dia, para manter o ritmo sinusal. A amiodarona pode também ser efetiva na manutenção do ritmo sinusal quando outras drogas antiarrítmicas forem inefetivas. O uso da amiodarona é, no entanto, associado à toxicidade cumulativa diversa, incluindo pneumonite, hipo e hipertireoidismo, alterações de coloração da pele, bradiarritmias severas, hepatite, neuropatia periférica e importantes interações com drogas, especialmente com a digoxina e com a Warfarina.^146,147 Nós limitamos o uso da amiodarona aos pacientes severamente sintomáticos, nos quais outras drogas foram inefetivas ou são contra-indicadas.¹⁴¹ O uso da amiodarona para tratar as TSVs não está, atualmente, aprovada nos Estados Unidos, por causa de seus efeitos tóxicos.

Há uma concordância geral de que os pacientes com estenose mitral não-corrigida e fibrilação atrial devem ser mantidos numa anticoagulação a longo prazo com Warfarina ou com uma droga relacionada, do mesmo modo que qualquer paciente com uma história de embolização sistêmica prévia.

Adicionalmente, estão se acumulando evidências mostrando que a fibrilação atrial em indivíduos idosos pode trazer um perigo significativo de embolização sistêmica. Um êmbolo cerebral em tais circunstâncias pode resultar num acidente vascular cerebral incapacitante. O uso profilático de anticoagulantes em tais indivíduos pode estar indicado, mesmo que a nossa opção seja a de não fazer a cardioversão, ou mesmo que a arritmia reincida após uma breve restauração do ritmo normal.^94,101 Os riscos e os benefícios potenciais da anticoagulação crônica em pacientes com fibrilação atrial estão sendo estudados atualmente, através de trabalhos que envolvem múltiplos centro-médicos.

Flutter Atrial

Características Clínicas e Eletrocardiográficas

O flutter atrial é marcado por uma ativação atrial regular, com 250 a 350 bpm, usualmente 300 bpm. (A freqüência tende a ser mais lenta nos indivíduos com dilatação atrial.¹⁸⁹) Nos indivíduos que não estão em uso de digital ou de agentes antiarrítmicos, a freqüência ventricular é usualmente a metade da freqüência atrial, situando-se em tomo de 150. bpm. Isso ocorre porque a refratariedade normal da junção AV permite somente a condução de um em cada dois impulsos atriais. Raramente o flutter atrial ocorre com uma condução AV 1:1 e, conseqüentemente, com uma freqüência ventricular de cerca de 300 bpm. Essa freqüência ventricular muito rápida pode resultar numa perfusão miocárdica inadequada em decorrência do drástico encurtamento do tempo diastólico. O débito cardíaco pode cair, resultando em hipotensão e obnubilação.

Existem duas visões do mecanismo do flutter atrial.^173,188 Uma defende o ponto de vista de que o flutter é devido à reentrada de um impulso que atravessa ambos os átrios, no sentido cefálico no átrio esquerdo, no sentido caudal no átrio direito. A outra defende o ponto de vista de ser o flutter decorrente de uma descarga rápida de um foco atrial ectópico baixo. Tem-se acumulado evidências de que ambas as formas podem ocorrer clinicamente. A explicação do flutter por esses dois mecanismos imita a dualidade do mecanismo responsável pela taquicardia supraventricular paroxística.

O flutter atrial apresenta-se comumente como uma taquiarritmia regular, aparentemente, de origem supraventricular.²³⁴ As ondas flutter apresentam, caracteristicamente, um aspecto em "zigue-zague" ou em "dente-de-serra" e são melhores vistas nas derivações II, III e aVF (Fig. 5-18). As demais flexões atriais que precedem imediatamente os complexos QRS nessas derivações são freqüentemente (mas não invariavelmente) invertidas. A deflexão, atrial alternada pode deformar sutilmente o segmento ST do batimento precedente. E importante analisar as derivações periféricas e precordiais em busca dos sinais de deflexões atriais. Freqüentemente as derivações de membros mostram pouco acerca do trajeto da atividade atrial, mesmo quando uma resposta ventricular lenta expõe a linha de base (Fig. 5-19). A massagem do seio carotídeo pode alentecer a resposta ventricular e expor a atividade atrial, ajudando, assim, na diferenciação entre flutter atrial e outros possíveis mecanismos (Fig. 5-20). Deve-se examinar também a linha de base durante as pausas que seguem os batimentos prematuros ventriculares, caso eles estejam presentes. Freqüentemente as deflexões atriais só serão evidentes nesses locais. Deve ser destacado que, embora a relação AV seja de 2:1 nos casos não-tratados, pode haver ligeiras quebras do ritmo, capazes de desmascarar as ondas de flutter que se tornam, então, evidentes para o observador meticuloso e de visão aguda (Fig. 5-21).

Quando uma preparação digitálica for administrada, a resposta ventricular poderá ser reduzida para uma relação regular de 4:1. Mais comumente, a resposta pode ser irregular, seja devido à alternância de relações de condução AV 2:1 e 4: 1, seja devido à presença de bloqueio AV tipo Wenckebach.¹⁴ Em tais circunstâncias, os longos intervalos ventriculares exporão claramente as ondas de flutter. Os complexos QRS, como ocorre com outras arritmias atriais, podem apresentar a forma usualmente vista nessas situações (complexos QRS estreitos) ou apresentar uma forma alargada e bizarra decorrente de uma condução ventricular aberrante.

O flutter atrial é encontrado usualmente no coração doente.¹²⁶ A doença cardíaca reumática e a doença pulmonar crônica com cor pulmonale são as causas mais comuns.^40,72 A doença arterial coronária pode também estar na base da arritmia. Em algumas instituições, a embolia pulmonar parece ser o fator provocador numa grande percentagem de casos.⁹⁸ Nós não temos observado essa relação. O hipertireoidismo pode induzir flutter atrial que, caracteristicamente, se apresenta com uma freqüência atrial extremamente rápida (400 bpm).⁵⁶ O álcool pode também induzir o flutter atrial.⁵⁹

Raramente o flutter atrial tem sido encontrado como um sinal aparente de intoxicação digitálica.^4,49 Os critérios para esse diagnóstico incluem: (1) o aparecimento de flutter atrial durante a terapêutica com digital, (2) a presença de altas relações AV (p. ex.: 4: 1, 8: 1), com uma resposta ventricular lenta, (3) a presença freqüente de batimentos ectópicos ventriculares e (4) o desaparecimento do flutter com a suspensão da terapêutica digitálica.

