Capítulo 39 - Urgências Otorrinolaringológicas

Jaôr Werner Menezes
Elizabeth Nigri dos Santos
Celso Gonçalves Becker

OUVIDOS

Há quatro principais sintomas otorrinolaringológicos que fazem o paciente procurar um Serviço Médico de Urgência: dor, sangramento, surdez súbita e corpos estranhos.

I. Dor (otalgia)

A. Causas primárias de dor

1. Otite externa furunculosa.

A dor pode ser muito intensa, devido ao espaço limitado para a expansão do edema, nesta região. Os germes responsáveis são o S. aureus (mais comum) ou o S. albus.

A furunculose começa num folículo pilossebáceo e se desenvolve até formar um abscesso, que pode ser pontiagudo, quando então deve ser feita a drenagem por meio de agulha.

O tratamento, em geral, é feito através de medicação tópica (neomicina ou cloromicetina), calor local e analgésicos.

2. Otite externa difusa.

Também aqui a dor é intensa, associada a outros sinais e sintomas, a saber: sensibilidade do trago; edema de quase toda a extensão do canal; otorréia escassa; audição normal ou ligeiramente diminuída; ausência de partículas evidentes de fungos; possível presença de adenopatia dolorosa.

São germes responsáveis: Pseudomonas aeruginosa (principal), Staphylococcus albus, Escherichia coli e Enterobacter aerogenes.

Lagos, oceanos e piscinas particulares são fontes potenciais desse tipo de infecção, que também é chamada de ouvido de nadador.

Algumas vezes, a causa da otite externa difusa é uma otite média crônica ou aguda. O tratamento, em geral, é apenas tópico, usando-se preparados que contenham sulfato de colistina ou polimixina B, neomicina e corticosteróides. Nos casos mais graves, podem ser usados medicamentos sistêmicos; atenção aos diabéticos nos quais o quadro é maligno, podendo haver êxito letal.

3. Oto-hematoma (otematoma).

Trata-se de uma coleção sangüínea localizada no pavilhão, entre o pericôndrio e a cartilagem. A pele geralemente está rubra e, à pressão, a dor é violenta. É freqüente nos boxeadores e ocorre nos traumatismos em geral, inclusive nos acidentes automobilísticos.

O tratamento imediato consiste em curativo compressivo, para evitar sua expansão. Posteriormente, o sangue será reabsorvido ou evoluirá para uma de suas complicações, que são a pericondrite e o abscesso de pavilhão.

4. Pericondrite.

A dor é intensa e geralmente surge após um oto-hematoma ou uma inflamação; ocasionalmente, pode surgir após um simples traumatismo sem hematoma ou um furúnculo maltratado.

O diagnóstico é simples: parte da orelha comprometida incha, torna-se vermelha, quente e sensível à palpação.

O tratamento indicado é antibioticoterapia parenteral, sendo a droga de escolha aquela obtida através de cultura do material, além de analgésicos. Ele deve ser feito por especialista, devido aos riscos de necrose e deformidade total e permanente da orelha.

5. Abscesso de pavilhão.

É, como já foi dito, uma das complicações do oto-hematoma. Dependendo do estágio do abscesso, a dor pode variar de branda a intensa. Há os sinais clássicos da inflamação: calor, rubor, tumor e dor. A conduta adotada inclui aplicação de calor úmido no local, para facilitar a drenagem (espontânea ou cirúrgica). Alguns autores preconizam a antibioticoterapia concomitante.

É importante cuidado para que, no momento da drenagem, o material drenado não escoe para dentro do conduto auditivo externo, o que dissemina a infecção.

6. Traumatismos.

Em geral, há dor e também sangramento passageiro, fazendo com que o paciente procure o médico. As lacerações mais comuns são causadas pela inserção, no ouvido, do dedo ou de objetos, como grampos de cabelo, tampas ou até mesmo uma caneta, agulhas de tricô, cabos de pentes finos ou cotonetes.

Normalmente, a lesão é apenas do conduto, não havendo perfuração da membrana do tímpano. Nestes casos, costuma-se prescrever uma medicação tópica, cuja finalidade é evitar uma infecção da área traumatizada, podendo mesmo ser utilizada a solução de mer-thiolate. Havendo perfuração timpânica, aconselha-se o mínimo de manipulação, para evitar que microrganismos sejam levados do ouvido externo para o ouvido médio. Em seguida, o paciente deve ser encaminhado ao especialista.

Um tratamento com antibióticos deve ser feito quando há contaminação da ferida ou exposição da cartilagem.

7. Cerúmen obstruinte (cera impactada).

O acúmulo excessivo de cerúmen não é doença. Apenas algumas pessoas produzem quantidade muito grande de cerúmen, da mesma forma que outras transpiram facilmente. Em certos casos, o cerúmen pode solidificar-se e formar uma tampão sólido. O paciente poderá ter uma sensação de bloqueio ou de pressão. Quando um tampão sólido se umedece (p. ex., após o banho), ele pode aumentar de volume e causar desconforto.

A cera do ouvido é produto das glândulas sebáceas e ceruminosas, que se localizam na porção cartilaginosa do conduto auditivo externo.

A remoção do cerúmen pode ser feita por dois métodos: (a) remoção com cureta, sob visualização direta, utilizando-se para tanto um espelho frontal e um espéculo; (b) através de irrigação com água à temperatura corporal, seguindo-se os procedimentos de tração do pavilhão auditivo para cima e para trás, retificando o conduto, e injetando-se a água na direção póstero-superior, para permitir que esta passe entre a massa de cerúmen e a parede posterior do conduto.

Se a membrana timpânica já foi perfurada anteriormente, a irrigação deve ser evitada. Ocasionalmente, o paciente vai para casa com instruções para pingar uma medicação apropriada no ouvido durante certo tempo.

Em geral, recomenda-se a secagem do conduto com algodão montado em estilete e, em seguida, um curativo com solução de merthiolate.

8. Otomicose.

Algumas espécies de fungos podem causar reações inflamatórias no conduto auditivo externo e, conseqüentemente, otalgia. Os dois mais comuns são Pityrosporum e Aspergillus (A. niger, A. flavus, A. albus). Eles podem causar apenas uma descamação superficial semelhante à caspa do couro cabeludo, estar associados a uma dermatite seborréica inflamatória ou podem criar um campo própicio para outras infecções mais incômodas.

São encontrados às vezes no conduto, sem apresentar outro sintoma que não seja a sensação de bloqueio, ou apresentam-se complicados com um processo inflamatório, com todo o seu cortejo de sintomas.

Ao exame físico (especular), observa-se o seguinte: Pityrosporum — descamação do epitélio do conduto, às vezes com secreção serosa; Aspergillus — colônias de fungos, com hifas e esporos, que podem ser negras (A. niger), amareladas (A. flavus) ou brancas (A. albus).

Podem ser encontradas ainda colônias de Candida albicans, com aspecto grumoso e aderente, como nata de leite. Em caso de dúvida, o uso de uma lente de aumento é de grande valor.

O tratamento consiste em remoção mecânica das colônias usando-se algodão montado em estilete e, posteriormente, curativos sucessivos com solução de ácido bórico.

Se houver outras patologias do ouvido associadas, elas devem ser tratadas simultaneamente.

9. Dermatite eczematosa.

Em geral, o paciente queixa-se de prurido e/ou exsudação aquosa, acompanhada de dor. O exame físico revela comprometimento do conduto auditivo externo e partes adjacentes, caracterizado por hiperemia, edema, exsudação aquosa e, às vezes, crostas. A distinção entre dermatose primária e infecção pode ser difícil, visto que uma dermatite seborréica ou reação da pele relacionada à sensibilidade à neomicina pode apresentar-se desse modo. Devem-se sempre procurar outras lesões no corpo, uma vez que as do conduto fazem parte de um todo.

Se a fase aguda for controlada, alterações crônicas caracterizadas por espessamento da pele e até mesmo estenose do conduto podem ocorrer com períodos de prurido intermitentes.

No tratamento são utilizadas pomadas de corticóide, visando a diminuir o edema, o prurido e os sintomas inflamatórios. Naturalmente, se houver suspeita de infecção, poderá ser necessário o uso tópico de antibióticos.

10. Tumores.

Exsudação crônica, geralmente serossanguinolenta, sangramento espontâneo, dor ou edema do conduto auditivo externo são manifestações que, isoladamente ou em conjunto, fazem pensar na possibilidade de um tumor. Poucos são típicos dessa região anatômica. Podemos citar:

a. Osteoma.

Tumor benigno da parede óssea do conduto, de consistência dura, arredondado, preso por pequeno pedículo no terço médio do conduto.

b. Exostose.

Também benigno, consiste em simples hipertrofia do osso, formando nódulos redondos, não-pediculados, na parede do conduto. Esses tumores surgem mais comumente em pessoas que nadam muito em água fria.

c. Pólipos.

São benignos, e quando vêm do ouvido médio podem surgir no conduto auditivo externo.

O tratamento do osteoma e dos pólipos é, em geral, cirúrgico. A exostose não requer tratamento, exceto quando obstrui parcial ou totalmente o conduto auditivo externo.

11. Frostbite (congelamento do pavilhão).

Não é rara em climas frios, ou mesmo em pessoas que trabalham em ambientes refrigerados (p. ex., câmaras frigoríficas).

O tratamento imediato consiste no aquecimento do pavilhão, o mais rapidamente possível, usando água morna. Podem formar-se vesículas que se abrem com facilidade, devendo ser considerada a administração de antibióticos, após a ruptura. Um curativo esterilizado, não-compressivo, deve ser aplicado, além da medicação antibiótica tópica, tal como bacitracina.

a. Sinais e sintomas.

Após um período de exposição prolongada, em que há insensibilidade do pavilhão, há intensa vasoconstrição com necrose isquêmica da área. Retornando a temperaturas mais elevadas, vasos ainda funcionantes promovem a dilatação, com conseqüente hiperemia, edema e dor.

São complicações: pericondrite e necrose do pavilhão.

b. Profilaxia.

Cuidados de proteção durante exposição a ambientes refrigerados.

12. Miringite aguda e miringite bolhosa.

A miringite é uma inflamação da membrana timpânica que pode estar presente na otite externa ou na otite média; entretanto, queremos nos referir aqui à inflamação na qual a membrana timpânica está envolvida primariamente. Considera-se que o agente etiológico seja o vírus Influenza. Seja ela hemorrágica ou bolhosa, a principal característica da miringite é a formação de bolhas (vesículas) na membrana timpânica e na parede do conduto, de conteúdo fluido (seroso, sanguinolento ou serossanguinolento), de coloração vermelho-arroxeada. É uma das otalgias de início mais súbito e de maior intensidade. O diagnóstico diferencial deve ser feito com otite externa e herpes zóster ótico.

