A resistência periférica normal é de 20 a 30 unidades de resistência/m² de superfície corporal. (Multiplicando-se o valor por 801 obtemos a resistência em dirias s/cm^-5.)

Tratamento do Choque

Nunca é demasiado enfatizar-se ao máximo que o principio mais importante no tratamento do choque é a identificação da causa, instituição do tratamento adequado e reversão do estado de choque o mais rápido possível. Quanto mais tempo persistir o choque, menos provável sé torna sua reversão. Algumas causas de choque exigem por si só uma intervenção urgente. Por exemplo, o tamponamento cardíaco requer uma pericardiocentese imediata. A embolia pulmonar pode responder à terapia trombolítica, porém quando for realmente maciça, pode requerer embolectomia de emergência Se arritmias cardíacas forem responsáveis pelo choque, elas devem ser rapidamente interrompidas.

Volume

Em qualquer paciente com choque, e especialmente no choque hipovolêmico, é importante assegurar que o volume intravascular fique num nível ótimo. Enquanto persistirem a hipotensão e a síndrome do choque, deve-se administrar volume até que a pressão venosa sistêmica fique na faixa de 10 a 12 mmHg (12 a 16 em H₂O), em pacientes com função cardíaca normal. Na presença de disfunção ventricular esquerda, habitualmente é ideal uma pressão pulmonar em cunha de 18 a 20 mmHg.^28,42 Pressões de enchimento mais elevadas podem resultar em congestão pulmonar, sem aumento do débito cardíaco ou pressão arterial.

Na presença de pressões de enchimento elevadas normais ou no limite superior, uma rápida infusão de volume, na forma de solução fisiológica, dextrose, plasma ou albumina a 5% pode ser útil. O volume pode ser administrado numa velocidade de 300 ml por hora. Se as pressões de enchimento permanecerem estáveis, pode-se administrar volumes adicionais com uma velocidade menor, até que as pressões de enchimento se elevem ou a hipotensão e os sinais de choque desapareçam. Se as pressões de enchimento se elevarem abruptamente em 3 a 5 mmHg e permanecerem elevadas, a reposição contínua de volume geralmente não mais será útil e a velocidade de infusão de volume deve ser acentuadamente reduzida.

O tipo de líquido escolhido para a reposição de volume deve ser adaptado, obviamente, à causa do choque hipovolêmico. O sangue constitui indicação clara, quando o choque for devido a hemorragia.⁹⁸ Pode-se usar soluções aproximadas para repor líquido e eletrólitos perdidos através do trato gastrintestinal. Líquidos que contêm albumina são adequados para pacientes que perderam grandes quantidades de plasma, como ocorre em queimaduras e pancreatite aguda. Apesar de haver defensores da inclusão de colóide como parte de todas as reposições de volume no choque hipovolêmico, não existem evidências sólidas de que os líquidos que contêm colóides sejam superiores as simples soluções cristalóides. Através do aumento da pressão oncótica do plasma, a albumina pode ajudar a reter o volume infundido dentro do compartimento vascular e pode ter certa utilidade quando tal efeito for desejável, como, por exemplo, quando a hipovolemia complica o choque cardiogênico com edema pulmonar.

As calças antichoque militares (MAST*) têm sido usadas no choque hipovolêmico, especialmente em hemorragias maciças. A compressão dos membros propele o sangue para as regiões centrais e a insuflação do compartimento abdominal pode ajudar a tamponar o sangramento intra-abdominal por tempo suficientemente prolongado para permitir que o paciente se estabilize até que se possa executar uma cirurgia de emergência. Seu uso é limitado basicamente à situação pré-hospitalar e ao tratamento em pronto-socorro de pacientes que sofreram hemorragias maciças, habitualmente do trato gastrintestinal ou de aneurismas aórticos abdominais rotos.

A correção da acidose e da hipoxemia é vital, no tratamento do choque. Deve-se fazer um esforço combinado no sentido de levar o pH arterial a um nível de 7.3 ou mais. A melhora da perfusão sistêmica e a obtenção de uma oxigenação arterial máxima são cruciais em relação a esta questão. Se necessário, pode-se administrar bicarbonato de sódio endovenoso, na forma de bolos intermitentes de 45 mEq em -50 ml de líquido. Se a acidose for recorrente ou mantida, pode-se administrar bicarbonato de sódio a 5% na forma de infusão constante, porém não é provável que tal terapia seja bem sucedida, a não ser que a perfusão sistêmica seja simultaneamente melhorada.

Uma oxigenação arterial adequada é vital e é obtida com uma PO₂ arterial na faixa de 80 a 110 mmHg. Para se obter esta PO_2, pode ser necessária a intubação endotraqueal, em pacientes com angústia respiratória. Concentrações elevadas de oxigênio (FIO₂ de 90 a 100%), potencialmente tóxicas para os pulmões, podem precisar ser aceitas pelos menos por um período curto, se houver presença de pulmão de choque ou edema pulmonar.⁷⁷

Catecolaminas

Apesar de as catecolaminas apresentarem efeitos potencialmente adversos, no choque, elas constituem a classe de drogas mais útil para este tratamento. Seus efeitos deletéricos derivam do fato de poderem potencializar a constrição arterial periférica, já lesiva, causar arritmias cardíacas e aumentar a necessidade de oxigênio do coração. Todavia, elas desempenham um papel importante no tratamento do choque. Suas ações alfaadrenérgicas causam vasoconstrição sistêmica e, por isso, aumentam a pressão arterial, enquanto que seus efeitos agonistas betaadrenérgicos aumentam a contratilidade do miocárdio.

As aminas simpaticomiméticas disponíveis para uso clínico exibem uma ampla gama de propriedades adrenérgicas, desde aquelas que são agonistas alfaadrenérgicas puras numa das extremidades do espectro (p. ex., metoxamina e fenilefrina) até aquelas que são betaagonistas puras, na outra extremidade (p. ex., isoproterenoi). ¹⁰⁷A maioria apresenta graus variáveis de ações alfa e betaestimulantes. O Quadro 2-3 lista as várias catecolaminas atualmente disponíveis para uso clínico, assim como suas posologias; e propriedades.

Todas as catecolaminas com propriedades alfaadrenérgicas são capazes de produzir vasoconstrição. Esta ação pode ser prejudicial, especialmente nos leitos esplâncnico e renal. Uma exceção é a dopamina, que, em doses baixas a moderadas, dilata seletivamente as artérias renais. Denominada de efeito dopaminérgico, esta ação aumenta o fluxo sanguíneo renal e o débito urinário. Utilizada isoladamente ou em combinação com outras drogas, a dopamina pode ser uma droga útil no tratamento do choque, devido à sua ação única.^69,75

Outra catecolamina com propriedades incomuns é a dobutamina. Essa droga não apresenta atividade alfaadrenérgica e sua estimulação de receptores beta é dirigida mais para os receptores betacardíacos que medeiam o inotropismo do que para os relacionados ao cronotropismo. Assim, a dobutamina pode aumentar a contratilidade do miocárdio com uma propensão menor de desencadear taquicardia e arritmias que outras catecolaminas.⁵⁶ Ela pode ser especialmente útil no tratamento do choque cardiogênico.⁴⁵

Como pode ser visto no Quadro 2-3, as ações de agonista simpaticomimético das diferentes catecolaminas podem ser dose - dependentes. Por exemplo, a dopamina em doses inferiores a 6mg/kg/min exerce seu efeito dopaminérgico sobre os rins. Entretanto em doses mais elevadas, os efeitos alfaadrenérgicos podem causar constrição arterial renal, contrabalançando, assim, o efeito dopaminérgico. O equilíbrio entre as ações alfa e betaestimulantes pode alterar-se também, com a dosagem das outras catecolaminas.