O flutter atrial raramente é visto em corações aparentemente normais, (flutter idiopático "solitário"), em contraste com os casos dos pacientes com fibrilação atrial ou com taquicardia supraventricular paroxística.¹⁸⁰

Os sintomas dependerão da presença ou da ausência de uma doença cardíaca de base. Como já foi mencionado, a freqüência ventricular no paciente não-tratado é de cerca de 150 bpm. Com essa freqüência, o ritmo pode não produzir sintomas ou, quando muito, pode desenvolver uma sensação de uma taquicardia leve num indivíduo com um coração normal. Um paciente com doença coronária subjacente ou com estenose mitral, por outro lado, poderá apresentar angina de peito ou dispnéia, por causa do encurtamento do tempo diastólico. Os estudos hemodinâmicos; feitos durante o flutter atrial têm demonstrado uma diminuição do. débito cardíaco nos indivíduos com doença cardíaca.⁸⁵ Essa diminuição pode associar-se com fadiga fácil e com dispnéia de esforço. O flutter atrial com uma relação AV 1:1 induz comumente hipotensão e distúrbios severos por causa da queda do débito cardíaco secundária à resposta ventricular extremamente rápida.

Em muitos casos de flutter atrial, nenhum achado físico singular é encontrado que possa auxiliar o diagnóstico de beira de leito. Ocasionalmente, as ondas flutter podem ser visualizadas no pulso venoso jugular como oscilações rápidas e regulares com uma freqüência apropriada.⁸⁷ Raramente as contrações atriais podem ser ouvidas através do estetoscópio quando a resposta ventricular está diminuída devido a um bloqueio AV de alto grau.¹⁸²

Tratamento

A cardioversão é o tratamento preferido e é, quase sempre, possível reverter o ritmo ao mecanismo sinusal com um choque de baixa energia¹⁷⁹ (ver discussão sobre cardioversão na seção sobre fibrilação atrial). Como ocorre com a taquicardia supraventricular, a estimulação elétrica atrial rápida, isolada ou em combinação com drogas intravenosas, é uma alternativa à cardioversão para os indivíduos que não podem receber uma breve anestesia geral.^25,90 A estimulação elétrica atrial rápida ou a introdução de estímulos atriais extras programados pode restaurar o ritmo sinusal na maior parte dos pacientes com flutter atrial.⁷⁸ Alternativamente, a estimulação elétrica atrial rápida pode converter o flutter atrial numa fibrilação atrial, condição na qual a resposta ventricular pode ser controlada mais facilmente. Para o flutter atrial crônico ou recorrente, o uso terapêutico de drogas está indicado. O objetivo, como na fibrilação atrial, é reduzir a freqüência da condução através do nódulo AV e/ou restaurar e manter o ritmo sinusal. Os agentes mais comumente usados com esse objetivo são o digital, o verapamil e o propranolol (ou outros bloqueadores betaadrenérgicos).²²² No entanto, a terapêutica a longo prazo (do flutter atrial crônico) com drogas é, geralmente, insatisfatória, pois qualquer estresse intercorrente, tal como uma infecção ou um procedimento cirúrgico, pode, transitoriamente, aumentar a condução AV e levar a uma rápida resposta ventricular. Adicionalmente, no flutter paroxístico ou crônico com uma freqüência atrial lenta, a administração de agentes que facilitem a condução AV (meperidina, quinidina, lidocaína) pode causar uma aceleração aguda da resposta ventricular.^2,45,86,138 Os agentes da classe 1A (p. ex.: quinidina ou procainamida), da classe 1C (p. ex.: flecainida ou encainida), sotalol ou amiodarona podem manter o ritmo sinusal em alguns pacientes com flutter atrial recorrente. Os paroxismos recorrentes de flutter atrial, como com a taquicardia supraventricular, podem também ser manuseados através de um marcapasso antitaquicardia automático em alguns pacientes. Raros pacientes com fibrilação ou flutter atriais e com uma rápida resposta ventricular podem ser candidatos à ablação do feixe de His. É sempre importante procurar uma causa provocadora subjacente à arritmia, cujo tratamento poderá tornar o paciente livre do problema das recorrências.

Taquicardia Atrial Multifocal (TAM)

A taquicardia atrial multifocal (TAM) é uma arritmia supraventricular irregular marcada por ondas P multiformes e irregularmente espaçadas com freqüências de, aproximadamente, 100, ou mais, por minuto. O ritmo ventricular, secundário ao mecanismo atrial, é irregular e rápido. A atividade atrial é bem organizada e a linha de base, entre as ondas P, é isoelétrica.²⁰⁴ A TAM deve ser diferenciada de um marcapasso atrial migratório (MAM) e da fibrilação atrial (FA).

Um percentual significativo de indivíduos que apresenta TAM apresenta também outras arritmias atriais, especialmente a fibrilação atrial.^{127,170,204,221} UM ritmo sinusal com freqüentes batimentos prematuros atriais; pode preceder ou seguir a TAM. Alguns autores consideram a TAM um mecanismo "pré-fibrilatório".¹²⁷ Uma forma repetitiva do ritmo foi descrita, na qual curtas salvas da TAM interpolam-se com um ritmo sinusal com freqüência normal. ^48,106,161

Desde a descrição original da TAM sustentada como uma entidade em 1968, a mesma, ou um arritmia semelhante, tem sido descrita com uma variedade de nomes: mecanismo atrial caótico, taquicardia atrial caótica, disritmia atrial multifocal e outros.^{13,31,32,127,170} Alguns autores não exigem que o mecanismo atrial seja rápido e, desse, modo, incluem no título de TAM alguns indivíduos com MAM.^{13,31,32,127.170} O MAM é um mecanismo benigno e clinicamente sem importância que, em nossa experiência, tem pouca relação com a TAM. A distinção seria traçada entre os pacientes com freqüência acima de 100 bpm e os com freqüências abaixo desse nível.

Características Eletrocardiográficas

A Fig. 5-22 mostra traçados de ritmo obtidos da derivação II de quatro pacientes com TAM. O aspecto eletrocardiográfico da arritmia é notavelmente semelhante entre os pacientes. De regra, ela é sustentada, mais do que episódica, e desenvolve-se do ritmo sinusal que pode ou não ser interrompido por batimentos prematuros atriais. Embora a morfologia atrial multifocal relembre o MAM, não há, de fato, nenhum continuum entre os dois mecanismos. O MAM ocorre com baixas freqüências atriais (50 a 70 bpm, como regra), usualmente no contexto de uma vagotonia. Por outro lado, a TAM é vista com freqüências atriais rápidas e no contexto de um tônus simpático aumentado. Os agentes simpaticomiméticos usados no tratamento da doença pulmonar crônica parecem ser o fator patogênico em alguns indivíduos. Além disso, quando a TAM cede, o ritmo torna-se sinusal, com ou sem batimentos prematuros atriais ocasionais e não um MAM. A TAM apresenta uma semelhança superficial com a fibrilação atrial no fato de serem ambos mecanismos supraventriculares, multiformes e irregulares; mas as duas podem ser facilmente diferenciadas. Na fibrilação atrial, deflexões atriais, finas ou grosseiras, transmitem uma ondulação constante à linha de base. A TAM, por outro lado, mostra ondas P evidentes e facilmente visualizadas, com uma linha de base isoelétrica.

Ocasionalmente, podem ser encontrados pacientes com taquicardia sinusal e batimentos prematuros atriais multifocais e, nesses casos, pode haver uma diferença de opiniões quanto a ser o ritmo basicamente sinusal ou ectópico. Caso pelo menos 50% das ondas P sejam, comprovadamente, sinusais (em comparação com traçados prévios), o mecanismo será sinusal e vice-versa.