O tratamento inclui abertura das bolhas com agulha fina ou bisturi de meringotomia, para alívio da dor, além de medicação tópica (antibióticos e esteróides). A miringite hemorrágica é autolimitante.

13. Herpes simples e herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay Hunt).

A otalgia pode ser branda; a erupção vesicular da pele pode limitar-se ao conduto externo ou pode estender-se ao pavilhão auditivo. Podem surgir outras combinações de sistemas, tais como o estabelecimento de paralisia facial e/ou nevralgia no lado afetado, devido ao comprometimento das fibras nervosas do V e VIII pares cranianos; pode também não apresentar mais lesões quando o paciente é atendido.

O tratamento é sobretudo sintomático, embora muitas vezes sejam receitados esteróides para a paralisia facial, dependendo dos resultados dos testes das funções do nervo (eletromiografia).

14. Miíase.

Quando há otite média crônica, a secreção é, via de regra, fétida. Atraídas por esse cheiro, as moscas varejeiras introduzem-se no meato e dão origem à miíase. Entretanto, não só as otites médias crônicas são capazes de atrair as moscas; os maus hábitos higiênicos e a promiscuidade, também.

Além da dor aguda, em agulhadas, de que o paciente se queixa, é típica a secreção, mais sanguinolenta do que purulenta, a escoar-se continuamente do canal. Ao exame especular, percebe-se ao fundo uma massa escura, onde podem ser notados movimentos ativos.

O tratamento baseia-se no uso de calomelano em pó ou em remoção com pinças ou, ainda, na aspiração das larvas. Estas são manobras de competência exclusiva do especialista, para evitar lesões maiores.

15. Otite média aguda.

A obstrução ou o mau funcionamento da tuba auditiva é uma das principais causas de otite média aguda, e outros fatores causais incluem a hipertrofia das adenóides e adenoidite crônica, fissura palatina, tumores da nasofaringe, barotrauma, inflamações associadas, tais como sinusite ou rinite, radioterapia e deficiências imunológicas ou metabólicas. A alergia freqüentemente desempenha um papel coadjuvante nas efusões do ouvido médio. A maioria dos otites médias agudas é causada por bactérias piogênicas, sendo o H. influenzae, os pneumococos e os estreptococos beta-hemolíticos os mais comuns.

A sintomatologia varia, de acordo com o tipo da otite. Para simplificar, nós a classificaremos aqui como supurativa e não-supurativa.

a. Supurativa.

Há queixas de dor, mal-estar, às vezes dor de cabeça, anorexia (mais comum nas crianças), náuseas e vômitos.

b. Não-supurativa.

As queixas são, em geral, de dor e sensação de ouvido tampado, ao lado de diminuição da acuidade auditiva e, às vezes, zumbido. É mais acentuada no adulto do que na criança.

Objetivamente, através do exame especular, podemos verificar os seguintes quadros: na supurativa, a membrana timpânica apresenta-se perfurada, deixando drenar material que pode ser seroso, serossanguinolento ou mucopurulento. Em geral, a mucosa da caixa do tímpano (ouvido médio) está hiperemiada e edemaciada. A dor não é tão intensa quanto na forma não-supurativa, e cede mais facilmente. Na não-supurativa, como em geral, há líquidos no ouvido médio, o tímpano estará abaulado, com alterações ou desaparecimento do triângulo luminoso e modificações da posição do cabo do martelo. A membrana do tímpano pode apresentar-se opaca (otite média secretora), âmbar ou amarelada (otite média serosa), azulada ou arroxeada (otite média hemorrágica), ocasionalmente com níveis hidroaéreos ou bolhas de ar no ouvido médio (otite média serosa).

O tratamento clínico inclui antibióticos (penicilina, ampicilina ou sulfa; eritromicina com substitutivo), anti-histamínicos, descongestionantes, manobras para ventilação da tuba auditiva (Valsalva) e dessensibilização alérgica (a posteriori). Além disso, aplicação de calor seco e analgésicos ajudam a aliviar a dor. Alguns autores recomendam o uso de gotas otológicas. Após este procedimento inicial, o paciente deve ser encaminhado ao especialista o mais rapidamente possível, visto que, se num prazo de dois a três dias após o início do tratamento não houver evidência de solução, ele deverá ser submetido à miringotomia (abertura cirúrgica de membrana timpânica), para alívio dos sintomas e para evitar as possibilidades de complicações.

c. Complicações.

A otite média aguda pode estender-se ao ouvido interno, determinando hipoacusia neurossensorial; também o nervo facial pode ser diretamente atingido pela disseminação da infecção no canal de Falópio, levando à paralisia. Por disseminação da infecção ao ouvido interno, advêm outras complicações, entre as quais: fístula labiríntica, com vertigem; labirintite supurativa. Neurológicas: tromboflebite do seio lateral; meningite; abscessos cerebrais; hidrocefalia otogênica.

16. Mastoidite aguda.

Esta poderia ser definida como uma complicação da otite média aguda supurada. A necrose óssea da apófise mastóide e a ruptura das estruturas ósseas intracelulares aparecem entre a segunda e a terceira semanas. Quando isto ocorre, há evidência de secreção contínua proveniente do ouvido médio, dor à pressão sobre a apófise mastóide, manifestações sépticas sistêmicas (febre, cefaléia) e evidências radiológicas de destruição óssea.

A mastoidite aguda é vista raras vezes desde que passamos a contar com o tratamento da otite média aguda. Entretanto, algumas vezes, se instala e pode encaminhar-se para um abscesso de mastóide (com todos os sinais clássicos de um abscesso), que deve ser submetido ao especialista, a fim de que seja drenado cirurgicamente.

As complicações são as mesmas já citadas para a otite média aguda.

17. Barotrauma.

Surge quando o paciente é exposto a uma perda rápida de altitude (durante viagem aérea ou em mergulho subaquático) e consiste na impossibilidade de a tuba auditiva se abrir.

Quando a pressão diferencial excede 90 mmHg, a atividade muscular normal não consegue abrir a tuba. Um decréscimo relativo da pressão cria um vácuo no espaço aéreo do ouvido médio, e a membrana timpânica se retrai na parte mediana, enquanto os capilares da mucosa do ouvido médio se dilatam. Há transudação de fluidos desses vasos e ruptura, com derrame de sangue no ouvido médio e nos espaços mastóides.

O paciente geralmente queixa-se de dor aguda, diminuição da audição no(s) ouvido(s) afetado(s) e, às vezes, autofonia, sensação de fluido, zumbido e vertigem.

O tratamento visa a recuperar a ventilação do ouvido médio, utilizando-se, para tanto, descongestionantes das mucosas nasal e nasofaríngea, exercício da tuba auditiva (manobra de Valsalva, desde que não haja infecções das vias aéreas superiores) e um descongestionante anti-histamínico sistêmico.

A miringotomia poderá ser necessária, caso persista a presença de sangue ou fluido no ouvido médio.

18. Obstrução aguda da tuba auditiva.

Uma das principais causas é o barotrauma. Outras causas podem ser inflamações, como nasofaringite ou adenoidite agudas, que obstroem por edema ou hipertrofia o óstio faríngeo da tuba auditiva. A obstrução pode também ser causada por corpos estranhos, tal como um tamponamento posterior feito por otorrinolaringologista para conter uma epistaxe.

Em geral, a obstrução é secundária a uma dessas patologias, sendo a sintomatologia e o tratamento dirigidos à causa primária, além das medidas de suporte citadas no tópico anterior.

19. Tumores malignos e benignos do ouvido médio e da apófise mastóide.

Dos tumores primários, o mais importante e o mais comum é o glomo jugular ou glomo timpânico: é um tumor vascular e pode apresentar-se como massa protuberante avermelhada, no assoalho do ouvido médio, podendo ser vista através da membrana timpânica semitransparente. Sua expansão pode levar à perda auditiva, sensação de plenitude no ouvido e dor progressiva. Cabe salientar aqui o risco de uma miringotomia por profissional não experiente, pois os sintomas podem confundir-se com os de uma otite média aguda.

Não nos deteremos neste tópico, visto não se tratar de processo agudo que faça o paciente procurar um serviço médico de urgência. Apenas a título elucidativo, ele foi aqui incluído para lembrar que não só os tumores primários do ouvido, mas também os metastáticos, podem levar à otalgia.

B. Causas secundárias de dor.

Em geral, quando ela é branda, não se consegue identificar a localização da dor: sabe-se apenas que é a área do ouvido externo ou é um pouco mais profunda. Portanto, quando não houver evidência de inflamação aguda no ouvido médio ou de doença do ouvido externo, será importante determinar quais as lesões que podem estar presentes na distribuição das fibras sensoriais dos vários nervos cranianos que inervam estes aparelhos, mas que têm ramificações para áreas mais distantes. Na maioria dos casos de otalgia secundária referente ou reflexa, não se pode determinar qual o nervo a que a dor se refere, até que a lesão seja encontrada. As lesões mais importantes, que exigem identificação precoce, são, naturalmente, as malignas. Um paciente com lesão nas bordas da laringe, no seio piriforme ou na epiglote pode queixar-se de otalgia homolateral. A irradiação se faz através do ramo laríngeo superior do nervo simpático. Uma das amígdalas linguais pode causar otalgia através do nervo glossofaríngeo, da mesma forma que a otalgia pós-amigdalectomia.

Problemas dentários, tais como impactação molar e infecções, levam à otalgia através de um ramo do nervo trigêmeo.

A artralgia da articulação temporomandibular é, provavelmente, a causa mais comum de otalgia secundária. Freqüentemente, a sensação de plenitude do ouvido e/ou otalgia é relatada pelo paciente. A ansiedade neurótica, com aumento da tensão muscular e espasmo, quase sempre está presente nesses casos.

Às vezes, a história do paciente consta de um recente tratamento dentário, no qual a articulação foi traumatizada (exemplo de molar ou siso). O bruxismo também pode ser associado a este tipo de otalgia. A área da articulação deve ser palpada, para verificar se há espasmo muscular, se os côndilos estão sensíveis, avaliar a mobilidade e a crepitação. Os ramos sensoriais do V, VII e X pares cranianos podem ser irradiadores de dor neste tipo de otalgia. O tratamento simples desta artralgia consiste numa dieta com alimentos pastosos, aplicação de calor local e grandes doses de aspirina. Um tratamento mais agressivo inclui injeção de esteróides na articulação.

Outras causas comuns são a parotidite, visto que um ramo do nervo facial inclui-se em seu parênquima, a tireoidite aguda, que causa otalgia reflexa através dos nervos laríngeos recorrentes, e a nevralgia do trigêmeo, por ser dor aguda, de início súbito e, geralmente, unilateral. O tratamento consiste na administração de difenil-hidantoína (Dilantin) ou carbamazepina (Tegretol), isolados ou combinados.