A seleção de uma catecolamina, ou a combinação destas drogas, deve ser feita de modo a adaptar-se individualmente às necessidades de cada paciente. As mensurações da resistência periférica podem ser muito úteis para orientar essa terapia. Por exemplo, se a resistência periférica for baixa, como no choque distributivo ou no choque séptico, uma droga com uma ação predominantemente alfaadrenérgica, tal como a fenilefrina, pode ser a mais eficaz. Uma resistência periférica elevada pode requerer uma droga com atividade agonista predominantemente betaadrenérgica, como o isoproterenol ou a adrenalina.

Freqüentemente, as combinações de catecolaminas são preferíveis a uma droga única. Assim, no choque cardiogênico, dopamina a baixas doses, 1 a 4 mg/kg/min, pode encorajar um aumento do débito urinário, enquanto que a administração concomitante de uma droga inotrópica mais poderosa, como, por exemplo, a adrenalina, a noradrenalina ou a dobutamina, em doses adequadas, pode elevar o débito cardíaco.

Sempre que possível, as catecolaminas devem ser administradas através de uma veia central. Pode ocorrer esfacelamento da pele após infiltração de tecido em locais periféricos. Não se pode dar regras rígidas e rápidas para a infusão de catecolaminas, porém o objetivo é, geralmente, atingir-se uma pressão arterial sistólica de 90 a 100 mmHg ou nas faixas de 60 a 75 mmHg. Deve-se observar que há possibilidade de haver efeitos adversos das catecolaminas no choque. Estes efeitos incluem suas propriedades arritmogênicas e também a potencialização do que poderia já ser uma vasoconstrição periférica deletéria. Além disso, aumentando a freqüência cardíaca, a pressão arterial e o inotropismo, eles podem elevar substancialmente as necessidades miocárdicas de oxigênio. No contexto de um infarto agudo do miocárdio, tal ação pode contrabalançar o efeito benéfico de um aumento da pressão de perfusão da artéria coronária e resultar na extensão da lesão do miocárdio. Assim, no choque cardiogênico, no contexto do infarto agudo do miocárdio, preferimos elevar a pressão arterial através de outros meios, como, por exemplo, contrapulsação com balão intra-aórtico.³³ Entretanto, apesar dos efeitos benéficos da contrapulsação, ainda pode ser necessário administrar catecolaminas, apesar de seus efeitos potencialmente nocivos para manter uma pressão crítica de perfusão coronariana.

Drogas Vasodilatadoras

Em modelos experimentais de choque, mostrou-se que drogas vasodilatadoras, como a fenoxibenzamina, podem melhorar a perfusão orgânica e ajudar a impedir o choque irreversível.⁶⁷ Entretanto, o papel das drogas vasodilatadoras no choque humano é incerto. Todas podem potencializar a hipotensão. Elas podem ser úteis, ocasionalmente, no tratamento do choque séptico ou do choque hemorrágico quando ambas persistirem após uma reposição volumétrica adequada. Se for tentado o uso de vasodilatadores, deve-se utilizar apenas drogas endovenosas com curta duração da ação. Estas incluem o nitroprussiato de sódio, 10 a 80 mg/min EV ,¹⁷ a nitroglicerina, 25 a 150 mg/min EV⁴⁶ ou a fentolamina, 1 a 3 mg/kg/min EV.⁴⁸ No choque cardiogênico, a nitroglicerina endovenosa em baixas doses pode ajudar a aliviar a isquemia do miocárdio. De modo geral, entretanto, a terapia com vasodilatadores não se tem mostrado muito útil no choque cardiogênico ou, quanto a isso, mesmo nos outros choques. Se forem usadas drogas vasodilatadoras, deve-se prestar muita atenção às pressões de enchimento cardíacas, à pressão arterial e ao estado volumétrico do paciente. Administradas por via endovenosa, doses maciças de corticosteróides foram propostas para o tratamento do choque, porém seu papel é incerto.^10,97 Se eles tiverem alguma utilidade, ela pode ser devida ao fato de que, em grandes doses, elas também possuem uma ação vasodilatadora. As doses habituais de "choque" situam-se na faixa de 30 mg/kg de metilprednisolona, 100 a 200 mg/kg de hidrocortisona ou 3 mg/kg de dexametasona. Um estudo controlado de corticosteróides no choque séptico mostrou que, no grupo tratado com esteróides, o estado de choque foi revertido mais rapidamente, porém não havia diferenças na taxa final de sobrevida.¹⁰² Eles também não levaram a uma melhora da sobrevida no choque hemorrágico.⁸⁸

Outras Medidas Terapêuticas

A administração pronta de antibióticos tem importância crítica no tratamento do choque séptico.⁵⁸ Não existem esperanças de reversão do choque séptico a não ser que a infecção seja controlada. Se a bactéria responsável for desconhecida, deve-se iniciar imediatamente uma cobertura de amplo espectro, como, por exemplo, oxacilina ou nafcilina e um aminoglicosídeo. A febre alta deve ser tratada vigorosamente com cobertores de resfriamento, se necessário.

Um tratamento novo. potencialmente útil, porém experimental para o choque séptico foi o desenvolvimento de um anti-soro dirigido especificamente contra o núcleo lipopolissacarídeo da endotoxina.¹¹⁶ Esta substância foi preparada através da injeção, em indivíduos masculinos normais, de Escherichia coli mutante J5 morta por calor. Num estudo controlado aleatorizado, o anti-soro foi comparado com o soro de controle pré-imune administrado nos pacientes por via endovenosa, logo que possível após o início do choque. Este choque foi causado por várias bactérias gram-negativas diferentes. A sobrevida em pacientes tratados foi significativamente melhor que nos controles. A avaliação desta terapia ainda está sendo feita.

Em animais experimentais, o hidrocloreto de naloxona , um antagonista opiáceo, mostrou melhorar a sobrevida em choque causado por endotoxina, lesão medular e hipovolemia.⁸⁴ Entretanto, ainda faltam evidências de um efeito benéfico semelhante em seres humanos. ^11,54

Os glicosídeos digitálicos não são habitualmente úteis, no choque, exceto no controle dos distúrbios de ritmo cardíaco, como, por exemplo, fibrilação atrial. Sua ação inotrópica é tão fraca, em comparação mesmo com doses pequenas de catecolaminas, que eles não possuem nenhum papel no tratamento do choque agudo. Entretanto, alguns pacientes que se recuperam - especialmente aqueles com choque cardiogênico - podem beneficiar-se da administração prolongada de um glicosídeo digitálico.

A amrinona endovenosa, uma droga bipiridamínica não-catecolamínica com ação inotrópica, pode ser tentada em casos terminais de insuficiência cardíaca ou choque cardiogênico.⁸ Ela é iniciada com um bolo de 0,75 mg/kg administrados em 3 a 5 minutos. As doses de manutenção são de 2 a 5 mg/kg/min e podem ser aumentadas para até 20 a 50 mg/kg/min, se necessário e tolerado. Reações colaterais comuns incluem arritmias ventriculares e mal-estar gastrintestinal. Várias drogas inotrópicas semelhantes estão sendo investigadas.

Assistência Circulatória Mecânica e Choque Cardiogênico

Apesar de terem sido desenvolvidos muitos sistemas de assistência circulatória e de estarem sendo desenvolvidos outros, a forma mais prática e amplamente utilizada, atualmente, é a contrapulsação com balão intra-aórtico. ¹⁴ Com a perfeição das técnicas de inserção percutânea, atualmente um operador habilidoso precisa apenas de alguns minutos para colocar um balão intra-aórtico. A contrapulsação com balão intra-aórtico constitui nosso tratamento de escolha imediata no choque cardiogênico.^14,33 Inserido na aorta torácica descendente a partir de uma artéria femoral, o balão é programado a partir de um ECG para desinsuflar-se durante a sístole e insuflar-se durante a diástole. A desinsuflação sistólica reduz a pressão arterial sistólica e, por isso, a pós-carga sistêmica, enquanto que a insuflação diastólica produz um pulso na diástole com uma pressão de perfusão que é freqüentemente maior que a pressão sistólica gerada pelo coração. No choque cardiogênico, as conseqüências hemodinâmicas são bastante uniformes, apesar de a magnitude da alteração variar consideravelmente de paciente para paciente. Assim, o débito cardíaco se eleva, enquanto que as pressões de enchimento sistólicas arterial e do lado esquerdo caem (Fig. 2-1). O que é mais importante e contrasta com as catecolaminas, é que estas melhoras hemodinâmicas são conseguidas a um custo de oxigênio menor, pelo coração - uma consideração importante no infarto agudo de miocárdio. Além disso, a elevada pressão diastólica pode aumentar a perfusão coronária.