A relação AV na TAM é usualmente de 1:1, embora, ocasionalmente, ondas P precoces possam não ser conduzidas devido à refratariedade normal da junção AV. A não-condução de forma repetitiva dos impulsos atriais ou uma relação 2:1 sustentada é designada TAM com bloqueio AV (Fig. 5-23). Ela é usualmente um sinal de intoxicação digitálica. O complexo QRS na TAM mostra a morfologia costumeira do ritmo conduzido em qualquer dado paciente. A condução ventricular aberrante, comum na fibrilação atrial com uma resposta rápida, é rara na TAM. As razoes para a raridade da condução aberrante na TAM são desconhecidas.

A massagem do seio carotídeo desacelera, transitoriamente, o marcapasso atrial e reduz o grau de impulsos multifocais (Fig. 5-24). O efeito é transitório, no entanto, e o ritmo logo retorna. Raramente é necessário que se recorra a essa manobra para esclarecer o ritmo, pois a morfologia atrial é usualmente bem definida, mesmo com as freqüências rápidas presentes, algumas vezes, nos pacientes graves (200 bpm).

Etiologia e Sintomas

A TAM é em sua maior parte uma arritmia "secundária" associada a algumas condições médicas ou cirúrgicas agudas.^{13,33,111,127,170,204,221} Ela é especialmente comum em indivíduos com doença pulmonar crônica e o evento precipitante é, geralmente, a insuficiência ventilatória aguda ou um procedimento cirúrgico maior. O mecanismo da arritmia e a sua freqüente associação com a doença pulmonar crônica não podem ser, atualmente, explicados. No entanto, a TAM associou-se ao uso terapêutico da teofilina em uma série estudada. Levine e colegas¹²⁰ descreveram 16 pacientes nos quais a TAM desapareceu após a suspensão da teofilina. Cinco desses pacientes receberam novamente teofilina endovenosa e, de novo, desenvolveram a TAM. Os níveis séricos de teofilina estavam dentro da faixa terapêutica convencional (10 a 20 mg/l) em alguns desses pacientes quando houve a recorrência da TAM. Todos esses pacientes tinham doença pulmonar obstrutiva crônica e muitos estavam tomando vários medicamentos. O papel preciso da teofilina na gênese da TAM ainda necessita ser mais bem esclarecido.

O fato característico da arritmia é a idade avançada da maior parte dos pacientes que a apresentam 74 anos é a média em nossa experiência. A arritmia é associada a uma alta taxa de mortalidade - 40 a 50%. A alta taxa de mortalidade pode ser devida ao estado patológico subjacente ou à intoxicação digitálica induzida por um esforço mal orientado no sentido de diminuir a rápida freqüência. A conduta adequada seria corrigir a causa básica, se possível, pois a arritmia geralmente desaparece quando as condições do paciente melhoram.

A TAM é quase sempre encontrada nos pacientes internados numa unidade de cuidados intensivos ou no centro de recuperação pós-operatório. Ela apresenta a tendência de ser um fenômeno de curta duração, refletindo um problema agudo. Indivíduos com doença pulmonar crônica severa podem, no entanto, desenvolver uma forma crônica da arritmia, refletindo uma hipoxemia persistente, uma acidose respiratória ou ambas. Esses indivíduos podem evoluir durante meses com essa arritmia, a menos que uma melhora maior da função pulmonar possa ser obtida.

O diabetes melito foi associado com 26 a 74% dos pacientes com TAM em três diferentes estudos, mas outros autores não registraram uma associação tão frequente.^{13,33,111,170}

A semelhança superficial da TAM com a fibrilação atrial leva comumente ao uso de preparações digitálicas para o seu tratamento. Isso pode levar a uma desastrosa intoxicação digitálica, a menos que os problemas médicos subjacentes sejam corrigidos. O fato de ser a intoxicação digitálica um fator causador ou um fator associado à TAM torna-se uma questão semântica.^{33,111,170,204} A arritmia é resistente à terapêutica isolada com digital. ^127,204 Doses extras de digital provocam o aparecimento de bloqueio AV, juntamente com um ritmo juncional acelerado ou com ectopia ventricular. Paradoxalmente, o aspecto multifocal da atividade atrial tende a se tornar menos marcado à proporção que a intoxicação digitálica aumenta e, em alguns casos de TAM com bloqueio AV lembram a clássica "taquicardia atrial com bloqueio AV'.¹³² É bastante conhecido o fato de que a última arritmia é induzida comumente pela intoxicação digitálica.

Inversamente, o aparecimento da TAM num indivíduo já em uso de uma preparação digitálica levou ao conceito de que ela era um sinal de intoxicação digitálica. No entanto, quando o agente foi suspenso, a arritmia persistiu durante o tempo em que as condições do paciente permaneceram graves. A persistência da arritmia quando da suspensão do digital refuta a premissa de ter sido ela causada por esse agente. A observação precedente não deve ser interpretada como uma indicação de que o digital não tem lugar no tratamento de pacientes com TAM. Se uma insuficiência cardíaca estiver presente, o agente deve , certa mente, ser empregado devido a seu efeito inotrópico. No entanto, as doses de manutenção da digital devem ser ajustadas à função renal, às concentrações séricas de potássio e ao estado. de oxigenação do paciente.

É axiomático que uma doença ou doenças subjacentes sejam procuradas quando essa arritmia é encontrada. Usualmente a sua causa é óbvia: insuficiência ventilatória, hipoxia, hipovolemia, sépsis, intoxicação pela teofilina, e assim por diante. Se nenhuma causa for imediatamente aparente, deve-se considerar a possibilidade de embolia pulmonar; a TAM pode ser a apresentação mais notável desse evento.¹¹¹

Têm sido feitas referências a uma forma repetitiva de TAM que seria uma arritmia que ocorreria em curtas salvas, de somente uns poucos segundos, entremeadas com períodos de ritmo sinusal. ^1,48,106,161 A TAM repetitiva é uma forma de taquicardia repetitiva, como discutido previamente. Em contraste com a forma sustentada, sendo aqui considerada, ela é um fenômeno benigno que causa poucos problemas e que, portanto, não requer tratamento.

Os sintomas refletem os problemas médicos ou cirúrgicos subjacentes. Indivíduos com doença pulmonar crônica apresentarão, invariavelmente, dispnéia. A presença de insuficiência ventilatória pode tornar necessárias a intubação endotraqueal e a assistência ventilatória mecânica. Os pacientes podem queixar-se de palpitações em conseqüência da atividade cardíaca rápida e irregular.

Tratamento

Uma vez que o problema ou os problemas que levaram a TAM tenham sido definidos, uma terapêutica específica deve ser programada para tentar corrigi-los. A melhora da insuficiência ventilatória pelo uso agressivo da terapêutica-padrão é a chave para a correção da arritmia nos pacientes com doença pulmonar descompensada. Os agentes simpaticomiméticos e a aminofilina devem ser usados com cautela no tratamento dos pacientes com doença pulmonar descompensada e TAM, pois que eles parecem ser fatores provocadores e perpetuadores dessa arritmia em alguns indivíduos.