Não detalharemos outras aqui, visto que a otalgia apenas faz parte de um quadro clínico maior, não sendo o principal sintoma. Assim sendo, apenas as citaremos, como se segue:

1. Laringe: tumor; ulceração; pericondrite e condrite; artrite da articulação cricoaritenóide.

2. Faringe: faringite; amigdalite, abscesso periamigdalino; abscesso retrofaríngeo; ulceração; pós-adenotonsilectomia; fibroma nasofaríngeo; tumores malignos.

3. Cavidade oral: traumatismos mentonianos com contusão da articulação temporomandibular (por contragolpe); nevralgias dentárias; dentina exposta, inflamação da polpa, nervos dentários em degeneração, dente molar ou dente de siso incluso ou impactado, oclusão traumática dos dentes no fechamento das mandíbulas e dentaduras mal-adaptadas, oclusão dentária forçada (tensão emocional intensa); glossite ou estomatite difusa aguda; carcinoma de língua.

4. Esôfago: corpo estranho; hérnia de hiato; inflamação; tumores malignos e benignos.

5. Outras: parotidite epidêmica; tireoidite aguda; nevralgia do trigêmeo.

a. Seios paranasais: inflamação; tumores malignos e benignos.

b. Artrite temporomandibular.

c. Erisipela.

d. Doença de Raynaud.

e. Linfadenite retroauricular.

f. Nevralgia glossofaríngea.

g. Cefalalgia do gânglio esfenopalatino.

h. Alongamento da apófise estilóide.

i. Comprometimento dos três nervos cervicais superiores: deslocamento do pescoço e outras lesões da coluna cervical; inflamações, como tabe dorsal ou herpes.

j. Angina de peito.

l. Aneurisma torácico.

m. Aneurisma cervical.

II. Sangramentos (otorragias).

Definem-se com sendo todo e qualquer sangramento que se exterioriza pelo conduto auditivo externo (quando há perfuração timpânica) ou retido na caixa do tímpano.

As causas mais freqüentes são as rupturas timpânicas, sejam por otite média aguda ou por traumatismos (grampo de cabelo, agulha de tricô e outros instrumentos utilizados para limpar ou coçar o ouvido). Nestes casos, os sangramentos são de pequena monta e cessam espontaneamente.

A terapêutica visa a tratar (primeiro caso) a infecção.

Bastante freqüentes também são as fraturas de crânio, especialmente as da base do crânio. Trata-se aqui de hemorragia abundante, proporcional à extensão da frautra. São comuns nos pacientes politraumatizados. A área deve ser isolada com bola de colostomia, passando-se o caso em seguida ao neurologista. Quando a fratura é linear e pequena, a hemorragia pode ser discreta e ficar contida no ouvido médio. Nestes casos, verificaremos um tímpano abaulado, de coloração que pode variar do vermelho-escuro ao roxo-azulado (hemotímpano).

Outra causa, porém menos freqüente, é a lesão da articulação temporomandibular, comum nas quedas e/ou nos traumatismos em que o mento sofre o maior impacto, contragolpeando a articulação.

É importante lembrar que os coágulos não devem ser retirados, sob o risco de nova hemorragia. O tratamento tópico também deve ser evitado nas fases agudas, para não se levar contaminação do ouvido externo para o ouvido médio.

O diagnóstico diferencial será feito com miíase e tumorações do conduto auditivo, onde há exsudação serossanguinolenta e, às vezes, fétida.

III. Surdez súbita.

Define-se como a perda brusca da audição, parcial ou total, uni ou bilateral, e é considerada urgência médica. O paciente percebe um estalo dentro do ouvido e nota que já não ouve daquele lado; ou acorda de sono natural ou anestésico com um dos ouvidos tampado, ou experimenta esta mesma sensação durante um vôo ou pesca submarina, ou em automóvel, ao descer ou subir uma serra, ou durante o decurso de uma doença, ou em período de convalescença, quando um de seus ouvidos deixa de funcionar.

A incidência é baixa (10,7 em 100.000); é mais comum entre os 30-40 anos (etiologia viral) e entre 55-60 (etiologia vascular). A média fica nos 39 anos. Uma certa preponderência masculina (56%) foi observada por Guerrier e Basseres. A fisiopatologia precisa deste processo é desconhecida; a etiologia mais aceita é a vascular, levando à isquemia do ouvido interno. Alguns autores consideram que a etiologia viral seja outra causa importante desta patologia e que o distúrbio circulatório do ouvido interno se deva ao processo inflamatório. O diagnóstico inclui critérios maiores e menores. São critérios maiores: a perda abrupta da audição, causa direta da surdez incerta e perda auditiva usualmente grave, não-flutuante e unilateral, na maioria das vezes. São critérios menores: zumbido, que pode estar ausente; tontura, que também pode faltar, e ausência de sinais neurológicos, a não ser o envolvimento do VIII par craniano. De acordo com a etiologia, e para a tornarmos mais diática, classificaremos a surdez súbita em:

A. Vascular.

A lesão auditiva pode ser determinada por vasoespasmo, trombose, embolia, hemorragia, hipercoagulação, hiperviscosidade, vasculite ou discrasias.

Ocorre principalmente em pacientes idosos, com distúrbios cardiovasculares, hipertensão arterial e insuficiência vertebrobasilar. Pode surgir também em distúrbio da coagulação, malformações vasculares, aneurismas, leucemia, policitemia, macroglobulinemia, anemias e colagenoses.

As pós-anestésicas são provavelmente causadas por microtrombos que se liberam durante o relaxamento anestésico e ocorrem mais freqüentemente em operações ginecológicas.

B. Virótica.

Também muito freqüente. A perda auditiva se origina de processo inflamatório relacionado com a destruição das células ciliadas do órgão de Corti (cóclea). Pode suceder-se à parotidite epidêmica, ao sarampo, resfriado comum, a adenoviroses, mononucleose infecciosa, poliomielite e zoster oticus. A meningite traz surdez súbita com certa freqüência e, infelizmente, bilateral. A sífilis terciária, embora mais comumente acarrete surdez progressiva, pode também determinar surdez súbita. A corticoterapia parece ter efeito favorável, exceto na surdez por zóster.

C.Tumoral.

Dez por cento da surdez súbita são causados por neurinoma do acústico, devido à compressão do nervo vestibulococlear no nível do meato acústico interno, que também pode ser causada por meningiomas, colesteatomas, cistos e metástases. Existem também raros casos de surdez súbita produzida por otosclerose em pacientes com meatos acústicos internos estreitos.

O tratamento é cirúrgico.

D. Fístula endolinfática.

Uma certa porcentagem da população apresenta aquedutos cocleares de dimensões maiores do que as normais, havendo, por isto, uma comunicação mais livre entre a perilinfa e o líquido cefalorraquidiano. Esforços físicos, tensão emocional e sobretudo variações bruscas da pressão liquórica produzem rupturas no nível da janela oval ou janela redonda, que são os pontos mais frágeis do sistema, determinando surdez súbita (com ou sem zumbido). O tratamento é cirúrgico e deve ser instituído o mais precocemente possível.

E. Trauma craniocervicofacial.

A surdez pode ocorrer de ruptura do labirinto membranoso, comoção do ouvido interno, lesão das áreas auditivas e vestibular do tronco cerebral, ou fístula perilinfática.

Pode ocorrer conjuntamente a ruptura da cadeia ossicular no ouvido médio. Nesta suposição e na fístula o tratamento é cirúrgico, além de vasodilatadores e corticosteróides.

F. Trauma acústico.

A exposição a ruído excessivo (explosões etc.) pode determinar severas perdas auditivas. O tratamento, quando instituído precocemente, leva a um melhor prognóstico.

G. Psicogênica.

Ocorre por simulação consciente ou inconsciente. O prognóstico é ruim na maioria dos casos de simulação inconsciente, mesmo sob psicoterapia intensiva.

H. Distúrbios metabólicos.

Por intoxicação endógena, diversos problemas metabólicos podem induzir súbita hiperlipemia, hipo e hiperglicemia, diminuição dos 17-cetosteróides, hipo e hipertireoidismo, uremia etc. A perda auditiva, geralmente acompanhada de zumbido e não raramente de vertigens e outras tonturas, pode ou não ser sensível à terapêutica específica. Lembramos que os vasodilatadores não devem ser utilizados no tratamento de diabetes e pré-diabetes, por serem hiperglicemiantes, podendo ser utilizados os medicamentos à base de extrato de Gingko biloba (Tanakan®).

I. Ototoxicoses.

Há várias modalidades de surdez causadas por substâncias tóxicas, tais como sais de chumbo, mercúrio, prata, monóxido de carbono etc. Em nosso meio, porém, o maior contigente de surdez tóxica é medicamentoso e, muitas vezes, desnecessário. Habitualmente, as drogas ototóxicas produzem perda auditiva progressiva, mas podem determinar também a surdez abrupta, uni ou bilateral, e que costuma persistir mesmo após a suspensão imediata do medicamento empregado. Eventualmente, a ototoxicidade pode ser reversível, como nas intoxicações do ouvido interno por salicilatos, ácido etacrínico, furosemida e quinina.

As outras drogas ototóxicas geralmente acarretam dano de difícil resolução. Entre elas, destacamos os aminoglicosídeos, kanamicina, estreptomicina, diidroestreptomicina, neomicina, polimixina B, viomicina, vancomicina, gentamicina, ristocetina, sisomicina, amicacina, tobramicina, felizmente indicados apenas para o tratamento da tuberculose e outras situações clínicas excepcionais.

No entanto, a neomicina, administrada oralmente, e qualquer dos aminoglicosídeos, aplicados localmente (queimaduras, feridas diversas, instilação traqueobrônquica ou infiltrações intra-articulares), podem determinar surdez neurossensorial.

O uso de vasodilatadores e corticosteróides na surdez tóxica por medicamentos parece exercer pouca ou nenhuma influência na maioria dos casos tratados.

Vários tratamentos propostos visam ao restabelecimento da oxigenação do órgão de Corti. O aumento da oxigenação pode ser obtido através do débito sangüíneo do ouvido interno (hemodiluição normovolêmica), por drogas vasodilatadoras cerebrais ou pela inalação com carbogênio, através da desfibrinogenação ou pelo aumento da concentração de oxigênio do sangue (câmara hiperbárica).

IV. Corpos estranhos do conduto auditivo externo.

Geralmente, são as crianças que apresentam corpos estranhos no conduto auditivo externo. Uma variedade de objetos pode ser encontrada: algodão, milho, feijão, espuma, borracha, pedras pequenas, moscas, carrapatos etc.

Freqüentemente, eles são muito mais perigosos pelas tentativas malsucedidas de extração do que pela sua presença.