A contrapulsação com balão intra-aórtico habitualmente leva a uma pronta melhora do choque cardiogênico que complica o infarto agudo do miocárdio, apesar de medidas concomitantes serem freqüentemente necessárias, como, por exemplo, as catecolaminas e a reversão da acidose. Raros pacientes em choque cardiogênico melhoram rapidamente e podem ser desligados do suporte em um dia, aproximadamente. Presumivelmente, trata-se de pacientes com grandes zonas de miocárdio "atordoado", porém com isquemia reversível. Infelizmente, a maioria dos pacientes em choque cardiogênico apresenta uma melhora inicial, no decorrer do primeiro dia, aproximadamente, seguido de uma deterioração inexorável. Não é incomum que os pacientes se tomem dependentes do balão. Tratados apenas com contrapulsação com balão e medicações, 80 a 90% dos pacientes obituam no hospital e a maioria dos poucos que sobrevivem está destinada a sofrer de insuficiência cardíaca congestiva.

Essa horrível perspectiva levou-nos a adotar uma abordagem mais agressiva destes pacientes e, em 1970, levamos a cabo pela primeira vez uma revascularização cirúrgica aguda num indivíduo masculino de 50 anos de idade em choque cardiogênico.⁷⁶ Ele sobreviveu bem por 14 anos! Subseqüentemente, nós e outros desenvolvemos uma conduta de estabilizar os pacientes em choque cardiogênico por 24 a 48 horas e, quando não ocorre uma melhora rápida e constante, levamos a cabo a arteriografia coronária, seguida por uma revascularização coronária de emergência em pacientes com anatomia coronária adequada para cirurgia. Isto levou à sobrevida de aproximadamente 40%. ⁷³

Mais recentemente, os avanços na terapia trombolítica e na angioplastia coronária trouxeram consigo uma promessa de uma sobrevida ainda melhor desta doença altamente letal. Se puder ser feita a reperfusão através de unia artéria coronária agudamente obstruída, dentro de 5 horas de sua oclusão, pode-se salvar um miocárdio potencialmente infartado. Obviamente, quanto mais precocemente, após o início do infarto, puder ser feita a reperfusão, maior será a probabilidade de salvar-se o miocárdio.

O uso de drogas trombolíticas no sentido de dissolver o trombo que obstrui a artéria coronária, responsável pelo infarto, tem assumido um papel progressivamente mais amplo no tratamento do infarto agudo de miocárdio (ver Cap. 12). Num grande estudo controlado e aleatorizado, administrou-se estreptoquinase tão logo fosse possível após o início do infarto agudo do miocárdio, por via endovenosa, levando a uma melhora da sobrevida.⁵¹ Entretanto, a estreptoquinase pode causar importante fibrinólise sistêmica, o que pode levar a hemorragias e também tornar arriscada a intervenção cirúrgica, se ela for necessária. O ativador tissular de plasminogênio (APt) parece ser mais eficaz que a estreptoquinase na lise bem-sucedida de um trombo oclusivo, com uma menor fibrinólise sistêmica.²⁴ Ambas as drogas receberam aprovação da FDA para uso no infarto agudo do miocárdio.

Entretanto, mesmo o tempo necessário para uma trombólise bem-sucedida pode ser inaceitável no choque cardiogênico e em 20 a 30% dos pacientes, a artéria não pode ser aberta de forma bem-sucedida apenas com drogas trombolíticas. Isto levou à execução de angioplastia percutânea aguda da artéria ocluída em muitas instituições com recursos para levar a cabo este procedimento.³⁷ Num estudo recente de pacientes em choque cardiogênico tratados convencionalmente ou com angioplastia aguda, a sobrevida após 30 dias era significativamente melhor no grupo de pacientes com uma angioplastia bem-sucedida.⁶³ Outros autores defendem a revascularização cirúrgica aguda de pacientes que vêm ao médico menos de 5 horas após o início de um infarto agudo do miocárdio, incluindo pacientes em choque cardiogênico.³¹ Isto possui a vantagem de permitir uma revascularização mais completa que a angioplastia, porém tem a desvantagem de uma morbidade substancialmente mais elevada, assim como o custo. Poderia ser aventada em pacientes nos quais a angioplastia não fosse bem-sucedida.

Reconhecendo que o tratamento do choque cardiogênico nas complicações do infarto agudo do miocárdio está evoluindo rapidamente, achamos que, no futuro próximo, nosso tratamento será orientado, geralmente, da seguinte maneira: imediatamente após a chegada ao hospital, os pacientes em choque cardiogênico receberão um agente trombolítico, presumivelmente o APt. Os pacientes serão imediatamente levados ao laboratório de cateterismo. Se a artéria responsável pelo infarto permanecer ocluída, ou se houver um grande estreitamento remanescente após uma trombólise bem-sucedida, far-se-á uma angioplastia aguda da artéria relacionada ao infarto. O paciente ocasional, no qual a angioplastia não for bem-sucedida, será submetido à revascularização cirúrgica, se esta puder ser feita dentro das 6 primeiras horas após o infarto. A revascularização cirúrgica pode ser preferível também em pacientes com grave patologia oclusiva em outras artérias coronárias de maiores dimensões.

Deve ser óbvio que a revascularização aguda seja por angioplastia ou por cirurgia - exige uma equipe clínica e cirúrgica altamente qualificada. Deve-se reconhecer, também, que o papel preciso destes procedimentos de alto custo no tratamento do infarto agudo de miocárdio ainda está evoluindo. Nenhum deles pode ser considerado como "padrão aceito de cuidado terapêutico", atualmente. Além disso, muitos dos pacientes - talvez a maioria - vêm a hospitais, nos Estados Unidos, que não apresentam os recursos necessários para esses cuidados agressivos e técnicos. Deve ser suficiente o tratamento convencional, a não ser que o paciente possa ser rapidamente transportado para uma instituição capaz de uma intervenção invasiva agressiva. Deve-se enfatizar que, se não for possível obter-se uma reperfusão dentro de 5 ou na pior das hipóteses - 6 horas após o início do infarto, provavelmente não é adequado proceder-se a uma angioplastia aguda ou revascularização cirúrgica.

Em todos os pacientes com choque cardiogênico no contexto de um infarto agudo do miocárdio, deve-se excluir a existência de uma complicação mecânica aguda. Estas complicações incluem especialmente ruptura do septo interventricular ou grave disfunção de um músculo papilar, ambos tratados eficazmente com contrapulsação por balão.⁴⁷ Raramente, a ruptura de parede livre ocorre de um modo que não seja imediatamente letal. Estes problemas mecânicos podem ser tratados cirurgicamente com sucesso.