Em nossa experiência e na de outros, a correção dos fatores provocadores por si só poderá acabar com a arritmia em muitos pacientes.^{13,33,111,170} Raramente é necessário tratar a própria arritmia. Levine e colaboradores registraram a restauração do ritmo sinusal num pequeno número de pacientes com TAM após a administração de verapamil intravenoso.¹²¹ Os autores administraram uma dose teste de 1 mg e, se ela foi bem tolerada, uma dose adicional de 10 mg foi administrada em bolos de 5 mg em 10 minutos. Com esse regime cuidadoso, nenhum efeito adverso do verapamil foi notado nos seis pacientes estudados. Nos pacientes com insuficiência cardíaca, nos com hipotensão ou nos que usaram agentes bloqueadores betaadrenérgicos, o verapamil deve ser evitado ou, então, usado com extrema cautela. Como a experiência publicada sobre o uso do verapamil é muito pequena, o seu uso nesses pacientes, freqüentemente, críticos, não pode ser indicado, atualmente, de modo generalizado.

Outras drogas antiarrítmias, incluindo a digoxina, a quinidina e o propranolol não têm apresentado resultados consistentemente benéficos no tratamento da TAM. A cardioversão com CD não apresenta resultados benéficos: ou a arritmia não pode ser abolida ou ela recidiva imediatamente após uns poucos batimentos sinusais.^111,221

Condução Ventricular Aberrante

Como regra, os impulsos supraventriculares conduzidos para os ventrículos exibem a mesma morfologia a cada batimento. Com uma condução intraventricular normal, o complexo QRS apresenta uma duração inferior a 0,10 segundos. Sob certas circunstâncias, no entanto, os impulsos supraventriculares podem produzir complexos QRS que, de um modo sutil ou óbvio, apresentam alterações da morfologia, da duração ou de ambos. Essas alterações podem levar a uma conclusão errônea de que está sendo registrada uma atividade ectópica ventricular. A morfologia anômala de complexos QRS decorrentes da condução de estímulos que nasceram num foco supraventricular foi primeiro reconhecida por Sir Thomas Lewis em 1911 e designada como condução ventricular aberrante (CVA).¹²² A CVA (ou aberração) é, basicamente, um bloqueio intraventricular transitório. A excitabilidade e a condutividade do sistema de condução especializado do coração dependem da existência de um nível normal de potencial de membrana em suas células. Esse estado de polarização da membrana é alterado pela transmissão de um impulso porque a membrana se despolariza durante a sua ativação. Forças que consomem energia repolarizam a célula, tornando-se capaz de transmitir um impulso subseqüente. Se a repolarização não tiver ainda sido completada na ocasião em que o próximo impulso chegar, a condução poderá falhar completamente ou se fazer a uma menor velocidade. A condução mais lenta resulta num alargamento do complexo QRS no ECG, uma das marcas registradas da CVA.A CVA é mediada pela combinação de três fatores.¹⁹² O primeiro é a entrada de um impulso supraventricular no sistema de condução intraventricular, num momento mais precoce do que o esperado, tendo como base a freqüência real. Um batimento prematuro atrial é um exemplo simples desse fato. O segundo fator é a desigualdade de refratariedade existente nos dois sistemas de ramos. O ramo direito tem, normalmente, um período refratário mais longo e, assim, a chegada precoce de um impulso provavelmente encontra-lo-á incompletamente recuperado, numa ocasião em que ramo esquerdo já se encontra totalmente excitável, que implicará na condução do impulso pelo ramo esquerdo e na produção de um padrão ECG de bloqueio do ramo direito. Na prática, 85% das CVA mostram o padrão de bloqueio do ramo direito.⁶ O restante exibe ou a morfologia do bloqueio de ramo esquerdo ou a de um bloqueio intraventricular não-classificável. O terceiro fator é o efeito que o comprimento do ciclo ventricular precedente exerce sobre a refratariedade. Quanto mais longo o ciclo ventricular, maior será a duração do potencial de ação associado com o segundo de dois batimentos sucessivos. A refratariedade é governada pela duração da fase dois do potencial de ação e, a duração do período refratário é, então, diretamente condicionada pelo comprimento do ciclo ventricular precedente. Um impulso que chegue ao sistema de condução intraventricular num intervalo curto após um batimento que termina um cicio ventricular longo terá mais probabilidade de produzir uma CVA do que o teria o mesmo impulso precoce caso ocorresse após um ciclo ventricular curto. Esse fenômeno foi descrito por Ashman e é geralmente conhecido como fenômeno de Ashman.⁶ Todos os três fatores discutidos podem interagir para determinar a ocorrência ou não da aberração.¹⁹²

A CVA pode produzir uma alteração sutil do complexo QRS (voltagem ligeiramente maior ou menor, presença ou ausência de uma onda Q inicial ou de uma onda S terminal e assim por diante), ou um bloqueio completo de ramo. Caso haja uma transmissão diferente do impulso através dos dois fascículos do sistema do ramo esquerdo, a CVA pode ser marcada por um notável desvio do eixo dos complexos QRS. Um amplo leque de alterações pode ser visto num mesmo paciente num curto espaço de tempo, devido à interação dinâmica da formação precoce do impulso e do fenômeno Ashman (ver a Fig. 5-15).

No caso das taquiarritmias sustentadas, o encurtamento do período refratário decorrente da rápida freqüência pode não compensar a rapidez com que o sistema de condução ventricular é estimulado pelos impulsos atriais que a ela chegam. O resultado é uma CVA sustentada. O ECG exibe uma sucessão regular de complexos QRS alargados, tornando difícil ou impossível a sua diferenciação de uma taquicardia ventricular (ver Fig. 5-2). Uma situação análoga ocorre no chamado bloqueio de ramo relacionado à freqüência. Essa forma de CVA ocorre quando a freqüência sinusal sofre uma aceleração suficiente para vencer a refratariedade do sistema de condução intraventricular, de modo que o bloqueio de ramo ocorra quando a freqüência alcança um certo nível crítico. Ela desaparece quando a freqüência diminui espontaneamente ou em resposta a certas manobras, tal como a massagem do seio carotídeo.

Quando o ritmo é sinusal, a aberração de um batimento prematuro atrial é de fácil identificação devido à presença da onda P ectópica prematura que o precede. Quando o ritmo é o de uma fibrilação atrial, no entanto, os batimentos aberrantes podem ser difíceis de distinguir dos batimentos ventriculares ectópicos. Esse difícil problema foi discutido em detalhe por Marriott e Sandler.¹³⁹

A aberração pode ocorrer tanto em corações normais quanto em corações doentes, caso os requisitos necessários estejam presentes. Ela pode ser produzida experimentalmente em sujeitos normais.³⁷ Sua importância reside na sua diferenciação da atividade ectópica ventricular e da pré-excitação, de modo que a terapêutica adequada, se indicada, possa ser instituída. Essa diferenciação é especialmente importante no paciente com fibrilação atrial. Nesse caso, a aberração é mais comumente encontrada em presença de uma resposta ventricular rápida, indicando a necessidade de mais digital. Por outro lado, a ectopia ventricular pode ser o sinal da presença de intoxicação digitálica e da necessidade de menos digital. A fibrilação atrial pré-excitada é uma contra-indicação ao uso de digital e de verapamil.

