capítulo 09 - Pressão Positiva no Final da Expiração (PEEP) e Pressão Positiva Contínua na Via Aérea (CPAP)

Robert A. Smith, MS, RRT

A terapia com pressão positiva no final da expiração (PEEP) aumenta a capacidade residual funcional (CRF) e aumenta a pressão intrapleural. A PEEP tem sido usada clinicamente para explorar um ou esses dois efeitos há mais de 100 anos. A PEEP tem sido estudada sob uma grande variedade de condições clínicas e experimentais. Dependendo de várias condições, ela pode aumentar, diminuir ou não ter efeito sobre o seguinte: complacência toracopulmonar, relação ventilação/perfusão (VA/Q), tensão de oxigênio arterial (PaO2), resistência vascular pulmonar, débito cardíaco, oferta de oxigênio, shunt intrapulmonar do sangue venoso (Qsp/Qt), função ventricular direita, função ventricular esquerda e água extravascular pulmonar. Os efeitos fisiológicos da PEEP dependem das condições dos pulmões e do coração, do status do volume intravascular e do método de aplicação. O propósito deste capítulo é rever os aspectos técnicos e fisiológicos da terapia com PEEP.

I-Considerações Gerais

A PEEP ocorre quando um dispositivo mecânico impede a queda na pressão expiratória da via aérea além de um nível selecionado de pressão dentro do circuito respiratório. A PEEP pode ser administrada em conjunto com a ventilação mecânica contínua (CMV + PEEP), o que pode ser controlado (Fig. 9.1) ou iniciado pelo paciente (Fig. 9.2). A PEEP pode ser aplicada durante a ventilação espontânea, p. ex., pressão positiva contínua da via aérea (CPAP). A CPAP é produzida quando o paciente respira a partir do circuito, no qual a pressão da via aérea (Paw) mantém-se acima da pressão atmosférica nas fases inspiratória e expiratória do ciclo respiratório (ver Capítulo 17, Circuitos Respiratórios para Ventilação Espontânea e o Trabalho Respiratório). A CPAP pode ser administrada com ou sem aumento mecânico da ventilação (p. ex., ventilação mandatória intermitente ou ventilação com liberação da pressão da via aérea). A CPAP pode ser administrada aos pacientes por intubação traqueal ou máscara facial.

A PEEP é produzida com vários mecanismos valvulares: válvulas de tensão hidrostática, válvulas de tensão de mola ou válvulas de bola com peso. A Figura 9.3 mostra a representação esquemática da válvula de exalação eletromagnética. A válvula de exalação tem um disco metálico implantado em uma membrana de borracha siliconizada, que é embutida em uma base plástica. A válvula é fechada com um motor eletrônico de deslocamento linear. Durante a inspiração, a corrente elétrica passa através do metal, criando um campo eletromagnético com a mesma polaridade do magneto permanente. Assim, a membrana de silicone é deslocada para baixo por sua haste móvel, fazendo a oclusão e comprimindo a mola. A expiração normal ocorre quando a corrente é desligada, eliminando o campo eletromagnético. Quando a PEEP é selecionada, o mecanismo eletromagnético faz a oclusão da válvula em uma pressão do circuito apropriada. Os pesos do metal e da haste móvel são compensados pela tensão da mola, o que faz com que a resistência da válvula seja minimizada, permitindo a sua abertura.

Idealmente, o mecanismo da PEEP deve estar aberto ou fechado ao máximo durante a fase expiratória do ciclo respiratório. Quando a pressão do circuito respiratório excede a pressão de abertura, a válvula não deve obstruir o fluxo do gás expirado. Na prática, isso é raramente alcançado. Desde que muitos efeitos prejudiciais da PEEP estão associados com Paw média, somente devem ser usadas válvulas com resistência mínima ao fluxo de gás.