Foram desenvolvidos vários tipos de dispositivos de coração esquerdo e estão sendo desenvolvidos outros, porem nenhum está disponível para uso clínico, atualmente.⁸⁵ O coração mecânico total, entretanto, já foi usado com sucesso em vários pacientes moribundos em choque cardiogênico como uma ponte temporária para o transplante cardíaco, salvando a vida do indivíduo.⁴⁹ Isto levou a um dilema ético, pois em todo o mundo há apenas um coração de doador para cada dois ou três receptores potenciais de transplante. Muitos pacientes obituam à espera de um coração disponível. A inserção de um coração mecânico exige que se encontre urgentemente um doador, o que significa que muitos pacientes esperando por um coração transplantável podem não ser submetidos ao transplante para favorecer pacientes com coração mecânico. Este dilema não será resolvido até que haja mais doadores à disposição, o que parece improvável, ou até que o progresso imunológico dos transplantes chegue a um ponto onde se possam utilizar corações de animais ou um coração artificial completo satisfatório para implantação a longo prazo.

O infarto de ventrículo direito complicado por choque cardiogênico provoca problemas especiais. O balão intra-aórtico não proporciona nenhuma medida de alívio para o ventrículo direito infartado e raramente é útil no tratamento do choque causado por infarto ventricular direito, a não ser que haja alguma disfunção ventricular esquerda concomitante. O choque cardiogênico ventricular direito é tratado preferencialmente através da manutenção de uma pressão de enchimento elevada do lado direito e da administração de drogas inotrópicas .^23.68 Uma vez que o infarto de ventrículo direito às vezes está associado a bloqueio atrioventricular (AV) ou a um ritmo idioventricular acelerado, é importante manter uma seqüência de contração AV normal, seja através da estimulação elétrica do átrio direito, se a condução AV estiver intacta, seja através da estimulação elétrica AV, se houver presença de bloqueio AV. Encontramos vários pacientes que deterioraram dramática e catastroficamente quando aparecia um ritmo idioventricular acelerado e a sístole atrial era perdida. Apesar de pacientes com infartos maciços de ventrículo direito poderem estar em estado grave, inicialmente, sua perspectiva a longo prazo é boa, se sobreviverem ao período crítico e a função subjacente do ventrículo esquerdo for razoável.¹²

Apesar de a contrapulsação com balão ser utilizada mais freqüentemente para o choque cardiogênico em seguida ao infarto agudo do miocárdio, ela pode ser útil em várias outras situações. Estas incluem a disfunção ventricular pós-cirurgia cardíaca,¹³ miocardite aguda e mesmo casos raros de choque cardiogênico acompanhando outras formas de choque, como, por exemplo. o choque séptico. Nós a utilizamos também em pacientes com regurgitação mitral ou estenose aórtica em estágio final até que a valva pudesse ser cirurgicamente corrigida. Não deve ser usada quando houver grave insuficiência aórtica. O balão intra-aórtico não é isento de complicações, sendo que as mais graves são problemas arteriais locais, sépsis e embolia pelo balão. Estas ocorrem aproximadamente em 5% dos pacientes, sendo os problemas arteriais mais prevalentes em pacientes com patologia vascular periférica preexistente.

Parada Cardíaca

O Quadro 2-4 lista as causas da parada cardíaca (circulatória). Avalia-se que aproximadamente 500.000 pessoas obituem subitamente a cada ano, nos Estados Unidos. A incidência de morte súbita é mais elevada em indivíduos masculinos que em femininos.⁶¹ Os fatores de risco associados incluem patologia arterial coronária, tabagismo e hipertrofia ventricular esquerda (especialmente com estenose aórtica e miocardiopatia hipertrófica).³² A estas causas foi acrescentado, recentemente, o abuso de cocaína. A maioria dos óbitos de causa cardíaca extra - hospitalares resulta de um evento coronário agudo, com a maioria dos sobreviventes apresentando evidências de isquemia do miocárdio.⁶⁶

Deve-se estabelecer uma distinção entre a parada cardíaca primária e a parada cardíaca secundária. Enquanto a primeira é quase invariavelmente o resultado de uma arritmia repentina e letal, a última freqüentemente constitui um evento terminal (assistolia com dissociação eletromecânica) em pacientes sofrendo de várias doenças potencialmente fatais. A parada cardíaca primará habitualmente não é precedida por esforços físicos¹⁰¹ e ocorre o mais freqüentemente fora do hospital.^61,113 As evidências de que o estresse psicológico constituiria um fator são bastante fortes, apesar de circunstanciais,³⁶ e é provável que o sistema nervoso autônomo desempenhe um papel neste fenômeno.⁶⁵

Os resultados da ressuscitação cardíaca variam dependendo da patologia subjacente e da velocidade e habilidade das equipes de suporte. Pacientes com infarto agudo do miocárdio e em parada cardíaca hospitalar apresentaram uma taxa de sobrevida hospitalar de 59%, comparada a 88% em pacientes sem parada.²⁵ A sobrevida a longo prazo também foi afetada. Todavia, os resultados justificam um esforço vigoroso no sentido de ressuscitar o paciente. Em pacientes críticos em choque, insuficiência respiratória, sépsis etc., a sob r da hospitalar pós-parada pode ser de apenas ¹⁵

Na população de pacientes que sofrem de parada cardíaca fora do hospital, as taxas de sobrevida variam de apenas 3% até 88%, dependendo das circunstâncias da parada, da proximidade da equipe treinada e da ressuscitação cardiopulmonar.^5,16,35 Existem boas evidências no sentido de que a sobrevida global dos pacientes que sofrem parada fora do hospital seja muito aumentada, pelo início da ressuscitação por transeuntes e pela existência de ambulâncias móveis equipadas com sistemas de suporte vital e equipes treinadas em técnicas avançadas de ressuscitação.^26,27 Trata-se de um resultado previsível que aponta para a importância de se iniciar a ressuscitação, tão logo seja possível, após a parada cardíaca.³⁴ A melhora da sobrevida de pacientes com paradas cardíacas extra-hospitalares em seguida à ressuscitação por pessoal não-médico ou equipes coronárias móveis não é significativa apenas em números, porém também em qualidade de vida. Muitos destes pacientes e, em alguns estudos, a grande maioria, retornaram a uma capacidade funcional igual ou quase igual à que precedeu a parada cardíacas.⁶ Assim, é obrigatório que se continue a divulgar amplamente as técnicas simples de ressuscitação cardiopulmonar para grandes segmentos da população geral. Além disso, a expansão do uso de equipes móveis de salvamento, equipadas com pessoal treinado - e dispositivos para ressuscitação avançada, pode permitir uma melhora ainda maior do prognóstico do grande número de pacientes vítimas de parada cardíaca.

Ressuscitação Cardiopulmonar

Estudos em cães demonstraram que se a parada cardíaca durar menos de 2 minutos, não ocorre nenhuma lesão cerebral permanente. Se a parada durar entre 5 e 9 minutos antes da restauração do fluxo sangüíneo, evoluem sinais de lesão cerebral permanente .¹¹⁴ O mesencéfalo e o tronco encefálico são menos sensíveis à isquemia e podem sobreviver por vários minutos sem fluxo sangüíneo. Quando o tronco encefálico sofre isquemia, as pupilas se dilatam e se tornam não responsivas à luz; o paciente pode vomitar e, se a freqüência do impulso respiratório ainda estiver intacta, pode aspirar. O tônus vascular é progressivamente perdido.

A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) exige o estabelecimento imediato de uma via aérea, ventilação e massagem cardíaca a tórax fechado. A manutenção das vias aéreas e a ventilação adequada são importantes não apenas para proporcionar oxigênio ao tecido hipóxico, porém também para aliviar a acidose respiratória que se segue rapidamente à apnéia. A respiração boca-a-boca ou boca-a-nariz é eficaz, com manobras apropriadas para manter a permeabilidade faríngea.