Taquicardias Regulares com Complexos QRS Alargados

As taquicardias que se apresentam com complexos QRS alargados podem se constituir num problema tanto diagnóstico quanto terapêutico. Se um paciente com taquicardia regular de complexos QRS alargados estiver marcadamente hipotenso, em quadro pré-sincopal ou apresente angina, a cardioversão seria tentada imediatamente. Nos casos em que as condições do paciente o permitam, seria feita uma tentativa de diagnosticar a origem supraventricular ou ventricular da taquicardia.^148a Evidências de batimentos dissociados dos átrios e ventrículos seriam procuradas no exame físico. Os sinais mais facilmente reconhecidos são a presença intermitente de ondas em canhão nos vasos do pescoço, a variação da intensidade da primeira bulha cardíaca e a variação da pressão sangüínea sistólica em batimentos sucessivos. Esses sinais são altamente sugestivos de taquicardia ventricular. Mas as suas ausências, no entanto, não excluem uma origem ventricular da taquicardia. O próximo passo seria o exame do ECG de múltiplas derivações. Evidências de dissociação AV incluindo ondas P independentes, batimentos de fusão e de captura podem estar presentes e levar o médico a fazer o diagnóstico de taquicardia ventricular. Um QRS com duração maior do que 0,14 segundo ou um marcado desvio do eixo para a esquerda favorecem o diagnóstico de taquicardia ventricular, a não ser nos casos de um bloqueio de ramo preexistente ou de uma pré-excitação. Além disso, certas configurações do QRS têm sido associadas a uma probabilidade maior de taquicardia supraventricular ou de taquicardia ventricular.^224,225 No entanto, embora esses Critérios ECG sejam úteis, eles são somente modestamente sensíveis e específicos.²⁰⁹ Deve ser enfatizado que a taquicardia ventricular pode ser bem tolerada, pode ocorrer em qualquer idade, é mais comum em pacientes com fibroses ventriculares, pode ocorrer em pacientes com fibrilação atrial e pode estar associada com uma condução ventricular 1:1. As taquicardias de complexos QRS alargados são com freqüência erroneamente diagnosticadas.^46,209 O verapamil tem sido freqüentemente, mas erradamente, administrado a pacientes com taquicardia ventricular e, raramente, a pacientes com fibrilação atrial pré-excitada, resultando em colapso hemodinâmico subseqüente.^46,148,209

"Doença do Nódulo Sinusal" (DNS)

A doença do nódulo sinusal (DNS) é a expressão clínica de uma função anormal do nódulo sinoatrial caracterizada por bradiarritmia com ou sem arritmias supraventriculares paroxísticas. Esse distúrbio tem sido classificado em três grupos: (grupo 1) bradicardia sinusal persistente, marcada e inexplicável (< 50 bpm); (grupo 2) parada sinusal intermitente ou sustentada com ritmo de "escape" juncional e (grupo 3) a "síndrome bradicardia-taquicardia".¹⁸⁷ Essa síndrome é caracterizada pela combinação dos mecanismos bradiarrítmicos com pelo menos um episódio de taquiarritmia supraventricular paroxística que pode ser uma fibrilação atrial, um flutter atrial ou uma taquicardia supraventricular.

O termo doença do nódulo sinusal foi criado por Bernard Lown, em 1967, ao descrever um distúrbio do ritmo que ocorreu após a reversão elétrica de uma fibrilação atrial crônica. Ele descreveu-a como "um defeito da elaboração ou da condução dos impulsos sinusais, caracterizado por uma atividade atrial caótica, alterações do contorno da onda P, bradicardia entremeada com batimentos ectópicos múltiplos e recorrentes e episódios de taquicardia atrial e nodal".⁵⁵ O fenômeno foi descrito com vários nomes, mas esse termo parece preferível.

Características Eletrocardiográficas

Um exemplo do grupo 1 é mostrado na Fig. 5-25. Embora alguns autores possam questionar a inclusão desse grupo no leque da disfunção do nódulo sinusal, inúmeros indivíduos que foram mais tarde incluídos nos grupos 2 ou 3, apresentaram, em princípio, somente uma bradicardia sinusal intensa e inexplicada. Os pacientes do grupo 1 freqüentemente não recebem a devida atenção nos estudos de grandes séries clínicas, porque são relativamente incomuns e quase nunca apresentam sintomas. Um exemplo do grupo 2 é mostrado na Fig. 5-26. Quando a parada sinusal é intermitente, é necessário que se recorra ao auxílio da monitorização ambulatorial do ECG para que se possa documentar a sua ocorrência.¹⁷⁶ Os indivíduos classificados no grupo 2 podem apresentar distúrbios da consciência secundários à bradiarritmia. Não incomumente, um ECG de rotina feito nesse ínterim mostra um ritmo sinusal com uma freqüência normal. A Fig. 5-27 mostra um exemplo do grupo 3, a categoria mais freqüentemente encontrada. Esse, grupo apresenta uma alta incidência de sintomas, decorrentes da bradiarritmia ou da taquiarritmia.

Avaliação Clínica

Algumas manobras foram propostas como meios de tomar evidente a disfunção do nódulo sinusal, caso os ECGs de rotina não apresentem evidências sólidas da sua presença. A manobra mais simples é a massagem do seio carotídeo. Uma pausa na descarga do nódulo sinusal superior a 3 segundos sugere a presença de DNS. A manobra de Valsalva produz normalmente um aumento da freqüência cardíaca durante a fase de desenvolvimento de tensão, com um decréscimo agudo de freqüência cardíaca seguindo o término da manobra. No caso de DNS a freqüência cardíaca não se modificará ou sofrerá uma pequena variação. A administração de atropina a indivíduos normais com bradicardia sinusal funcional elevará a freqüência sinusal a, pelo menos, 90 bpm. Na DNS, a freqüência após a atropina fica aquém dessa marca. A administração combinada de atropina e propranolol produz uma desnervação farmacológica e permite que a freqüência cardíaca intrínseca seja medida. Isso pode possibilitar a identificação de pacientes com disfunção do nódulo sinusal devido a um tônus autônomo alterado.^52,100 As manobras para uma avaliação da função do nódulo sinusal mais amplamente usadas são as que envolvem os estudos da estimulação elétrica atrial. Um eletrodo marcapasso é colocado no átrio direito através de uma veia e o átrio é estimulado a freqüências de 90 a 150 bpm em incrementos de 10 bpm. Cada intervalo de estimulação elétrica dura de 30 segundos a 2 minutos. O intervalo de tempo entre o último batimento estimulado e o próximo batimento (sinusal) atrial direito alto espontâneo é chamado de tempo de recuperação do nódulo sinusal (TRNS). Um TRNS prolongado a qualquer dada freqüência de estimulação atrial é interpretado como uma evidência em favor da presença de DNS.⁶² Rotineiramente, o tempo de recuperação do nódulo sinusal corrigido para a duração do cicio sinusal espontâneo (TRNSC) é medido e valores maiores do que 550 ms têm sido encontrados em muitos pacientes com DNS, mas não nos indivíduos-controle.^156,221 Um TRNSC menor do que 550 ms, no entanto, não exclui a DNS. O tempo de condução sinoatrial é medido indiretamente durante estudos eletrofisiológicos, mas essa medida é insensível para a DNS.^19,156 Mais recentemente, registros diretos da atividade do nódulo sinusal têm sido feitos usando-se cateteres posicionados no átrio direito alto. Esses registros permitem uma determinação mais precisa da condução sinoatrial.⁷⁴ Atualmente, os estudos de provocação previamente descritos são considerados somente como uma evidência de suporte quanto à presença de DNS. Na análise final, a DNS permanece basicamente um diagnóstico clínico com o ECG ou a monitorização ambulatorial fornecendo as informações diagnósticas mais úteis.