O diagnóstico é fácil, visto que na maioria das vezes há relato de introdução do material. Através do exame especular, o corpo estranho poderá ser visto e identificado, a menos que já tenha sido manipulado e esteja mascarado por uma reação inflamatória. É bom lembar que a presença pura e simples do corpo estranho não representa uma urgência médica, a não ser quando o desconforto do paciente é muito grande.

O tratamento compreende três etapas: observação, remoção e orientação. Confirmada a queixa do paciente, isto é, a presença ou não do corpo estranho, verificar: (a) sua natureza (corpos inanimados ou animados). Se animados (larvas de moscas, pernilongos), instilar calomelano ou álcool para asfixiar o inseto e depois removê-lo; (b) sua consistência: quando se tratar de vegetais (feijão, milho, ervilha) que se expandiram, não tentar remover, e administrar instilações de álcool absoluto durante alguns dias para retraí-los e, posteriormente, removê-los por lavagem: (c) a situação que ocupa no conduto auditivo ou na caixa — antes ou depois do istmo; sobretudo, a situação das paredes do conduto, que podem estar tumefatas, hiperemiadas, devido às tentativas de remoção ou pela própria presença dos corpos estranhos.

Antes de se proceder à remoção, aconselha-se tratar a otite externa.

Aconselha-se ainda evitar qualquer tipo de exploração instrumental.

Há ainda dois tipos especiais de corpo estranho que citaremos à parte, devido às suas peculiaridades.

A. Gasolina no ouvido.

Comum entre mecânicos, tem-se tornado comum na transferência de combustível de um tanque a outro. Após a sucção, ao virar o rosto, a pessoa se esquece da mangueira, que joga combustível no conduto auditivo externo, provocando queimadura. O tratamento é tópico, com corticóides.

B. Dente de alho quente no ouvido.

Hábito comum quando há dor de dente é aquecer o alho no azeite e introduzi-lo no ouvido homolateral. Esta prática, obviamente, não tem os resultados esperados e ainda produz otalgia. O tratamento é a remoção instrumental, uma vez que o dente de alho não sai com lavagem. Apenas para complementar, ressaltaremos aqui o que se deve evitar em casos como:

1. Eczema de conduto.

Não aplicar curativos úmidos ou fazer lavagens anti-sépticas, que propagarão a dermatite; não fazer apenas tratamento sistêmico.

2. Furunculose.

Evitar as lavagens de ouvido, incisões precoces, bem como os tratamentos intempestivos.

3. Cerúmen obstruinte.

Evitar a introdução de instrumental no conduto, qualquer que seja ele (pinça etc.), para remover a rolha de cera, por ser um procedimento perigoso.

4. Corpo estranho.

Não tentar remover o corpo estranho sem visualizá-lo através do espelho; caso contrário, poderá ocorrer uma destas situações: penetrar num conduto sadio, que não contém nenhum corpo estranho, e traumatizá-lo; penetrar no conduto onde antes havia um corpo estranho, mas onde, no momento, não há mais nada e traumatizá-lo ainda mais; empurrar o corpo estranho para a profundidade, encravando-o no conduto ósseo, dificultando sua posterior remoção e provocando uma otite externa traumática; mesmo com a visualização do corpo estranho, não tentar removê-lo com pinças, principalmente quando for arredondado e liso, pois os riscos serão os mesmos.

NARIZ

I. Epistaxe.

A hemorragia nasal é uma das mais freqüentes, o que se explica não só pela intensa vascularização e particular fragilidade da mucosa nasal, mas também porque ela está exposta, pela situação proeminente da pirâmide nasal, a todo tipo de irritação e traumatismo; ocorre sobretudo em crianças e idosos, e é muito rara em lactentes.

A. Etiopatogenia

1. Epistaxes de causa local.

Devem ser as primeiras causas a serem investigadas, uma vez que são freqüentes e muitas vezes de fácil resolução. As principais são atritos digitais e traumatismos acidentais, em que podemos ter, além de epistaxe, edema do nariz, depressão ou deslocamentos dos ossos nasais e fratura da cartilagem do septo; microtraumatismos crônicos devido à inalação de poeira, substâncias voláteis corrosivas, pós tóxicos etc.; processos inflamatórios agudos ou crônicos das fossas nasais; pólipos sangrantes do septo; corpos estranhos das fossas nasais; rinolitos; tumores malignos nasais e paranasais (têm a epistaxe como sintoma de alerta); fibroma da nasofaringe (encontrado quase exclusivamente em adolescentes do sexo masculino); traumatismos cirúrgicos e miíase nasal.

2. Epistaxes nas afecções vasculares.

Não havendo causa local, a pesquisa deve ser orientada para o aparelho cardiovascular. A hipertensão arterial, associada ou não à aterosclerose, é fator relativamente comum, principalmente em pessoas com mais de 45 anos. O ateroma vascular, acarretando fragilidade da túnica arterial, predisporia à ruptura do vaso. Em outros casos, a ruptura vascular nasal é considerada como válvula de segurança que evitaria hemorragia cerebral. Podemos ter epistaxe na hipertensão venosa em casos de insuficiência ventricular direita e durante acessos prolongados de tosse.

3. Epistaxes nas discrasias sangüíneas.

São várias as discrasias sangüíneas causadoras de sangramentos nasais, dentre elas: hemofilia; púrpura trombocitopênica ou hemorrágica essencial; púrpura trombocitopênica sintomática decorrente da administração de mostarda nitrogenada, arsênicos orgânicos, sulfonamidas e sais de ouro; infecções (febre tifóide, septicemias, tuberculose miliar, sarampo, hepatite); leucemia aguda; anemia aplástica; púrpura não-trombocitopênica (caracteriza-se por disfunção capilar por infecções crônicas, intoxicações, avitaminoses e alergoses); telangiectasia hemorrágica hereditária; afecções hepatobiliares.

Epistaxes essenciais dos jovens, que desaparecem na puberdade.

4. Epistaxes desencadeadas por variações bruscas da pressão ambiente.

B. Diagnóstico

1. Anamnese.

Investigar se o fluxo sangüíneo se inicia descendo pela garganta (posterior) ou sai pelas narinas (anterior) quando o paciente está sentado; a ocorrência de hemorragias prévias e sua duração e freqüência; tendências para hemorragias; história familiar de distúrbios hemorrágicos, hipertensão, diabetes melito e doença hepática; uso de anticoagulantes, aspirina e fenilbutazona; trauma nasal recente.

2. Exame local.

Verificar se a hemorragia tem origem na fossa nasal direita ou esquerda, na porção anterior ou posterior da cavidade nasal, acima ou abaixo do meato médio, que divide o suprimento sangüíneo das artérias carótidas interna e externa. Os ramos da carótida interna irrigam as partes superior e posterior do nariz, e os ramos da carótida externa, a metade inferior da parede nasal lateral e as partes posterior e anterior do septo. Todos os vasos nasais são ligados por anastomoses múltiplas e formam uma área chamada área vascular de Kiesselbach ou de Little, localizada na borda anterior do septo cartilaginoso, com vascularização tanto arterial quanto venosa. Esta é a região onde mais freqüentemente a epistaxe tem origem.

C. Tratamento.

O tratamento da epistaxe vai depender da história clínica do paciente. Provavelmente 90% dos casos de epistaxe anterior podem ser resolvidos facilmente aplicando-se em ambos os lados do nariz uma pressão firme e contínua logo acima das cartilagens alares.

Sentar o paciente em posição ereta, com a cabeça inclinada para a frente, reduzindo a pressão vascular, e assim ele poderá mais facilmente eliminar o sangue acumulado na nasofaringe. Tal manobra poderá ser precedida da introdução, na fossa nasal correspondente, de um tampão de algodão embebido em vasoconstritor e anestésico (tetraciclina ou lidocaína). Esses métodos em geral são suficientes para debelar epistaxes benignas, cujo ponto de origem se localiza na zona de Kiesselbach. Outros procedimentos podem ser necessários:

1. Cauterização do ponto hemorrágico.

Método utilizado para os casos em que a hemorragia não é abundante e em que é possível individualizar o ponto que sangra. A cauterização pode ser feita com ácido tricloroacético a 30% após prévia hemostasia (vasoconstritor) e anestesia tópica. A cauterização provoca fibrose cicatricial que evitará futuras hemorragias.

2. Tamponamento nasal anterior.

Poderá ser usado nos casos em que os métodos precedentes não forem capazes de deter o sangramento. Solicitar ao paciente que assoe fortemente o nariz, para eliminar coágulos que porventura estejam obstruindo a fossa nasal. Faz-se o tamponamento colocando-se uma gaze própria, seca, inserida com pinça baioneta, conforme mostrado na Fig. 39-1. A técnica é de difícil realização nos caso de desvio de septo ou perfuração. Recomenda-se que o paciente permaneça em repouso e durma com a cabeça elevada. O tamponamento será removido 24 a 48 horas depois de colocado.

Se a hemorragia for grave, ou de origem não determinada, poderá ser necessária a realização bilateral do tamponamento.

3. Tamponamento nasal posterior.

Procedimento indicado quando a epistaxe posterior for copiosa e rebelde ao tratamento com hipotensores (quando for o caso), ou quando não se conseguir localizar o ponto hemorrágico. Prepara-se pequeno rolo de gaze amarrado ao meio por fio de seda; um outro fio, também ligado ao rolo de gaze, é deixado na faringe para a retirada do tampão. Introduz-se uma sonda nasogástrica adequada na fossa a ser tamponada, até seu aparecimento na orofaringe; em seguida, com o auxílio de uma pinça, traz-se sua extremidade para fora da boca. Amarra-se o fio do rolo de gaze na extremidade da sonda, para removê-lo pela fossa nasal, até que o rolo de gaze se ajuste ao "cavum". Desamarramos e removemos a sonda. Pedimos ao paciente que segure firmemente as duas extremidades do fio e realizamos o tamponamento anterior, após o qual fazemos a fixação do fio em outro rolo de gaze, que ficará no vestíbulo nasal. O tamponamento poderá ser removido após 48 a 72 horas (ver Fig. 39-2 A e Fig. 39-2 B)

4. Nova técnica.

Uma nova técnica de tamponamento nasal ântero-posterior foi desenvolvida em 1990, utilizando materiais baratos e de fácil disponibilidade, tais como: sonda uretral nº 8, dois preservativos, um cadarço de traqueostomia, fio de seda e seringa descartável de 20 ml.