O primeiro princípio do suporte vital básico continua sendo a respiração efetiva sem volume ou força excessiva, pois ambas levam à distensão e à regurgitação gástricas. As respirações podem durar de 1,0 a 1,5 segundos com um volume corrente suficiente para elevar o tórax. Ao iniciar a RCP, faz-se duas respirações iniciais, dando-se tempo para a expiração entre elas. Aplica-se as compressões torácicas da maneira tradicional, com uma depressão de 4 a 5 cm da metade inferior do esterno. A freqüência das compressões deve ser de 80 a 100 por minuto. A meta é a compressão em aproximadamente 50% do tempo do cicio. Assim, um ressuscitador solitário executa 15 compressões seguidas de duas respirações, até chegar o auxílio. Dois ressuscitadores podem proporcionar uma razão mais satisfatória: 5 compressões seguidas de uma pausa mais curta para uma respiração única .²

Com a chegada de mais assistência, podem ser feitas medidas de ressuscitação mais avançadas, incluindo a instrumentação das vias aéreas diretamente ou através de dispositivos obturadores do esôfago e desfibrilação ventricular cega³⁴ ou dirigida por ECG. A desfibrilação automática pode permitir uma rápida desfibrilação por uma equipe com menor treinamento eletrocardiográfico.¹⁰³ O valor da estimulação elétrica do coração, seja por marcapasso transcutâneo ou transvenoso, permanece limitado, pois, tardiamente, no processo de ressuscitação a captura elétrica habitualmente não produz um pulso. A estimulação elétrica nos primeiros 5 minutos de parada pode ser eficaz.¹⁰⁶ Os principais agentes farmacológicos são: o oxigênio a 100%, a adrenalina 0,5 a 1,0 mg (5 a 10 ml de uma solução 1:10.000), administrada EV, e agentes antiarrítmicos quando a desfibrilação for malsucedida. A adrenalina atua principalmente através da estimulação alfaadrenérgica, aumentando o fluxo sangüíneo do miocárdio e do sistema nervoso central, durante a RCP. O bicarbonato de sódio é usado em excesso, habitualmente, e deve ser administrado principalmente em casos com indicações reconhecidas e não como medida de rotina na parada cardíaca. O cálcio, de modo semelhante, não possui nenhum papel na ressuscitação de rotina. Devemos lembrar que a adrenalina, a lidocaína e a atropina podem ser todas administradas através de um tubo endotraqueal, se não houver uma via endovenosa disponível. A dose recomendada de adrenalina e de 1 mg (10 ml de uma solução de 1:10.000)²

A fisiologia da RCP foi reestudada à luz de trabalhos que mostram que a compressão torácica sem compressão cardíaca direta produz a saída do fluxo de sangue do tórax, com a direção do fluxo estabelecida pelas válvulas venosas, e das evidências ecocardiográficas, mostrando permeabilidade das valvas mitral e tricúspide, durante a RCP.¹¹² Foram desenvolvidas técnicas combinando a pressão positiva da ventilação com a compressão torácica ou combinando a pressão abdominal com a pressão torácica,⁶⁰ para acelerar a ejeção de sangue da cavidade torácica. Nenhuma dessas técnicas é recomendada, ainda, para o suporte vital básico. Entretanto, a maior conscientização do papel passivo desempenhado pelo coração, neste procedimento, fortalece o papel do indivíduo que faz a compressão torácica, que não mais imagina o enchimento e ejeção seqüenciais do coração, do modo como ocorre na massagem cardíaca a céu aberto. Finalmente, tem havido um renovado interesse pela massagem cardíaca a céu aberto, uma vez que, através desta técnica, melhora muito a dinâmica circulatória tanto cerebral quanto coronária. Esta técnica deve ser utilizada mais freqüentemente quando tanto o método tradicional quanto o método de tórax fechado atualizado forem inadequados e houver equipamentos adequados à disposição.

Sabe-se que pacientes ressuscitados de fibrilação ventricular apresentam um risco mais elevado de apresentar um outro episódio. Pacientes que apresentam fibrilação ventricular sem infarto agudo do miocárdio associado exibem um risco muito elevado de recidiva da fibrilação ventricular (47% de mortalidade após 2 anos) e um risco muito mais elevado do que aqueles pacientes que apresentam fibrilação ventricular associada a um infarto agudo do miocárdio (14%).6 Quando a fibrilação ventricular ocorrer durante a fase aguda do infarto ou durante a isquemia aguda, que é depois revertida, pode não ser necessária, após a alta, a terapia de manutenção antiarrítmica. Acreditamos que pacientes que sofrem uma parada inesperada extra-hospitalar, secundária à taquicardia/fibrilação ventricular, devam ser submetidos a cateterismo cardíaco (se não estiver contra-indicado), seguido habitualmente por estudo eletrofisiológico com estimulação elétrica programada^90-92 e devem receber alta com drogas de eficácia comprovada. Este conceito é discutido em pormenores no Capítulo 7.

Hipotensão Ortostáfica

Faz-se um diagnóstico de hipotensão ortostática se a pressão sistólica na posição ereta cair 25 mmHg ou a diastólica cair 10 Hg com uma sensação concomitante de tontura.^93,94 A atenção diagnóstica deve ser dirigida inicialmente para posologias de drogas. As causas principais seriam o uso excessivo de diuréticos vasodilatadores e agentes anti-hipertensivos, especialmente inibidores das descargas simpáticas e potentes dilatadores periféricos como a nifedipina. Deve-se interrogar também a respeito do uso de agentes psicotrópicos e sedativos, assim como maconha.⁷²

Na ausência de uso de drogas, deve-se pensar em outras patologias gerais antes de se pensar nas vias nervosas periféricas. Diabetes melito mal controlado, insuficiência adrenal e diabetes insípido têm sido implicados. As causas neurológicas centrais incluem a disautonomia familiar, que apresenta uma evidente instabilidade autonômica,²⁹ a encefalopatia Wernick⁹ e alguns casos de síndrome de Parkinson.⁵⁰

As causas neurogênicas periféricas de hipotensão ortostática podem ser divididas em lesões das vias aferentes e lesões das vias eferentes. Avalia-se que aproximadamente um quarto dos pacientes com diabetes melito apresenta disfunção do membro aferente da regulação barorreceptora. Todavia, a maioria dos pacientes com hipotensão ortostática neurogênica apresenta lesões das vias eferentes. Trauma, mielite transversa e tumores da medula espinhal podem interferir com a vasoconstrição simpática nos membros inferiores. O envolvimento periférico do sistema nervoso autônomo pode ser induzido por diabetes melito, alcoolismo, amiloidose e porfiria. Na síndrome de Shy-Drager, com degeneração dos sistemas córtico-bulbar, córtico-espinhal, extrapiramidal e cerebelar, ^53,100 pode haver presença de hipotensão ortostática sem comprometimento sensorial ou demência. Nesta síndrome, os níveis de noradrenalina são normais no repouso, porém não aumentam normalmente na posição ortostática.

A hipotensão ortostática idiopática é um diagnóstico de exclusão. Pode haver uma predisposição genética, sendo os indivíduos masculinos afetados com uma freqüência cinco vezes maior que os femininos.⁹³ O início é lento e pode ser acompanhado por distúrbios esfincterianos e disfunção sexual. A evolução é variável e imprevisível e, em alguns pacientes, a hipotensão ortostática pode persistir sem posterior degeneração.⁵⁷ No repouso, os níveis de noradrenalina encontram-se acentuadamente reduzidos e, na posição ortostática, não ocorre elevação da concentração sangüínea de noradrenalina, sugerindo disfunção periférica.^86,117

O tratamento de pacientes com hipotensão ortostática é difícil quando não se trata apenas de retirar ou reduzir drogas. Quando os pacientes estão de pé, eles devem mover-se o máximo possível, para aumentar a ação bombeadora muscular dos membros inferiores. Se os pacientes observarem uma hipotensão pós-prandial relacionada a represamento esplâncnico, deve-se tentar a ingestão de refeições reduzidas e freqüentes. À noite, os pacientes devem dormir com a cabeça e a região superior do corpo elevadas, para levar à liberação de renina. Podem-se obter trajes, disponíveis no comércio, que comprimem o corpo, desde os membros inferiores até os rebordos costais, reduzindo o represamento periférico.