Etiologia e Sintomas

Para que se possa chegar a um diagnóstico de DNS é necessário que excluamos os efeitos de drogas e de condições médicas sabidamente capazes de afetar a função do nódulo sinusal. Dentro desses fatores estão comumente incluídos a administração de digital, quinidina, agentes bloqueadores betaadrenérgicos, agentes bloqueadores dos canais de cálcio, a amiodarona e a presença de hipotireoidismo. A DNS parece refletir uma degeneração difusa do sistema de condução especializado do coração, fato que foi confirmado por estudos patológicos.^50,60,213 É claro que, nessa condição, o problema estende-se além do nódulo sinusal, pois os marcapassos de escape da junção AV são, normalmente, disparados quando a freqüência sinusal cai abaixo de 40 bpm e freqüências sinusais tão baixas quanto 20 bpm têm sido encontradas sem quaisquer ,evidências de atividade de escape. Um paradoxo encontrado na DNS refere-se ao fato de que, em muitos casos, o sistema de condução especializado do coração, embora deficiente nos marcapassos subsidiários normais, é ainda capaz de conduzir ritmos supraventriculares anormais e rápidos com a facilidade costumeira. Contudo, alguns estudos mostraram que cerca de 50% dos pacientes com DNS exibiam anormalidades coexistentes da condução AV ou da intraventricular.

Na maior parte dos pacientes não se pode detectar uma etiologia específica. Muitos indivíduos mais idosos parecem ter doença arterial coronária, enquanto muitos outros, num grupo etário mais jovem, tiveram diagnosticada uma miocardiopatia.¹⁸⁷ A doença tem sido encontrada em crianças, implicando numa anormalidade congênita do sistema especializado de condução.^10,69 Em algumas séries européias, uma história prévia de difteria foi obtida em 3 a 28% dos pacientes, sugerindo que a DNS, nesses indivíduos, era um legado tardio da lesão tóxica do sistema de condução.^{84,159,174,183}

Os sintomas mais comumente encontrados são o distúrbio da consciência e as palpitações. Os distúrbios da consciência referem-se à subperfusão cerebral devido a um baixo débito cardíaco durante a fase de extrema bradiarritmia. As palpitações refletem, usualmente, taquiarritmias episódicas. Alguns indivíduos com doença cardíaca coexistente apresentam angina de peito, sintomas de insuficiência cardíaca ou fadiga, secundários ao comprometimento da função cardíaca pela baixa freqüência.

Tratamento

Os pacientes assintomáticos com DNS não necessitam de tratamento. Isso é verdadeiro também para os pacientes que apresentam palpitações ou tonteiras episódicas e passageiras. Nos pacientes que apresentam distúrbios mais marcantes da consciência, tal como a síncope, o médico deve procurar provas de que o distúrbio do ritmo e os sintomas são correlatos. A síncope pode ser causada por uma parada sinusal espontânea, por uma acentuada bradicardia sinusal e, ocasionalmente, por uma taquicardia com freqüência muito rápida (mas, geralmente, quando a taquicardia cessa e há um ritmo de escape inadequado). Deve ser lembrado que a síncope pode ser devida a um distúrbio coexistente da condução AV, a uma taquiarritmia ou a uma outra causa. Essa prova pode ser obtida através da monitorização ambulatorial, com o registro de um diário ou simplesmente pela presença de um pulso radial lento notado por um observador na ocasião dos sintomas. Numerosas condições entram no diagnóstico diferencial dos distúrbios da consciência no idoso. Essas condições incluem a doença vascular cerebral, a hipotensão ortostática, um distúrbio convulsivo, a taquicardia ventricular recorrente ou simples episódios vagais. O cardiologista ou o internista deve ter uma certeza razoável de que a síncope de um determinado paciente é decorrente de uma bradicardia, para que não indique a implantação de um marcapasso permanente para controle dos sintomas, somente para vê-la reincidir logo após. Um estudo eletrofisiológico invasivo pode ser necessário para orientar essa decisão.

O uso terapêutico do marcapasso é altamente efetivo para o alívio dos sintomas bradicardíacos relacionados à DNS. A sobrevida dos pacientes assim tratados é determinada pela severidade da doença cardíaca subjacente e pela presença de condições médicas não-cardíacas. Ela parece se aproximar das curvas de sobrevida de indivíduos de idades semelhantes sem DNS.^124,152,205

Os pacientes com a síndrome bradicardia-taquicardia apresentam um problema especialmente complexo relacionado ao tratamento. Drogas cardioaceleradoras, como a atropina ou o isoproterenol, dadas para estimular um coração lento, podem provocar uma rápida arritmia. Por outro lado, o digital ou os agentes antiarrítmicos, dados para suprimir a fase rápida, podem deprimir um nódulo sinusal já doente. Freqüentemente a combinação de um marcapasso de demanda com o digital ou com agentes antiarrítmicos é necessária.

Quando um marcapasso de demanda é implantado num indivíduo com DNS deve ser usado um eletrodo ventricular isolado ou um sistema AV.²¹⁶ A última modalidade preserva o benefício hemodinâmico da ativação seqüencial coordenada dos átrios e dos ventrículos e é geralmente a modalidade preferida. É importante destacar-se que um eletrodo atrial isolado não deve ser usado. Como já foi mencionado, os pacientes com DNS apresentam uma doença degenerativa difusa do sistema de condução e alguns têm desenvolvido um bloqueio AV de alto grau com o passar do tempo. Um eletrodo atrial nessas condições não teria utilidade alguma.

Uma característica importante da síndrome. de bradicardia-taquicardia merece menção. Os indivíduos com essa forma de DNS (e sem contra-indicações a anticoagulação) estão em risco de um evento embólico sistêmico maior, envolvendo freqüentemente o sistema nervoso central.^61,187.206 A quiescência atrial presumivelmente promove a formação de um trombo mural que é subseqüentemente deslocado por um episódio de taquiarritmia. Essa grave conseqüência aparentemente não pode ser prevenida pelo marcapasso. Indivíduos com essa forma de DNS entrariam num esquema da terapêutica anticoagulante a longo prazo como profilaxia contra um acidente vascular cerebral potencialmente incapacitante.