(Fig. 39-3) (Fig. 39-4) (Fig. 39-5) (Fig. 39-6) (Fig. 39-7)

Coloca-se um preservativo dentro do outro, após serem desenrolados em seu comprimento total. Introduz-se a ponta da sonda uretral nos preservativos, até um comprimento de 8 cm, para adultos, e de 6 cm, para crianças. Amarra-se a boca dos mesmos à sonda com fios de seda em dois locais diferentes, para evitar que se soltem. Os coágulos devem ser expelidos ou aspirados antes de se introduzir o balão de tamponamento, que será fixado com o auxílio do cadarço. Após a fixação, o balão pode ser insuflado com seringa ou pelo próprio paciente, que sopra pela sonda. Não é necessária grande pressão. Oclui-se a sonda e, por segurança, amarra-se a mesma, dobrada em "z". Se a pressão for excessiva ou se houver vazamento, a pressão do balão poderá ser facilmente reajustada por reinsuflação ou esvaziamento.

II. Corpos estranhos no nariz.

Entende-se por corpo estranho uma substância que normalmente não pertence ao local em que está. Ele pode ser de origens diversas e apresentar formatos e texturas diferentes. As características do corpo estranho devem ser avaliadas antes de sua remoção.

Feijões, milhos, botões e outros pequenos objetos são introduzidos pelas crianças no nariz, sem constituírem emergências. A tentativa de remoção pelo não-especialista pode dificultar o tratamento correto, uma vez que o uso de instrumental inadequado pode causar lesões desnecessárias.

A. Sintomatologia.

Obstrução nasal, corrimento e fetidez são os principais sintomas relacionados à presença de corpos estranhos nas fossas nasais. É importante o diagnóstico diferencial com a rinite diftérica e as sinusites crônicas.

B. Tratamento.

A remoção deve ser feita com o gancho de Moldenhauer após fixação da criança, sentada no colo de um adulto, com braços e pernas contidos por este. Um auxiliar fixa a cabeça, de modo a evitar a flexão do pescoço. O gancho é introduzido na fossa nasal, ultrapassando o corpo estranho, que será assim removido.

III. Outras urgências.

Contusões, feridas, fraturas, luxações e hemorragias associadas a TCE são avaliadas e tratadas por especialistas em cirurgia plástica e neurologia.

LARINGE

I. Laringites infecciosas agudas.

As laringites agudas são mais freqüentes e mais graves nas crianças, devido a: ausência de uma imunidade já adquirida; maior freqüência de laringoespasmos; característica da submucosa — mais frouxa, com maior propensão ao edema; e ao menor calibre da laringe. As laringites agudas nas crianças são comumente graves, produzindo portanto dispnéia acentuada.

As laringites agudas podem ser de causas virótica, bacteriana (estreptococos, estafilococos, pneumococos, hemófilos, bacilo diftérico) e, mais raramente, micótica.

A. Laringite aguda simples — adultos.

Geralmente sucede um episódio gripal, com rouquidão, dor à fonação e mesmo afonia. A tosse é improdutiva e levemente dolorosa. A laringoscopia indireta revela hiperemia das cordas vocais.

O tratamento se resume a repouso total da voz e sedativo da tosse, com melhora em 7-10 dias. A rouquidão persistente torna indispensável afastar outras causas.

B. Laringite edematosa subglótica — crianças.

Semelhante à laringite simples do adulto, sucedendo a um processo gripal, porém mais localizada na região subglótica (área de secção mais estreita de todo o trato respiratório). Caracteriza-se por voz normal e tosse rouca. O estridor, quando presente, sugere envolvimento traqueobrônquico.

A laringite estridulosa manifesta-se como um súbito e alarmante sufocamento noturno e estridor que acorda a criança, de curta duração, podendo repetir-se (espasmo laríngeo por obstrução temporária da glote por secreção).

A laringoscopia revela edema subglótico "em anel" ou "em fechadura". O tratamento consiste em umidificação e antibioticoterapia. O desenvolvimento é imprevisível, podendo evoluir insatisfatoriamente e requerer intubação ou mesmo traqueostomia.

Em geral, a criança previamente sadia apresenta uma crise de sufocamento que cede antes da chegada ao hospital, ou após medicação. Quando se sobrepõe dispnéia ou estridor importante e persistente, deve-se suspeitar de laringotraqueobronquite ou de corpo estranho.

C. Laringite aguda supraglótica — epiglotite.

É menos freqüente do que a laringotraqueobronquite, porém é fatal em 3-4% dos casos em crianças. Os germes mais comuns são o Haemophilus influenzae e, principalmente em adultos, pode ser provocada também por Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans e Diplococcus pneumoniae.

Acomete principalmente crianças de 3-6 anos. O início é súbito, com dor de garganta que evolui para disfagia e odinofagia com febre alta (acima de 39º) e dispnéia rapidamente progressiva. A criança encontra-se apreensiva, com sensação de obstrução na garganta, insistindo em permanecer sentada com os braços estendidos, o queixo empurrado para a frente, a boca aberta, salivando muito, ofegante, com tiragem e taquipnéia. A voz não está rouca, mas abafada. A laringite aguda supraglótica evolui em 6-24 horas para palidez cutânea, cianose, sudorese e bradicardia com hipoxia, hipercapnia e acidose.

No adulto, a ocorrência é excepcional, com curso mais benigno, por menor proporção de bacteriemia localizada por Haemophilus influenzae. A dispnéia não é tão grave, porém 25% dos casos pioram rapidamente, com necessidade de traqueostomia.

1. Diagnóstico.

A hemocultura é freqüentemente positiva nos casos de bacteriemia por Haemophilus influenzae, devendo ser feita para avaliação prognóstica e terapêutica. O raio X dos tecidos moles do pescoço em lateral confirma o inchaço da epiglote. A tentativa de visualização da epiglote por laringoscopia indireta, laringoscopia direta e mesmo com a depressão da língua por meio de abaixadores deve ser evitada na criança, pelo risco de provocar ataque de asfixia ou parada cardíaca. Tais procedimentos só devem ser realizados por pessoal especializado, com suporte de anestesistas experientes. Nos adultos a laringoscopia indireta é possível e segura desde que não provoque tosse violenta, permitindo visualizar a hiperemia, os microabscessos e o edema "em badalo de sino" na epiglote.

2. Diagnóstico diferencial

a. Afebril, sem sinais de infecção — corpo estranho, edema angioneurótico, neoplasia, papiloma, hemangioma.

b. Febril — laringite aguda, laringotraqueobronquite, abscesso retro e parafaríngeo, laringite diftérica.

(Quadro 39-1)

3. Tratamento.

O tratamento imediato é fundamental, com observação cuidadosa, pois é freqüente a necessidade de traqueostomia, principalmente nas crianças.

Medidas de apoio — tenda de oxigênio com umidificação fria, nebulização com adrenalina. Não utilizar sedativos até que a via aérea esteja restaurada. Manter à mão o equipamento de traqueostomia.

Institui-se antibioticoterapia endovenosa (ampicilina e cloranfenicol) e corticóides endovenosos.

A intubação é dificultada pelo edema e só deve ser tentada por pessoas experientes, pois, às vezes, só o broncoscópio consegue vencer o edema. A traqueostomia muitas vezes é necessária.

D. Laringotraqueobronquite aguda.

Geralmente sucede uma virose com infecção secundária.

Acomete crianças de 6 meses a 3 anos. A criança com IVAS e rouquidão começa a apresentar uma obstrução respiratória lentamente progressiva por edema subglótico e presença de um exsudato laringotraqueal espesso e difícil de ser eliminado.

A dispnéia é acompanhada de estridor, batimento das narinas, tiragens, tosse de timbre metálico, febre, anorexia, podendo evoluir para falência respiratória.

A laringoscopia indireta é difícil e arriscada em crianças. A laringoscopia direta sob contenção evidencia o edema e a hiperemia subglótica. O raio X de tórax pode evidenciar áreas de atelectasia.

O tratamento consiste em manter a permeabilidade das vias aéreas com ambiente frio e úmido, hidratação, antibioticoterapia e corticóides. A falha de tratamento conservador com taquidispnéia, cianose e cansaço indica a necessidade de intervenção, como a intubação e aspirações das secreções sob anestesia geral, ou mesmo a traquestomia.

E. Laringite diftérica.

A laringite diftérica é quase sempre secundária à faríngea, com extensão do processo inflamatório e das pseudomembranas à laringe, acometendo principalmente crianças de 2-5 anos.

Instala-se como um mal-estar, febre baixa, dor de garganta, com posterior rouquidão e tosse espasmódica que evolui lentamente para dispnéia, com estridor inspiratório e linfadenomegalia.

A orofaringoscopia e a laringoscopia revelam as pseudomembranas. O swab deve ser realizado, mas o tratamento deve ser iniciado sem se aguardar o resultado.

É importante considerar a possibilidade de neurites (paralisias do palato, oculares e outras) e a miocardite.

O tratamento consiste em antibioticoterapia (penicilina) e antitoxina (10 a 100.000 U), umidificação do ambiente e medidas sintomáticas. A laringoscopia direta permite a aspiração das pseudomembranas. A intubação é preferida, quando necessário, sendo a traqueostomia poucos vezes utilizada. O paciente melhora em poucos dias, devendo permanecer hospitalizado por uma a duas semanas, pelo risco de toxemia.

II. Corpos estranhos da laringe.

Os corpos estranhos que são inalados nas vias aéreas raramente ficam impactados na laringe, mas passam através desta para a traquéia e os brônquios, sendo mais freqüentes na criança (moedas, balas, drágeas) que nos adultos (principalmente desdentados — ossos, bolos de carne).

A. Clínica

1. Penetração.

A dispnéia é súbita com acessos de tosse expulsiva, cornagem, sensação de engasgo e sufocamento, podendo ser agravada por espasmo glótico. Muitas vezes, o corpo estranho é expulso nesta fase.

2. Corpo estranho encravado.

Um corpo estranho grande e encravado desencadeia dificuldade respiratória, esforço respiratório excessivo, tiragens, cianose, sufocamento, salivação e respiração paradoxal (o tórax se afunda, e o abdômen se dilata na inspiração com o inverso na expiração). Com o tempo, cessa o esforço respiratório e instalam-se arritmias e mesmo parada cardíaca por reflexo vagal. A traqueostomia ou a cricotireoidotomia deve ser feita imediatamente. Outras medidas podem salvar heroicamente o paciente, principalmente em ambiente não-hospitalar; após hiperextensão da cabeça e fracasso da respiração artificial, coloca-se o paciente em decúbito ventral e procede-se à compressão súbita e forte na parte média do tórax — "abraço de urso" — ou com um soco rápido na região interescapular.

O corpo estranho encravado com dispnéia intermitente, cornagem e tiragens exacerbadas por acessos de sufocação permite o estudo propedêutico, como: laringoscopia direta (adultos) e/ou indireta (crianças) e o estudo radiológico (objetos radiopacos).

O tratamento específico consiste na remoção do corpo estranho sob laringoscopia direta, porém a cricotireoidotomia e/ou traqueostomia não devem ser proteladas nos casos graves.