O acetato de fludrocortisona é o tratamento com droga única mais eficaz para a hipotensão postural.⁹³ Este agente promove, inicialmente, a expansão do volume sangüíneo, podendo, mais tardiamente, no decorrer da administração, aumentar a liberação de noradrenalina a partir dos nervos eferentes simpáticos e sensibilizar os receptores vasculares as aminas pressoras. Uma dose inicial de 0,1 mg/dia pode ser gradualmente aumentada para até 1,0 mg/dia, num período de semanas. Os efeitos colaterais incluem hipertensão e insuficiência congestiva especialmente acentuada na posição de decúbito. Uma ingestão elevada de sódio, que em alguns pacientes é suficiente, isoladamente, para obter-se a expansão de volume desejada, pode potencializar o efeito da fludrocortisona. A mensuração diária do peso proporciona uma diretriz útil para conhecer-se a eficácia da droga na expansão do volume intravascular e, além do controle sintomático, freqüentemente é adequado estabelecer-se como meta terapêutica um número específico de quilos a serem ganhos. Foram tentados outros agentes, com graus variáveis de sucesso, incluindo a fenilefrina,⁴ a efedrina, a diidroergotamina administrada por via parenteral,⁹³ o tartarato de ergotamina por via oral,¹⁹ a indometacina, para inibir a formação de prostaglandina⁵⁹ e o pindolol,^71,93 que é um agente betabloqueador com ação simpaticomimética intrínseca. Recentemente, o hidrocloreto de clonidina,⁸⁹ um agonista parcial de receptores alfaadrenérgicos, com ações tanto central quanto periférica, foi usado com sucesso num pequeno número de pacientes. Seus efeitos parecem ocorrer através de estimulação de receptores alfaadrenérgicos pós-sinápticos supersensíveis. Está sendo pesquisado também um dispositivo mecânico para a infusão intermitente de noradrenalina para mimetizar o efeito do arco reflexo barorreceptor.⁸⁷ Combinações destes agentes, como, por exemplo, vasopressores ou agonistas betaadrenérgicos parciais com fludrocortisona, podem ser necessárias para manter a pressão arterial na posição ortostática.

Notas

* N.T.: Miluary Anti-Shock Trousers.

Referências

1. Abboud, F. M. The sympathetic nervous system and alpha adrenergic blocking agents in shock. Med. Clin. North Am. 52:1049, 1968.

2. American Heart Association. Standards and guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care. J.A.M.A. 255:2841, 1986.

3. Ayres, S. M., Mueller, H., Giannelli, S., Jr., et al. The lung in shock. Am. J. Cardiol. 26:588, 1970.

4. Bannister, R. Treatment of Progressive Autonomic Failure. In R. Bannister (ed.), Autonomic Failure. Oxford, Engl.: Oxford University Press, 1983. Pp. 316-334.

5. Baum, R. S., Alvarez, H., and Cobb, L. A. Mechanisms of out-of-hospital sudden cardiac death and their prognostic significance. Circulation 48(Suppl IV):IV-40, 1973.

6. Baum, R. S., Alvarez, H., and Cobb, L. A. Survival after resuscitation from out-of-hospital ventricular fibrillation. Circulation 50:1231, 1975.

7. Beaty, O., 111, Sloop, C. H., Schmid, H. E., Jr., et al. Renin response and angiotensinogen control during graded hemorrhage and shock in the dog. Am. J. Physiol. 231:1300, 1976.

8. Benotti, J. R., Grossman, W., Braunwald, E., et al. Effects of amrinone on myocardial energy metabolism and hemodynamics in patients with severe congestive heart failure due to coronary artery disease. Circulation 62:28, 1980.

9. Birchfield, R. 1. Postural hypotension in Wernicke's disease: A manifestation of autonomic nervous system involvement. Am. J. Med. 36:404, 1964.

10. Blaisdell, F. W. The role of steroids in septic shock. Circ. Shock 8:667, 198 1.

11. Bonnet, E, Bilaine, J., Lhoste, F., et al. Naloxone therapy of human septic shock. Crit. Care Med. 13:972, 1985.

12. Brown, K. A., DeSanctis, R. W., DiCola, V., et al. Long-term exercise and hemodynamic followup in patients with previous right ventricular infarction. Am. Heart J. 112:1321, 1986.

13. Buckley, M. J., Craver, J. M., Gold, H. K., et al. Intra-aortic balloon pump assist for cardiogenic shock after cardiopulmonary bypass. Circulation 48(Suppl 3):90, 1973.

14. Buckley, M. J., Leinbach, R. C., Kastor, J. A., et al. Hemodynamic evaluation of intra-aortic balloon pumping in man. Circulation 41(Suppl 2): 130, 1970.

15. Camarata, S. J., Weil, M. H., Hanashiro, P. K., et.al. Cardiac arrest in the critically ill: 1. A study of predisposing causes in 132 patients. Circulation 44:688, 1971.

16. Carveth, S. W., Reese, H. E., Buckman, R. J., et al. A life support unit at Nebraska football stadium. Emerg. Med. Serv. 3:26, 1974.

17. Chatterjee, K., Parmley, W. W., Ganz, W., et al. Hemodynamic and metabolic responses to vasodilator therapy in acute myocardial infarction. Circulation 48:1183, 1973.

18. Chesney, R. W., Chesney, P. J., Davis, J. P., et al. Renal manifestations of the staphylococcal-toxic shock syndrome. Am. J. Med. 71:583, 1981.

19. Chobanian, A. V., Tifft, C. P., Faxon, D. P., et al. Treatment of chronic orthostatic hypotension with ergotamine. Circulation 67:602, 1983.

20. Clowes, G. H. A., Jr., Hirsch, E., Williams, L., et al. Septic lung and shock lung in man. Ann. Surg. 181:681, 1975.

21. Cohn, J. D., Greenspan, M., Goldstein, C. R., et al. Arteriovenous shunting in high cardiac output shock syndrome. Surg. Gynecol. Obstet. 127:282, 1968.

22. Cohn, J. N. Central venous pressure as a guide to volume expansion. Ann. Intern. Med. 66:1283, 1967.

23. Cohn, J. N., Guiha, N. H., Broder, M. I., et al. Right ventricular infarction. Am. J. Cardiol. 33:209, 1974.

24. Collen, D., Topol, E. J., Tiefenbrunn, A. J., et al. Coronary thrombolysis with recombinant human tissue-type plasminogen activator: A prospective, randomized, placebo-controlled trial. Circulation 70:1012, 1984.

25. Conley, M. J., McNeer, J. F., Lee. K. L., et al. Cardiac arrest complicating acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 39:7, 1977.

26. Copley, D. P., Mantle, J. A., Rogers, W. J., et al. Improved outcome for prehospital cardiopulmonary collapse with resuscitation by bystanders. Circulation 56:901, 1977.

27. Crampton, R. S., Aldrich, R. F., Gascho, J. A., et al. Reduction of prehospital, ambulance and community coronary death rates by the community-wide emergency cardiac care system. Am. J. Med. 58:151, 1975.

28. Crexells, C., Chatterjee, K., Forrester, J. S., et al. Optimal level of filling pressure in the left side of the heart in acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 289:1263, 1973.

29. Dancis, J. Familial Dysautonomia. In R. Bannister (ed.), Autonomic Failure. Oxford, Engl.: Oxford University Press, 1983. Pp. 615-639.

30. David, D., Hilewitz, H., and Rogel, S. Humoral factors in shock causing bradycardia and myocardial depression. Circ. Shock 4: 1 53, 1977.

31. DeWood, M., Spores, J_ Notske, R., et al. Medical and surgical management of myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 44:1356, 1979.