Ritmo Juncional AV Acelerado

A geração de um débito cardíaco adequado importa um ótimo volume sistólico acoplado a uma freqüência ótima de ejeção desse volume. Essa freqüência que varia com as necessidades do corpo e com os estados fisiológicos,. depende da atividade do nódulo sinoatrial. O nódulo sinoatrial é formado por células especializadas que possuem "automaticidade". As células automáticas, em contraste com as células miocárdicas contráteis, exibem uma diminuição espontânea de seus potenciais de membrana em repouso. Quando essa diminuição alcança um nível limiar, ocorre uma rápida despolarização da célula. O impulso gerado propaga-se, então, para células miocárdicas contráteis adjacentes, fazendo com que elas se contraiam. A velocidade com que a diminuição do potencial de membrana ocorre determina a freqüência de um dado grupo de células automáticas.

Além do nódulo sinoatrial, o coração contém outros grupos de células automáticas na região do nódulo AV** e na rede de His-Purkinje dos ventrículos. Esses focos subsidiários apresentam uma ritmicidade intrínseca mais lenta, e são comumente suplantados por impulsos oriundos do nódulo sinoatrial. No entanto, se o nódulo sinoatrial falhar na iniciação dos impulsos, o próximo centro mais rápido (a junção AV) iniciará batimentos de "socorro" ou de "escape" isolados que despolarizarão os ventrículos. Desse modo é evitada a parada cardíaca total. Se a falha for prolongada uma sucessão de batimentos de escape ocorrerá a uma freqüência de 40 a 50 bpm. Essa é a freqüência costumeiramente: exibida pelas células marcapasso juncionais. Essa mesma seqüência ocorre no bloqueio dos impulsos sinusais acima do nível dos centros automáticos da- junção. Esse ritmo de escape pode ser iniciado pela supressão da função do nódulo sinusal por drogas, doenças, isquemia ou pelo bloqueio dos impulsos sinusais propagados.

A ritmicidade intrínseca do marcapasso juncional AV pode estar aumentada em presença de uma função normal do nódulo sinusal. O ritmo juncional acelerado compete com o nódulo sinusal pelo controle do coração. Os dois ritmos podem ocorrer simultaneamente, o nódulo sinusal controlando os átrios, a junção AV controlando os ventrículos. Esse fenômeno chama-se dissociação AV e descreve as conseqüências de alterações primárias e de função dos centros automáticos do coração. Esse não é, por si mesmo, um diagnóstico primário. Quando as evidências de uma dissociação AV estão presentes no traçado, deve-se descobrir os mecanismos responsáveis pela sua ocorrência.

Marriott e colegas discutiram, lúcida e exaustivamente, a dissociação AV e criaram uma definição que é sumarizada no Quadro 5-3.¹⁴⁰ Um exemplo de dissociação AV resultante de um ritmo acelerado da junção AV é mostrado na Fig. 5-28.

A aceleração da freqüência de disparo da junção AV pode ocorrer em função de qualquer fator que aumente a despolarização diastólica, a diminuição espontânea do potencial de membrana em repouso que caracteriza as células automáticas. A mais comum dessas influências é a intoxicação digitálica.¹⁷¹ A intoxicação digitálica não corrigida pode progredir até o ponto de produzir arritmias fatais e, portanto, a importância da percepção de sua presença como base de um ritmo juncional acelerado deve ser destacada. A arritmia é vista também no pós-operatório, especialmente após cirurgia cardíaca, na miocardite e, ocasionalmente, após um infarto agudo do miocárdio. Uma taquicardia juncional AV rápida e geralmente fatal ocorre, raramente seguindo a cirurgia a coração aberto em recém-nascidos e crianças.

A interação entre o nódulo sinusal e o marcapasso juncional consiste principalmente na condução ocasional de impulsos iniciados no nódulo sinusal que perturbam a ciclagem regular da junção AV. A despolarização ventricular então produzida é chamada de batimento de captura (Fig. 5-28), A onda P que promove a captura situa-se numa relação temporal "condutível" para captura ligeiramente mais precoce do complexo QRS.

Na fibrilação atrial a situação é mais complexa. Na ausência de um ritmo juncional AV acelerado, os impulsos atriais conduzem para os ventrículos com velocidade variável e produzem uma resposta ventricular irregular. A aceleração da freqüência juncional pelo digital é usualmente acompanhada pela depressão simultânea da condução dos impulsos atriais fibrilatórios. Esse bloqueio anterógrado libera o marcapasso juncional para gerar um ritmo ventricular regular com freqüências de 70 a 130 bpm. Deve ser lembrado que a freqüência juncional normal situa-se entre 40 e 50 bpm e que as freqüências citadas acima são, portanto, distintamente anormais. O paradoxo da regularização da resposta ventricular num paciente com um ritmo atrial irregular é uma chave importante para a presença de intoxicação digitálica¹⁰⁵ (Fig. 5-29). Caso a intoxicação digitálica não seja diagnosticada, pode ocorrer uma aceleração adicional da freqüência ventricular. Esse fato pode levar à administração de mais digital numa tentativa de diminuir a freqüência cardíaca. A situação é, então, exacerbada. Para aumentar a complexidade dessa condição, os impulsos formados pelo marcapasso juncional acelerado podem ser retardados ou bloqueados na saída de seu local de formação. Esse fenômeno, o bloqueio de saída, pode produzir um ritmo regular ou irregular. O ritmo regular é gerado quando há uma relação fixa de condução, como, por exemplo, 2:1, 3:1 e assim por diante. Um ritmo irregular, ocorre quando um mecanismo de Wenckebach atua na via de saída.^105,171 A resposta ventricular irregular oculta o fato de estar presente uma intoxicação digitálica e a administração continuada de digital pode levar a conseqüências desastrosas. A melhor conduta a ser adotada quando essa situação está diagnosticada ou é apenas uma possibilidade é suspender o digital até que o ritmo acelerado se torne novamente mais lento. Pequenas doses (10 a 20 mg qid) de propranolol ou de um outro agente bloqueador betaadrenérgico podem ser empregadas caso a freqüência ventricular rápida apresente efeitos adversos.

Arritmias Induzidas pelo Digital

O digital pode ser a droga mais amplamente usada em cardiologia. Quando adequadamente usado ele pode prolongar a vida e melhorar a sua qualidade. Administrado em quantidades excessivas, ele pode terminar a vida devido a arritmias fatais. Os efeitos eletrofisiológicos de concentração excessivas de digital incluem a depressão da condução AV e o aumento da automaticidade. O primeiro efeito produz bloqueios AV e primeiro, segundo e (raramente) terceiro graus. O último efeito pode produzir batimentos prematuros isolados de origem atrial, juncional ou ventricular. Taquicardias; sustentadas originadas nesses mesmos focos podem também ser desencadeadas. Algumas arritmias como, por exemplo, a taquicardia atrial com bloqueio AV, são exemplos da ocorrência simultânea de ambos os efeitos. Essa interação também ocorre quando o ritmo juncional AV acelerado coexiste com um bloqueio AV de alto grau localizado acima do foco juncional. Esses dois mecanismos foram discutidos anteriormente nesse capítulo.