III. Corpos estranhos na traquéia e nos brônquios.

São mais freqüentes nas crianças menores de 4 anos, podendo ser exógenos (amendoim, pipoca, sementes, moedas, pedaços de brinquedo) ou endógenos (muco, pus e sangue). Os materiais vegetais, como o amendoim, produzem uma rápida e severa bronquiolite química.

A. Traquéia.

Episódio de engasgo, sufocação e cianose seguido de chiado bilateral. Quando fixos, manifestam-se por dispnéia e cornagem; quando móveis, podem produzir som durante os deslocamentos ou ser sentidos pela palpação traqueal ao chocar-se com a glote nos movimentos de tosse expulsiva.

B. Brônquios.

A localização mais comum é no lobo inferior direito, por motivos anatômicos. Na fase aguda, caracteriza-se por episódios de tosse, sufocação, cianose e chiado unilateral. Posteriormente, pode haver um período assintomático de horas a meses, dependendo da natureza do corpo estranho, localização e do grau de obstrução brônquica. Existem três tipos de obstrução, podendo um tipo transformar-se em outro.

1. Obstrução parcial.

Existe passagem de ar tanto na inspiração quanto na expiração. Pode ocorrer diminuição da expansibilidade pulmonar e do murmúrio vesicular homolaterais, com a presença de estertores.

2. Obstrução expiratória.

Ocorre, principalmente, com objetos orgânicos (sementes), com entrada de ar na inspiração e retenção na expiração (mecanismo valvular) e conseqüente enfisema obstrutivo. A expansibilidade pulmonar está diminuída, a percussão é timpânica, e o murmúrio está reduzido ou ausente homolateralmente. O mediastino pode estar desviado para o lado oposto.

3. Obstrução completa.

Ocorre atelectasia do segmento distal à obstrução, com diminuição da expansibilidade, som maciço ou submaciço à percussão e ausência de murmúrio ou estertores no segmento acometido. As estruturas mediastinais estão desviadas ipsilateralmente.

a. Diagnóstico.

A história sugestiva, as alterações ao exame físico do tórax e a presença de chiado induzem o diagnóstico. O estudo radiológico pode revelar objetos radiopacos ou evidenciar sinais de obstrução brônquica, devendo ser feito em expiração. Na atelectasia, há hipotransparência do segmento afetado com desvio homolateral do mediastino. No enfisema obstrutivo, evidenciam-se achatamento do diafragma, hipertransparência do lado afetado e desvio contralateral do mediastino.

b. Tratamento.

Apenas 2-4% dos corpos estranhos traqueais e brônquicos são expulsos pela tosse. A broncoscopia com boa ventilação peroperatória é o método utilizado em crianças. Nos adultos, a fibrobroncoscopia pode permitir a remoção do corpo estranho ou, ao menos, permitir a identificação e a localização deste, facilitando a broncoscopia posterior.

IV. Traumatismos da laringe e traquéia cervical por agentes mecânicos.

O pescoço é uma região compacta, que abriga componentes de três sistemas indispensáveis à vida: o respiratório, o cardiovascular e o sistema nervoso central. Os traumatismos da laringe e da traquéia cervical serão abordados neste capítulo; entretanto, a proximidade entre os elementos desses três sistemas deve ser considerada na abordagem do paciente com traumatismo nessa região.

O traumatismo da laringe manifesta-se freqüentemente por uma apnéia originada por comoção laríngea e/ou laringoespasmo transitório, seguido de formação de edema e/ou hematoma e/ou enfisema subcutâneo, que são progressivos nas primeiras 48 horas.

A. Traumatismos abertos.

Os ferimentos por projéteis de arma de fogo e por arma branca são os mais comuns, sendo freqüentes as lesões associadas de medula cervical, faringe, esôfago e grandes vasos. O impacto do projétil de arma de fogo desencadeia uma grande liberação de energia, sendo a destruição freqüentemente fatal, e apenas as lesões tangenciais permitem a chegada do paciente com vida ao setor de emergência.

O diagnóstico é evidenciado pelo borbulhamento de sangue na inspiração e na expiração. O paciente muitas vezes está chocado. A inundação traqueobrônquica por sangue agrava o quadro.

O tratamento requer o estabelecimento urgente de uma via aérea livre e a prevenção da entrada de mais sangue na árvore brônquica. A traqueostomia de emergência é realizada com hemostasia dos vasos, remoção dos fragmentos e sutura da mucosa e da pele. Institui-se a antibioticoterapia precoce. A reparação das lesões menos importante é realizada após a estabilização do quadro clínico. As radiografias e, principalmente, a esofagoscopia permitem evidenciar lesões associadas às esofágicas.

A traqueostomia só deve ser removida após regressão do edema e ausência de risco de inchaço nos tecidos pelo trauma ou por infecção secundária.

As complicações e seqüelas são: a hemorragia, a lesão peroperatória do nervo laríngeo recorrente, as estenoses laríngeas e traqueais, as infecções mediastinais, a septicemia e as disfonias.

B. Traumatismos fechados.

A contusão laríngea (sem fratura) é freqüente nas crianças, pela elasticidade das cartilagens ainda não calcificadas nessa fase, com formação de hematoma, rechaço das aritenóides, laceração laríngea com enfisema subcutâneo e laceração faríngea.

Nos adultos, o trauma anterior direito comprime as cartilagens contra a coluna cervical, principalmente quando a cabeça encontra-se em extensão (acidente automobilístico, socos), com fratura cartilaginosa, lesão da traquéia, luxação e lesões associadas (esôfago, nervo laríngeo recorrente). As fraturas podem ser únicas, múltiplas, cominutivas ou até mesmo provocar a separação da traquéia da laringe.

A disfonia é habitual, com dor exacerbada por tosse, fala e deglutição.

A dispnéia agrava-se mais nas primeiras 48 horas, devido ao edema. Nos casos graves, a dispnéia é intensa, com expectoração sanguinolenta e enfisema subcutâneo. Os sinais clássicos da fratura laríngea são o enfisema subcutâneo e a dor facial intensa.

O exame clínico deve precisar a extensão, a natureza da lesão e, principalmente, as lesões associadas (cabeça, pescoço, coluna, tórax), as quais podem impedir uma imediata avaliação da laringe, após o estabelecimento de uma via aérea livre.

O principal fator a ser determinado é a necessidade de redução da fratura. Existem apenas duas indicações absolutas para a exploração primária do pescoço: quando a palpação revela a perda da proeminência laríngea (fratura com deslocamento dos fragmentos) e quando o exame da laringe e da faringe revela fragmentos de cartilagens fraturadas. Algumas vezes é impossível a laringoscopia direta nos casos graves, pelo risco de o quadro se agravar. A hemoptise e mesmo o enfisema subcutâneo podem regredir completamente sem intervenção cirúrgica. As radiografias podem revelar enfisemas, fraturas de corpos vertebrais e corpos estranhos.

O tratamento depende da gravidade das injúrias e da extensão das lesões associadas. Uma via aérea deve ser estabelecida, e a traqueostomia muitas vezes é necessária, seguida de medidas de suporte: correção do choque, hemostasia, oxigenoterapia e antibioticoterapia. Na ausência de deslocamento dos fragmentos fraturados, apenas mantém-se a observação. A reconstrução cirúrgica, quando indicada, deve ser feita o mais precocemente possível. Na existência de lesão associada mais grave estas são prioritárias, e a correção cirúrgica não-imperativa é adiada.

A cirurgia visa à reposição dos fragmentos e à reparação da laceração da mucosa. Podem-se usar moldes para manter os fragmentos no local, com a respiração sendo realizada através deles.

As complicações mais freqüentes são as estenoses, as lesões do nervo laríngeo recorrente, a pericondrite, a formação de membranas laríngeas, a disfonia e a fixação das cordas vocais.

V. Lesões iatrogênicas da laringe.

A traqueostomia e a intubação são procedimentos indispensáveis no dia-a-dia de um Serviço de Emergência, sendo a escolha do método dependente das condições clínicas que indicam sua necessidade. Em geral, a intubação está indicada nas obstruções aéreas de curta duração, com o risco de produzir um trauma laríngeo ou uma estenose subglótica quando usada por longos períodos, enquanto a traqueostomia está indicada nas obstruções laríngeas de longa duração, com as desvantagens de necessitar de cirurgia e apresentar um maior número de complicações.

A. Intubação

1. Intubação anestésica.

A intubação realizada por pessoal não-experiente e, muitas vezes, relativamente às cegas ocasiona lesões de mucosa laríngea, principalmente ao nível das falsas cordas e das cordas vocais. As lesões menores são os edemas, a formação de membrana laríngea na comissura anterior, a luxação das cartilagens aritenóides e o hematoma das cordas vocais. As lesões mais graves são a formação do granuloma de intubação, as paralisias das cordas vocais e a ulceração da mucosa subglótica dentro do anel da cartilagem cricóide, com posterior obstrução respiratória e necessidade de traqueostomia.

2. Intubação traqueal prolongada.

A pressão excessiva do balonete inflado, associada à movimentação laríngea e à sempre presente infecção, é fator importante nas lesões iatrogênicas da laringe. O tubo nasotraqueal tende a aplicar pressão na região posterior da laringe com ulceração da região subglótica e seu uso prolongado (mais de sete dias) promove uma necrose isquêmica e infecção com posterior estenose subglótica.

O tratamento principal é o preventivo, com uso de tubos adequados às dimensões da laringe, com balonetes de baixa pressão e alto volume, a intubação com boa exposição da glote por pessoal treinado, a umidificação e a aspiração não-traumática. O paciente deverá ser submetido ao controle laringoscópico, preferencialmente endoscópico (fibrolaringoscopia), pois as estenoses são tardias.

B. Traqueostomia.

O procedimento cirúrgico é simples, sem maiores complicações, nas mãos de pessoal habituado a realizá-lo. As infecções das vias aéreas inferiores têm maior probabilidade de ocorrer, e o maior volume de secreções requer aspirações mais freqüentes. Pode ocorrer morte súbita por parada respiratória na mudança de cânula.

A traqueostomia não deve ser realizada em local muito alto (primeiro anel traqueal), pelo risco de estenose subglótica, sendo realizada no nível do terceiro anel traqueal. Na criança não se devem remover fragmentos dos anéis traqueais, pois estes são elásticos e afastados pela cânula sem risco de necrose. As cânulas devem ter calibre adequado, e as aspirações devem ser atraumáticas (ver Cap. 3, Pequenos Procedimentos em Cirurgia).

FARINGE

I. Inflamações agudas.

A inflamação aguda da faringe é freqüentemente limitada à orofaringe. Porém, todas as três partes (nasofaringe, orofaringe e hipofaringe) podem ser acometidas, juntas ou separadamente. As inflamações nestas regiões são tidas como urgências relativas, pois raramente causam risco de vida iminente.