32. Doyle, J. T., Kannel, W. B., McNamara, P. M., et al. Factors related to suddenness of death from coronary artery disease: Combined Albany-Framingham studies. Am. J. Cardiol. 37:1073. 1976.

33. Dunkman, W. B., Leinbach, R. C., Buckley, M. J., et al. Clinical and hemodynamic results of intraaortic balloon pumping and surgery for cardiogenic shock. Circulation 46:465, 1972.

34. Eisenberg, M. S., Hallstrom, A., and Bergner, L. Long-term survival after out-of-hospital cardiac arrest. N. Engl. J. Med. 306:1340, 1982.

35. Eliastam, M., Duralde, T., Martinez, E, et al. Cardiac arrest in the emergency medical service system: Guidelines for resuscitation. J.A.C.E.P. 6:525, 1977.

36. Engel, G. L. Sudden and rapid death during psychological stress. Ann. Intern. Med. 74:771. 197 1.

37. Erbel, R., Top, P., Henrichs, K.. et al. Percutaneous transluminal coronary angioplasty after thrombolytic therapy: A prospective, controlled randomized trial. J. Am. Coll. Cardiol. 8:485, 1986.

38. Fillmore, S. J., Shapiro, M., and Killip, T. Serial blood gas studies during cardiopulmonary resuscitation. Ann. Intern. Med. 72:465, 1970.

39. Fine, J. Intestinal circulation in shock. Gastroenterology 52:454, 1967.

40. Fisher, R. F., Goodpasture, H. C., Peterie, J. D., et al. Toxic shock syndrome in menstruating women. Ann. Intern. Med. 94:156, 1981.

41. Fletcher, J. R., Ramwell, P. W., and Herman, C, M. Prostaglandins and the hemodynamic course of endotoxin shock. J. Surg. Res. 20:589, 1976.

42. Forrester, J. S., Diamond, G., McHugh, T. J., et al. Filling pressures in the right and left sides of the heart in acute myocardial infarction: A reappraisal of central-venous-pressure monitoring. N. Engl. J. Med. 285:190, 1971.

43. Forrester, J. S., Ganz, W., Diamond, G., et al. Thermodilution cardiac output determination with a single flow-directed catheter. Am. Heart. J. 83:306, 1972.

44. Garcia-Barreno, P., and Balibrea, J. L. Metabolic responses in shock. Surg. Gynecol. Obstet. 146:182, 1978.

45. Gillespie, T. A., Ambos, H. D., Sobel, B. E., et al. Effects of dobutamine in patients with acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 39:588, 1977.

46. Gold, H. K., Leinbach, R. C., and Sanders, C. A. Use of sublingual nitroglycerine in congestive failure following acute myocardial infarction. Circulation 46:839, 1972.

47. Gold, H. K., Leinbach, R. C., Sanders, C. A., et al. Intra-aortic balloon pumping for ventricular septal defect or mitral regurgitation complicating acute myocardial infarction. Circulation 47:1191, 1973.

48. Gould, L., and Reddy, C. V. Phentolamine. Am. Heart J. 92:397, 1976.

49. Griffith, B. P., Hardesty, R. L., Kormos, R. L., et al. Temporary use of the Jarvik-7 total artificial heart before transplantation. N. Engl. J. Med. 316:130, 1987.

50. Gross, M., Bannister, R., and Godwin-Austen, R. Orthostatic hypotension in Parkinson's disease. Lancet 1: 174, 1972.

51. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell' infarto miogardico (Gissi). Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Lancet 1:397, 1986.

52. Hardaway, R. M., James, P. M., Jr., Anderson, R. W., et al. Intensive study and treatment of shock in man. J.A.M.A. 199:779, 1967.

53. Hohl, R. D., Frame, B., and Schatz, 1. J. The ShyDrager variant of idiopathic orthostatic hypotension. Am. J. Med. 39:134, 1965.

54. Houston, M. C., Thompson, W. L., and Robertson, D. Shock: Diagnosis and management. Arch. Intern. Med. 144:1433, 1984.

55. Jakschik, B. A., Marshall, G. R., Kourik, J. L., et al. Profile of circulating vasoactive substances in hemorrhagic shock and their pharmacologic manipulation. J. Clin. Invest. 54:842, 1974.

56. Jewitt, D., Birkbead, J., Mitchell, A., et al. Clinical cardiovascular pharmacology of dobutamine: A selective inotropic catecholamine. Lancet 2:363, 1974.

57. Johnson, R. H. Orthostatic hypotension in neurological disease. Cardiology 61(Suppl 1):150, 1976.

58. Karakusis, P. H. Considerations in the therapy of septic shock. Med. Clin. North Am. 70:933, 1986.

59. Kochar, M. S., and Itskovitz, H. D. Treatment of idiopathic orthostatic hypotension (Shy-Drager syndrome) with indomethacin. Lancet 1:1011, 1978.

60. Koehler, R. C., Chandra, N., Guerci, A. D., et al. Augmentation of cerebral perfusion by simultaneous chest compression and lung inflation with abdominal binding after cardiac arrest in dogs. Circulation 67:266, 1983.

61. Kuller, L. Sudden and unexpected non-traumatic deaths in adults: A review of epidemiological and clinical studies. J. Chronic Dis. 119:1165, 1966.

62. Kwaan, M., and Weil, M. H. Differences in the mechanism of shock caused by bacterial infections. Surg. Gynecol. Obstet. 128:37, 1969.

63. Lee, L., Walton, J. A., Bates, E., et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: Changing therapies and prognosis. Circulation 74(Suppl 11):11-276, 1986.

64. Lefer, A. M. Blood-borne humoral factors in the pathophysiology of circulatory shock. Circ. Res. 32:129, 1973.

65. Levitt, B., Cagin, N., Kleid, J., et al. Role of the nervous system in the genesis of cardiac rhythm disorders (Editorial). Am. J. Cardiol. 37:1111, 1976.

66. Liberthson, R. R., Nagel, E. L., Hirschman, J. C., et al. Pathophysiologic observations in prehospital ventricular fibrillation and sudden cardiac death. Circulation 49:790, 1974.

67. Lillehei, R. C., Longerbeam, J. K., Block, J. H., et al. The nature of irreversible shock: Experimental and clinical observations. Ann. Surg. 160:682, 1964.

68. Lorell, B., Leinbach, R. C., Pohost, G. M., et al. Right ventricular infarction: Clinical diagnosis and differentiation from cardiac tamponade and pericardial constriction. Am. J. Cardiol. 43:465, 1979.

69. MacCannell, K. L., McNay, J. L., Meyer, M. B., et al. Dopamine in the treatment of hypotension and shock. N. Engl. J. Med. 275:1389, 1966.

70. MacDonald, K. L., Osterholm, M. T., Hedberg, C. W., et al. Toxic shock syndrome: A newly recognized complication of influenza and influenzalike illness. J.A.M.A. 257:1053, 1987.

71. Man In't Veld, A. J., Boomsma, F., and Schalekamp, M. A. D. H. Effects of beta-adrenergic agonists and antagonists in patients with peripheral autonomic neuropathy. Br. J. Clin. Pharmacol. 13:3675, 1982.

72. Merritt, J. C., Cook, C. E., and Davis, K. E. Orthostatic hypotension after delta 9-tetrahydrocannabinol marihuana inhalation. Ophthalmic Res. 14:124, 1982.

73. Miller, M. G., Weintraub, R. M., Hedley-Whyte, J., et al. Surgery for cardiogenic shock. Lancet. 2:1342, 1974.

74. Motsay, G. J., Dietzman, R. H., Ersek, R. A., et al. Hemodynamic alterations and results of treatment in patients with gram negative septic shock. Surgery 67:577, 1970.

75. Mueller, H. S., Evans, R., and Ayres, S. M. Effect of dopamine on hemodynamics and myocardial metabolism in shock following acute myocardial infarction in man. Circulation 57:361, 1978.