Uma arritmia que é quase sempre devida à intoxicação digitálica é a chamada taquicardia bidirecional. Nesse ritmo, (Fig. 5-30), o ritmo ventricular é regular, mas os complexos QRS alternam a sua morfologia. Essa arritmia foi descrita pela primeira vez há 50 anos e casos dispersos foram registrados desde então.²⁰⁰ O mecanismo exato dessa arritmia é controverso. Ela tem sido atribuída, em bases clínicas e eletrofisiológicas, a focos ectópicos a níveis atrial, juncional ou ventricular ou a uma combinação deles.^{36,38,66,104,175,186} Rosenbaum e seus colegas acreditam que a alternância dos complexos reflete um bloqueio fascicular alternado no sistema de condução interventricular.¹⁸⁶ Qualquer que seja o seu mecanismo, a arritmia reflete um estado avançado de intoxicação digitálica, geralmente face a uma doença cardíaca sérica, e merece a imediata suspensão desse agente. A mortalidade associada é alta. A atividade ectópica ventricular, incluindo a taquicardia e a fibrilação ventriculares, pode resultar da intoxicação digitálica (ver Cap. 6).

Fatores Predisponentes

Os fatores predisponentes das arritmias induzidas pelo digital são mostrados no Quadro 5-4. A depleção do potássio corporal total (que aumenta a automaticidade) é o fator predisponente mais comum. Ele, usualmente, é devido ao uso de diuréticos orais depletores de potássio. A reposição rápida e (se necessário) vigorosa do déficit de potássio é uma parte importante do tratamento das arritmias induzidas; por digital. Uma diminuição da função renal é um outro elemento-chave predispondo à toxicidade. A conduta mais simples, caso haja uma alteração da função renal, é usar metade da dose costumeira de manutenção de digital e monitorizar os níveis séricos do glicosídeo de tempo em tempo.²⁰⁷ A dose de manutenção pode ser ajustada de acordo com os níveis séricos do glicosídeo. Deve ser destacado que existe alguma superposição entre as concentrações séricas terapêuticas e tóxicas. O declínio sutil de função renal com a idade é provavelmente a explicação para a impressão clínica de que o idoso é mais suscetível ao excesso de digital do que os indivíduos jovens.

A interação entre o digital e outros agentes cardioativos, principalmente quinidina, verapamil, diltiazem e amiodarona, resulta na elevação dos níveis séricos do glicosídeo em alguns pacientes. Isso pode levar à intoxicação digitálica. A monitorização periódica dos níveis séricos do glicosídeo auxilia a detectar a interação e permite a redução adequada das doses do glicosídeo.^11,22,162

Sintomas

Os indivíduos com batimentos prematuros induzidos pelo digital podem ou não ter consciência de suas presenças. Os sintomas extracardíacos são mais comuns do que os sintomas cardíacos. A anorexia e a náusea são os sintomas mais comumente encontrados, Alterações visuais, especialmente a visão borrada, a fotofobia e os escotomas fulgurantes na periferia dos campos visuais, são as manifestações que os clínicos obtêm pela anamnese. O sintoma, consagrado pelo tempo, de visão amarelada é provavelmente raro. As manifestações neurológicas incluem a cefaléia persistente e refratária, uma ligeira tonteira e mesmo o delírio.

Tratamento

A conduta mais óbvia é a suspensão do digital até que os sintomas e sinais da toxicidade cedam. A digoxina, que é o agente mais comumente empregado, sem uma meia-vida de 33 horas. O tempo durante o qual o agente será suspenso dependerá do nível de sua concentração sérica. É importante que amostras de sangue sejam colhidas para dosagem dos glicosídeos séricos, pelo menos 6 horas após a administração do agente, para evitar elevações espúrias de suas concentrações.

A depleção de potássio deve ser corrigida com a administração venosa ou oral de sais de potássio. A dose diária usual é de 60 mEq administrados em quatro doses para minimizar a irritação gastrintestinal. O potássio pode ser administrado intravenosamente quando a situação é séria, usando-se um cateter colocado numa veia central para minimizar a irritação da veia. A dose usual é de 10 a 15 mEq/hora, até que uma dose total de 60 mEq tenha sido administrada ou os sinais de toxicidade tenham desaparecido. Melhor do que o tratamento de um déficit estabelecido é a sua prevenção pelo uso de suplementos orais de potássio junto com a administração de agentes diuréticos. As concentrações séricas de potássio devem ser avaliadas periodicamente para avaliar a sua normalidade. Deve ser ressalvado, no entanto, que uma concentração sérica normal de potássio não exclui a possibilidade da existência de um déficit mascarado. Embora as fontes de potássio da dieta (suco de laranja, bananas e frutas secas) sejam comumente recomendadas, elas podem ser inadequadas para a prevenção de déficits importantes. Os agentes diuréticos que conservam o potássio, tais como: a espironolactona ou o triamtereno, constituem uma alternativa terapêutica. Doses suplementares elevadas de potássio são geralmente necessárias, desde que nem as fontes dietéticas nem os agentes poupadores de potássio compensem adequadamente as perdas. Geralmente os agentes poupadores de potássio e a suplementação de potássio não são usados simultaneamente, para evitar que uma hipercalemia aguda possa se desenvolver.

Nas taquiarritmias sustentadas como, por exemplo a taquicardial atrial com bloqueio ou a taquicardia ventricular, a fenitoína, oral ou venosa, é altamente efetiva na restauração do ritmo sinusal.^9,88,103 A fenitoína é útil também nos pacientes com fibrilação atrial e uma resposta ventricular muito lenta, que coexiste geralmente com ectopia ventricular. A fenitoína não deprime a condução AV nessas circunstâncias, enquanto a administração de potássio pode fazê-lo. Uma alternativa à fenitoína seria o uso de um marcapasso ventricular provisório.

A taquicardia ventricular face a uma intoxicação digitálica é um distúrbio de ritmo potencialmente fatal com uma taxa de mortalidade significativa. O tratamento de escolha é a Fab antidigoxina (ver Cap. 10). Deve-se evitar o uso da cardioversão para o tratamento das arritmias induzidas pelo digital, pois a descarga elétrica poderá desencadear uma fibrilação ventricular fatal nessas circunstâncias.

Notas

*Desses mecanismos, a reentrada parece ser a responsável pela maior parte das TSVs.
**A frase "região do nódulo AV" é usada aqui, porque o nódulo AV, em si mesmo, não contém células automáticas. Essas células são, de fato, localizadas na junção do nódulo com o átrio, acima, e com a porção proximal do feixe de His, abaixo. Por essa razão, o termo ritmo juncional AV entrou na terminologia eletrocardiográfica.

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