A. Faringite aguda.

É o tipo de inflamação mais freqüente da garganta, podendo ser de etiologia virótica (mais de 50% dos casos) ou bacteriana, cujos agentes etiológicos mais comuns são o Streptococcus beta-hemolítico e o Streptococcus pneumoniae. O Staphylococcus também pode causar faringite em indivíduos debilitados.

A sintomatologia pode ser trivial, com leve queixa de irritação à deglutição, mal-estar e febre; ou mais severa, com odinofagia, febre elevada e intenso acometimento do estado geral. A orofaringoscopia revela uma mucosa hiperemiada nos casos leves, ou agudamente inflamada — hiperemia, edema — com hipertrofia dos folículos linfóides e pontos branco-amarelados disseminados na parede posterior da orofaringe. As amígdalas podem estar hiperemiadas, porém sem pontos purulentos, estando o exsudato confinado aos tecidos linfóides da parede posterior. O exame local deve levar em consideração a possibilidade muito freqüente de faringite secundária a fatores locorregionais, como: rinites, sinusites, sepse dentária, respiração oral, poluição atmosférica e autopoluição tabágica. Tais fatores, responsáveis pela instalação de uma faringite crônica, podem propiciar crises recorrentes de agudização.

O tratamento requer descanso, analgésico/antitérmico e antibiótico, sendo de escolha a penicilina, durante sete dias. A recorrência é comum, se o antibiótico é administrado por um período de tempo insatisfatório.

B. Amigdalite lingual aguda.

Ocasionalmente, uma infecção aguda da faringe envolve somente a amígdala lingual. Manifesta-se por odinofagia unilateral, febre e mal-estar. A localização da dor é mais baixa, no nível do osso hióide. Freqüentemente, o paciente pode interpretar a dor como um corpo estranho na hipofaringe.

Ao exame, observa-se dificuldade na protrusão da língua e dor intensa na depressão desta com o uso dos abaixadores. O exame com espelho laríngeo é necessário, demonstrando-se folículos congestos, hipertrofiados, às vezes recobertos com exsudatos. O tratamento é semelhante ao da amigdalite aguda.

C. Amigdalite aguda.

Trataremos sob este título a infecção aguda bacteriana da amígdala palatina, que se pode apresentar clinicamente sob três formas:

1. Amigdalite folicular aguda (eritematopultácea).

Quando um exsudato inflamatório, vindo das criptas, mancha e superfície hiperemiada da amígdala com pontos branco-amarelados.

2. Amigdalite parenquimatosa aguda (eritematosa).

Quando toda a amígdala apresenta-se uniformemente congesta e edematosa.

3. Amigdalite pseudomembranosa aguda.

Quando o exsudato vindo das criptas se coalesce e forma uma única membrana que cobre a superfície, não ultrapassando os limites amigdalinos, sendo facilmente destacável, sem sangramento.

Esta última forma clínica resulta de uma infecção bacteriana, geralmente causada por Staphylococcus e Pneumococcus como agentes etiológicos.

As amigdalites são mais freqüentes na infância, podendo também ocorrer durante a adolescência.

a. Quadro clínico.

Geralmente, inicia-se com leve desconforto e ressecamento na garganta, mal-estar geral e febre baixa. Uma vez estabelecida a amigdalite aguda, a dor de garganta exacerbada pela deglutição é o sintoma predominante. Uma amigdalite aguda estreptocócica típica é acompanhada por disfagia, com anorexia e otalgia reflexa. A voz se torna pastosa e há também dor no pescoço, devido à reação dos linfonodos cervicais.

No exame da orofaringe, encontramos uma das formas de amigdalite aguda descritas anteriormente. Os linfonodos cervicais, principalmente subangulomandibulares, estão infartados e dolorosos. O hemograma mostra leucócitos com desvio para a esquerda. A evolução normalmente é benigna, com boa resposta à antibioticoterapia.

b. Diagnóstico diferencial.

Suspeita-se de outra condição, quando a evolução é alterada; a resposta à antibioticoterapia é ruim; o aspecto das amígdalas mostra ulcerações, ou o estado geral demonstra sinais graves de toxiinfecção.

(1) Angina de Vincent.

Decorre de associação simbiótica entre o Bacillus fusiformis e a Spirochaeta denticola, usualmente saprófitos normais da cavidade oral, que adquirem poder patogênico ao se associarem em condições deficientes de higiene.

Caracteriza-se por amigdalite subaguda com ulceração recoberta por pseudomembrana, freqüentemente unilateral, com formação de zonas necróticas, com concomitantes le-sões necróticas gengivais. O odor é extremamente fétido. O swab identifica os germes causadores. O tratamento baseia-se na higiene oral e no uso da penicilina.

(2) Angina da escarlatina.

A escarlatina é produzida pela disseminação de uma infecção estreptocócica da faringe e das amígdalas, com distúrbios generalizados, devido à produção de toxinas solúveis. O período de incubação é de dois a sete dias, após os quais sobrevêm o início súbito dos sintomas de temperatura exageradamente elevada, mal-estar, dor de garganta e linfadenomegalia.

A faringite mostra-se hiperemiada ou com exsudatos amigdalinos amarelados que se destacam facilmente, podendo sobrevir ulceração e necrose.

A língua apresenta-se com aspecto de framboesa branca na primeira semana e, posteriormente, com aspecto de framboesa vermelha. Um rash eritematoso de tronco e superfície interna dos membros, preservando a face, surge por capilarite, devido à toxina eritrogênica. Exames laboratoriais mostram leucocitose com predomínio de polimorfonucleares.

(3) Angina diftérica.

O início mais insidioso, à investigação epidemiológica, por vezes positiva, e o aspecto das membranas sugerem o diagnóstico. A placa branco-acinzentada ultrapassa os limites amigdalinos, atingindo o terço superior dos pilares, do palato mole e da úvula. A membrana é firmemente aderida à mucosa, resistindo à remoção e sangrando com a retirada. Ao se colocarem fragmentos da placa membranosa em água, eles não se dissociam, ao contrário da membrana da angina estreptocócica. A temperatura está pouco elevada, com pulso taquicárdico e filiforme, associado a hipotensão e sinais de toxiinfecção geral. O hálito é adocicado. A exotoxina diftérica tem predileção pelo miocárdio, acarretando arritmias cardíacas, pelas cápsulas supra-renais, determinando hipotensão e dores abdominais, e pelo sistema nervoso, cujo envolvimento se exprime por paralisias do véu palatino, dos membros inferiores e músculos da acomodação visual. Pode ocorrer paralisia do diafragma. O diagnóstico baseia-se nos dados clínicos e confirma-se através de bacterioscopia direta e culturas. O tratamento inclui o uso de soroterapia específica e penicilina (eritromicina). Nos casos de dúvida diagnóstica, a clínica prevalece, instituindo-se o soro específico enquanto se aguarda o resultado dos exames.

(4) Angina da mononucleose infecciosa.

Na maioria dos casos, manifesta-se por uma forma anginosa, indistinguível de um ataque grave de amigdalite. Sempre deve ser considerada, quando um episódio de amigdalite aguda, principalmente no adulto jovem, persiste com febre, apesar da antibioticoterapia. A sintomatologia é pouco convulsiva, com febre baixa, mal-estar e dor de garganta (em 80% dos casos). O exame evidencia amígdalas hiperemiadas, edemaciadas, recobertas por uma membrana acinzentada; adenopatia cervical posterior, por vezes acometendo também os linfonodos axilares e inguinais, com esplenomegalia. O hemograma revela leucocitose com linfocitose acentuada (acima de 51%), com um número significativo de linfócitos atípicos. A reação de Paul-Bunnell é específica, positivando-se a partir da segunda semana. A evolução é benigna, autolimitada, com recuperação espontânea em duas a quatro semanas, na maioria dos casos. O tratamento é sintomático, com analgésicos/antitérmicos e antiinfecciosos inespecíficos, para evitar infecção secundária.

(5) Angina da leucemia aguda.

Ocorre mais freqüentemente nos cinco primeiros anos de vida. A angina caracteriza-se por zonas de ulceração, comumente associadas à estomatite, com tendência a sangramentos e fenômenos de necrose da mucosa bucofaríngea. Pode simular um flegmão periamigdalino por infiltração dos tecidos adjacentes. Há hipertrofia linfonodal generalizada e esplenomegalia. O diagnóstico é confirmado pelo hemograma, que assinala hiperleucocitose (mais de 100.000 leucócitos/mm3) e a presença de formas embrionárias imaturas no sangue circulante. A forma leucopênica, com poucas formas imaturas circulantes, pode ser confundida com a agranulocitose. Porém, o mielograma conclui o diagnóstico, com proliferação maciça de leucócitos primitivos na medula óssea. O hematologista deve ser contatado.

(6) Angina agranulocítica.

Caracteriza-se por lesões amplas com ulcerações e ausência de reação inflamatória adjacente. Não se observam tendência à hemorragia nem linfonodopatia ou esplenomegalia. Os sinais de toxiinfecção generalizada são evidentes. A icterícia é freqüente. O hemograma evidencia leucopenia acentuada por neutropenia e ausência de leucócitos anormais ou imaturos. As hemácias e plaquetas não estão afetadas. É imprescindível o acompanhamento por um hematologista.

c. Tratamento.

A amigdalite aguda geralmente apresenta evolução benigna, com curso rápido. O tratamento sintomático baseia-se no repouso e na instituição de analgésicos/antitérmicos. O emprego de antibióticos estará indicado quando houver persistência de febre e mal-estar por mais de 48-72 horas; quando o quadro for exuberante, ou quando houver história de complicações em ataques prévios. A droga de escolha é a penicilina, por um período de 5-7 dias, dependendo da extensão e da gravidade dos sintomas. A antibioticoterapia por tempo insatisfatório costuma levar à recorrência da infecção.

d. Complicações

(1) Abscesso periamigdalino.

Representa uma complicação da amigdalite aguda, na qual ocorre uma disseminação da infecção para a loja amigdalina e o palato mole, resultando em extensa área de celulite (flegmão periamigdalino). Com o avanço da infecção, organiza-se um abscesso entre a cápsula da amígdala e a loja amigdalina, geralmente ântero-superior. Nesta fase, há dor intensa unilateral com disfagia, otalgia homolateral e trismo (incapacidade de abrir a boca). Ao exame da cavidade oral, encontram-se hiperemia e abaulamento do palato e do pilar amigdalino anterior, com a amígdala palatina deslocada para baixo e para a linha média. A amígdala contralateral apresenta-se, geralmente, com aspecto normal, a não ser uma discreta hiperemia, resultado da infecção aguda precedente. A punção tem valor propedêutico na tentativa de se confirmar e localizar o abscesso.