76. Mundth, E. D., Buckley, M. J., Leinbach, R. C., et al. Myocardial revascularization for the treatment of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Surgery 70:78, 197 1.

77. Nash, G., Blennerhassett, J. B., and Pontoppidan, 1. 1. Pulmonary lesions associated with oxygen therapy and artificial ventilation. N. Engl. J. Med. 276:368, 1967.

78. Natanson, C., Fink, M. P., Ballantyne, H. K., et al. Gram-negative bacteremia produces both severe systolic and diastolic cardiac dysfunction in a canine model that simulates human septic shock. J. Clin. Invest. 78:259, 1986.

79. Nishijima, H., Weil, M. H., and Shubin, H. Hemodynamic and metabolic studies of shock associated with gram negative bacteremia. Medicine (Baltimore) 52:287, 1973.

80. Northfield, T. C., and Smith, T. Central venous pressure in clinical management of acute gastrointestinal bleeding. Lancet 2:584, 1970.

81. Page, D. L., Caulfield, J. B., and Kastor, J. A. Myocardial changes associated with cardiogenic shock. N. Engl. J. Med. 285:183, 1971.

82. Parker, M. M., Shelhamer, J. H., Bacharach, S. L., et al. Severe reversible myocardial depression in septic shock. Crit. Care Med. 11:229, 1983.

83. Parrillo, J., Burch, C., Parker, M., et al. Patients with septic shock and a reduced ejection fraction have a circulating factor that depresses in vitro myocardial cell performance. Clin. Res. 32:252A, 1984.

84. Peters, W. P., Friedman, P. A., Johnson, M. W., et al. Pressor effects of naloxone in septic shock. Lancet 1:529, 1981.

85. Pierce, W. S., Parr, G. V. S., Myers, J. L., et al. Ventricular-assist pumping in patients with cardiogenic shock after cardiac operations. N. Engl. J. Med. 305:1606, 1981.

86. Polinsky, R. J., Kopin, 1. J., Ebert, M. H., et al Pharmacologic distinction of different orthostatic hypotension syndromes. Neurology 31:1, 198 1.

87. Polinsky, R. J., Samaras, G. M., and Kopin, 1. J. Sympathetic neural prosthesis for managing orthostatic hypotension. Lancet 1:901, 1983.

88. Raflo, G. T., Jones, R. C. W., Jr., and Wangensteen, S. L. Inadequacy of steroids in the treatment of severe hemorrhagic shock. Am. J. Surg. 130:321, 1975.

89. Robertson, D., Goldberg, M. R., Hollister, A. S. , et al. Clonidine raises blood pressure in severe idiopathic orthostatic hypotension. Am. J. Med. 74:193, 1983.

90. Roy, D., Waxman, H. L., Kianzle, M. G., et al. Clinical characteristics and long-term follow-up in 119 survivors of cardiac arrest: Relative to inducibility at electrophysiologic testing. Am. J. Cardiol. 52:969, 1983.

91. Ruskin, J. N., DiMarco, J. P., and Garan, H. Out of-hospital cardiac arrest: Electrophysiologic observations and selection of long-term antiarrhythmic therapy. N. Engl. J. Med. 303.602, 1980.

92. Ruskin, J. N., and Garan, H. Electrophysiologic observations and selection of long-term antiarrhythmic drug therapy in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. National Heart, Lung and Blood Institute Workshop on Clinical Pharmacology of Antiarrhythmic Therapy, 1983.

93. Schatz, 1. J. Orthostatic hypotension: 1. Functional and neurogenic causes. Arch. Intern. Med. 144: 773, 1984.

94. Schatz, 1. J. Orthostatic hypotension: 11. Clinical diagnosis, testing, and treatment. Arch. Intern. Med. 144:1037, 1984.

95. Scheinman, M., Evans, G. T., Weiss, A.. et al. Relationship between pulmonary artery end-diastolic pressure and left ventricular filling pressure in patients with shock. Circulation 47:317, 1973.

96. Schlievert, P. M., Shans, K. N., Dan, B. B., et al. Identification and characterization of an exotoxin from Staphylococcus aureus associated with toxic shock syndrome. J. Infect. Dis. 143:509, 198 1.

97. Schumer, W. Steroids in the treatment of clinical septic shock. Ann. Surg. 184:333, 1976.

98. Schmidt, P. J. Red cells for transfusion (Editorial). N. Engl. J. Med. 299:1411, 1978.

99. Shabetai, R., Fowler, N. 0., and Guntheroth, W. G. The hemodynamics of cardiac tamponade and constrictive periocarditis. Am. J. Cardiol. 26:480, 1970.

100. Shy, G. M., and Drager, G. A. A neurological syndrome associated with orthostatic hypotension: A clinical pathologic study. Arch. Neurol. 2:511, 1960.

101. Spain, D. M. Anatomical Basis of Sudden Cardiac Death. In B. Surawicz and E. E. Pellegrino (eds.), Sudden Cardiac Death. New York: Grune & Stratton, 1964.

102. Sprung, C. L., Caralis, P. V., Marcia], E. H., et al. The effect of high-dose corticosteroids in patients with septic shock: A prospective. controlled study. N. Engl. J. Med. 311:1137, 1984.

103. Stults, K. R., Brown, D. D., and Kerber, R. E. Efficacy of an automated external defibrillator in the management of out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 73:701, 1986.

104. Swan, H. J. C., Ganz, W., Forrester, J. S., et al. Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon-tipped catheter. N. Engl. J. Med. 283:447, 1970.

105. Symposium: "The toxic shock syndrome." Ann. Intern. Med. 96(Suppl 2):831, 1982.

106. Syverud, S. A., Dalsey, W. C., Hedges, J. R. Transcutaneous and transvenous cardiac pacing for early bradysystolic cardiac arrest. Ann. Emerg. Med. 15:121, 1986.

107. Tarazi, R. C. Sympathomimetic agents in the treat ment of shock. Ann. Intern. Med. 81:364, 1974.

108. Tofte, R. W., and Williams, D. N. Toxic shock syndrome: Clinical and laboratory features in 15 patients. Ann. Intern. Med. 94:149, 1981.

109. Webb, P. J., Westwick, J., Scully, M. F., et al. Do prostacyclin and thromboxane play a role in endotoxic shock? Br. J. Surg. 68:720, 1981.

110. Weil, M. H., and Nishijima, H. Cardiac output in bacterial shock. Am. J. Med. 64:920, 1978.

111. Weil, M. H., and Shubin, H. Proposed Reclassification of Shock States with Special Reference to Distributive Defects. In L. B. Hinshaw, and B. G. Cox (eds.), The Fundamental Mechanisms of Shock. New York: Plenum, 1972.

112. Werner, J. A., Greene, H. L., Janko, C. L., et al. Visualization of cardiac valve motion in man during external chest compression using two-dimensional echocardiography. Circulation 63-1417, 1981.

113. Wikland, B. Deaths from arteriosclerotic heart disease outside hospitals. Acta Med. Scand. 184:129, 1968.

114. Wolfe, K. B. Damage to the brain following anoxia in dogs. Am. J. Cardiol. 4:229, 1959.

115. Xiu, R. J., Hammerschmidt, D. E., Coppo, P. A., et al. Anisodamine inhibits thromboxane synthesis, granulocyte aggregation and platelet aggregation: A possible mechanism for its efficacy in bacteremic shock. J.A.M.A. 247:1458, 1982.

116. Ziegler, E. J., McCutchan, J. A.. Fierer, J., et al. Treatment of gram-negative bacteremia and shock with human antiserum to a mutant Escherichia coli. N. Engl. J. Med. 307:1225, 1982.

117. Ziegler, M. G.. Lake, C. R., and Kopin. 1. J. The sympathetic nervous system defect in primary orthostatic hypotension. N. Engl. J. Med. 296:293, 1977.

Copyright © 2000 eHealth Latin America