O tratamento dependerá da fase em que se encontre a infecção. Na fase de flegmão, usamos antibióticos parenteralmente em doses maiores do que as usuais, na tentativa de sustar a formação de abscesso. A droga de escolha é a penicilina (Despacilina 12/12 h). Quando já está formado o abscesso, a drenagem no ponto de maior flutuação se faz necessária, juntamente com a antibioticoterapia.

(2) Adenoflegmão laterofaríngeo.

É o processo supurativo agudo do conjuntivo e dos linfonodos do espaço laterofaríngeo. Caracteriza-se por uma disfagia dolorosa intensa, unilateral, com febre e fácies de toxiinfecção geral. Surge empastamento edematoso da região esternocleidomastóidea de consistência lenhosa, extremamente doloroso à palpação. O exame revela abaulamento da parede lateral da orofaringe. O trismo e o torcicolo são freqüentes.

A terapêutica é a drenagem cirúrgica da coleção purulenta, com a incisão acompanhando a borda anterior do músculo esternocleidomastóideo, associado à antibioticoterapia. É raro na atualidade, devido ao uso de antibióticos.

(3) Adenoflegmão retrofaríngeo.

Raro, na atualidade; decorre da inflamação supurativa dos linfonodos retrofaríngeos, ocorrendo no decurso de uma adenoidite crônica do lactente. Manifesta-se por febre, impossibilidade de deglutir e obstrução respiratória alta. O exame revela abaulamento difuso da parede posterior da orofaringe.

O tratamento consiste na drenagem cirúrgica e na antibioticoterapia. O paciente deve ser colocado em decúbito dorsal, com a cabeça pendente. A aspiração elétrica é imprescindível no ato da incisão, pelo risco de entrada de secreção nas vias aéreas inferiores.

II. Corpos estranhos da faringe.

Corpos estranhos localizados nesta região são muito comuns em um Serviço de Urgência. Apesar de na maioria das vezes serem inofensivos, eles devem ser retirados o mais brevemente possível, por causa do extremo desconforto que causam ao paciente. Quando um paciente queixa-se de desconforto alto na garganta e há uma história de possível ingestão de corpo estranho, especial atenção deve ser dada ao exame da faringe (principalmente das amígdalas), hipofaringe, base da língua e laringe. Isto pode ser feito adequadamente com espelhos laríngeos e uma boa iluminação através do espelho frontal. Quando localizados nestas regiões, eles geralmente se lateralizam para um lado ou outro, e o paciente poderá indicar externamente com o dedo a localização exata, em geral no nível do ângulo da mandíbula homolateral.

Os corpos estranhos encontrados mais freqüentemente são espinhas de peixe, ossos de galinha e folhas de gramíneas, sendo estas geralmente encontradas aderidas à nasofaringe.

Freqüentemente, patologias inflamatórias da região, como faringites agudas, amigdalite lingual aguda, lesões inflamatórias da epiglote e grânulos de caseum, são confundidos com corpo estranho.

Uma vez localizado o corpo estranho, o que nem sempre é fácil, a sua retirada geralmente não traz problemas, quando se utiliza um instrumento adequado.

Às vezes, há necessidade de anestesia tópica da região, para prevenir os reflexos de vômitos e permitir um bom exame.

ESÔFAGO

I. Corpos estranhos no esôfago

A. Etiologia.

Estatísticas mostram que moedas, ossos, pedaços de alimentos e alfinetes de segurança são os corpos estranhos mais comumente encontrados no esôfago. A incidência é maior nas crianças e em pacientes idosos; estes, por causa da perda da eficiência da propulsão esofágica e pelo fato de serem geralmente desdentados e, conseqüentemente, inaptos a mastigar corretamente os alimentos.

1. Fator dental.

Pacientes que usam dentaduras são inaptos para detectar ossos ou espinhas de peixe na alimentação, ocorrendo com maior facilidade a deglutição de um corpo estranho. A mastigação é malfeita ou, às vezes, a própria prótese é deglutida durante as refeições ou no sono.

2. Fator esofágico.

Estreitamentos esofágicos podem reter pequenos corpos estranhos que passariam com facilidade em um esôfago normal. Estes estreitamentos podem ser tumores ou seqüelas de lesões anteriores.

3. Tipos de alimentos.

Certos alimentos, como caldos, sopas e bolos salgados, são ingeridos rapidamente, e o paciente não suspeita da presença de ossos.

4. Ingestão voluntária.

Ingeridos propositalmente por suicidas, prisioneiros e doentes mentais.

5. Tipos de corpos estranhos.

Moedas e objetos discóides passam facilmente pela boca e faringe e se vão alojar na extremidade superior do esôfago. Alfinetes de segurança, devido à sua elasticidade, se fixam ou chegam a perfurar a parede esofágica.

B. Diagnóstico.

Nos adultos, geralmente não é difícil o diagnóstico de corpo estranho no esôfago. O paciente pode relatar o tipo e a forma do corpo estranho deglutido e ainda o local de obstrução, principalmente se estiver no terço superior. Quando no terço médio ou inferior, a dor não é tão acurada e pode ser referida para o dorso e a região retroesternal. A sialorréia é um dado importante para o diagnóstico. Na criança, a presença de um corpo estranho pode não ser suspeitada por vários dias, sendo a disfagia o único sintoma. No começo, há uma leve dificuldade para a deglutição, que vai aumentando progressivamente, até a obstrução completa. Há também sinais de infecção do trato respiratório inferior, o que pode sugerir a presença do objeto nas vias aéreas inferiores.

O exame da boca, faringe, base da língua e laringe deve ser realizado cuidadosamente, na intenção de visualizar lesões causadas pela passagem do corpo estranho. O exame da região cervical poderá mostrar sinais de inflamação ou enfisema subcutâneo, nos casos de perfuração da parede esofágica do terço superior.

Os exames radiológicos simples ou contrastados de esôfago são de grande ajuda no diagnóstico e na localização do corpo estranho.

C. Tratamento.

Quando a presença de um corpo estranho no esôfago for estabelecida, este deverá ser removido através de um esofagoscópio.

Os corpos estranhos ingeridos deverão ser vistos como verdadeiras emergências somente quando causarem uma obstrução das vias aéreas. Porém, qualquer objeto representa um risco de perfuração ou de migração para posições mais perigosas. Uma mínima morbidade ou mortalidade irá depender da preparação adequada do paciente, do instrumental e da equipe de endoscopia, antes de iniciado o procedimento.

O tempo também é necessário, para permitir que o estômago se esvazie de resíduos alimentares ou de substâncias usadas para exames contrastados. A anestesia geral é necessária em todas as crianças e na maioria dos adultos. Isto permite um relaxamento do músculo cricofaríngeo, abole os reflexos de vômitos e permite a remoção do corpo estranho com traumatismo mínimo da mucosa e da parede esofágica.

Os corpos estranhos no esôfago usualmente se alojam na porção cervical do órgão, logo abaixo do músculo cricofaríngeo. O poder de contração do músculo constritor da faringe durante a deglutição força os objetos para a extremidade superior do esôfago, onde há peristaltismo; entretanto, esta peristalse é relativamente fraca nesta região.

Para perfeita remoção dos corpos estranhos, necessitamos selecionar as pinças adequadas para cada tipo de objeto. O que vai nos orientar são os exames radiológicos e a possibilidade de obtenção de uma duplicata do corpo estranho ingerido.

Em raras circunstâncias, é impossível a retirada por esofagoscopia devido à perfuração, estando indicada uma via transtorácica ou mediastinotomia cervical.

Muitas vezes, os corpos estranhos ultrapassam todos os estreitamentos esofágicos e na hora do atendimento são localizados no estômago. Neste caso, a conduta é expectante, porque a maioria absoluta deles será eliminada pelas fezes.

D. Complicações.

A maioria das complicações deve-se à falta de experiência na introdução do esofagoscópio: tração na parte proximal do corpo estranho, sem primeiro determinar o que poderá resultar de tal tração. Tentativas para forçar um corpo estranho através do esôfago, por meio de sondas ou outros instrumentos, são perigosas, e nunca devem ser feitas. O uso de proteínas digestivas, com a finalidade de dissolver grandes bolos alimentares, também constitui perigo. Tais agentes químicos podem causar perfuração esofágica.

Uma perfuração pelo próprio corpo estranho ou por manipulação inadequada leva, freqüentemente, à formação de uma mediastinite. O uso de antibióticos deve ser imediato. Se o tratamento é instituído precocemente e nenhum alimento é administrado oralmente, a mediastinite poderá não ocorrer, e a recuperação será completa; do contrário, medidas cirúrgicas transtorácicas de drenagem deverão ser realizadas, para prevenir a formação de abscessos ou a morte. Uma vez estabelecida a mediastinite, o prognóstico é muito grave.

II. Esofagite cáustica.

A ingestão de substâncias corrosivas é geralmente acidental nas crianças e suicida nos adultos. Quando essas substâncias são ingeridas, as maiores lesões são vistas na boca e no terço superior do esôfago.

O problema imediato da sobrevida do paciente depende do distúrbio agudo dos equilíbrios hidreletrolítico e ácido-básico, da função renal, da presença de edema laríngeo e broncopneumonia. Estas complicações respiratórias são mais sérias nos casos de ingestão de agentes corrosivos, os quais produzem gases (amônia, ácido nítrico). O tratamento é dirigido para melhorar o choque e a dor e para neutralização do agente cáustico por um apropriado ácido fraco dado pela boca. Fluidos intravenosos, antibióticos sistêmicos, analgésicos e antiespasmódicos são iniciados tão logo seja possível.

Uma especial atenção deve ser considerada para os sinais de edema laríngeo, que poderão justificar uma traqueostomia.

A íntima colaboração do clínico para o controle dos distúrbios ácidos-básicos, da função renal e infusão de fluidos e eletrólitos deverá ser avaliada. Uma inevitável estenose do esôfago distal deverá ocorrer se a corrosão penetrar na parede muscular do órgão. Para prevenir isto, atualmente coloca-se um tubo nasogástrico se o paciente é atendido no primeiro ou segundo dia. Isto é feito cuidadosamente, e não é tão perigoso quanto parece. O tubo deverá permanecer instalado por duas ou três semanas, quando então o paciente deverá estar apto a ingerir os alimentos sólidos.

Um bolo de alimentos sólidos bem-mastigados é o melhor dilatador.

Corticoidoterapia sistêmica, se iniciada nos dois ou três primeiros dias, é efetiva para reduzir a um mínimo a formação e fibrose e conseqüente estenose. Futura estenose pode desenvolver-se em dois ou três meses, ou mais tarde. Isto será menos provável de acontecer se o paciente conservar sua dieta normal, mas, em todo caso, uma vigilância regular e exames contrastados de esôfago deverão ser mantidos pelo menos durante seis meses.

Referências

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