II-Considerações Fisiológicas

Quando os alvéolos são perfundidos, mas não ventilados (isto é, [VA/Q] = 0), ocorre shunt do sangue venoso (Qsp/Qt). A suplementação de oxigênio melhora a V/Q (isto é, desproporção VA/Q que responde ao oxigênio), mas não melhora a hipoxemia devida ao Qsp/Qt. Durante a fase inspiratória do ciclo respiratório, se a pressão de distensão é suficiente (diferença entre a pressão da via aérea e a intrapleural — pressão de distensão do alvéolo), os alvéolos colabados podem ser recrutados e o oxigênio transferido para o sangue que os perfunde. Contudo, à medida que o volume dos pulmões diminui durante a exalação, os alvéolos instáveis colabam, restabelecendo o Qsp/Qt. Uma vez que a fase expiratória é pelos menos duas vezes maior do que a fase inspiratória, ocorre oxigenação inadequada, independentemente da fração do oxigênio inspirado (FIO2).

O recrutamento dos alvéolos colabados pode ocorrer durante a ventilação espontânea ou mecânica, se uma pressão suficiente for aplicada (pressão de abertura dos alvéolos) (Fig. 9.4). Contudo, a expansão alveolar ocorre somente durante a inspiração. Durante a exalação, o volume alveolar diminui, e o colapso alveolar ocorre quando a força de retração elástica excede a pressão transpulmonar local (pressão de fechamento alveolar). Porque a pressão de fechamento é menor do que a pressão de abertura, menos pressão é requerida para sustentar o recrutamento do que para alcançá-lo. O colapso do alvéolo durante a exalação pode ser prevenido se a PEEP é aplicada a um nível igual ou superior à pressão de fechamento (Fig. 9.5). Quando se obtém sucesso, a PEEP converte as áreas de Qsp/Qt para áreas de VA/Q < 0, permitindo melhor oxigenação sistêmica com FIO2 mais baixa.

A CRF aumenta em valor igual ao produto da PEEP pela complacência toracopulmonar. Uma vez que a pressão de fechamento alveolar não é uniforme, a PEEP é geralmente ajustada para atingir um resultado desejável, p. ex., freqüência respiratória reduzida, complacência toracopulmonar aumentada, Qsp/Qt reduzido e/ou PaO2/FIO2 aumentada.

Resposta Respiratória

A ruptura alveolar causada pela terapia com pressão positiva pode levar a enfisema intersticial pulmonar, enfisema subcutâneo, pneumotórax, pneumomediastino e/ou pneumoperitônio. A hiperinsuflação pode causar ruptura alveolar com dissecção pelo ar através dos tecidos intersticiais perivascular e peribronquiolar em direção ao hilo. O ar pode continuar a ser distribuído nos planos das fáscias dos tecidos moles (p. ex., enfisema subcutâneo e/ou pneumoperitônio) ou na ruptura da pleura visceral (p. ex., pneumomediastino e pneumotórax). A incidência de barotrauma na ventilação mecânica com PEEP alcança 10-20% na maioria das investigações. O barotrauma ocorre menos freqüentemente em pacientes críticos que são ventilados com ventilação mandatória intermitente do que naqueles ventilados com ventilação mecânica contínua (controlada ou iniciada pelo paciente) com níveis comparáveis de PEEP, mais provavelmente devido a altos picos de pressão inspiratória e à gravidade da doença parenquimatosa do que ao nível da PEEP.

Embora a presença de gás no subcutâneo e no mediastino não represente perigo, isto deve alertar o clínico para a possibilidade de pneumotórax. Apesar de o enfisema intersticial pulmonar poder levar a pneumotórax, não existe correlação consistente entre ambos. Nenhuma associação causal entre barotrauma e uso ou nível de PEEP foi comprovada. Contudo, a ventilação mecânica com PEEP pode perpetuar o escape de ar (fístula broncopleural), uma vez o pneumotórax tenha ocorrido.

A PEEP pode aumentar o espaço morto, reduzir a complacência toracopulmonar e aumentar o Qsp/Qt. Normalmente, o volume do espaço morto representa 25-35% da ventilação minuto: a complacência toracopulmonar não é homogeneamente distribuída pelo pulmão. O volume alveolar é determinado pela complacência toracopulmonar local e pela pressão de distensão. Quando a pressão de distensão está aumentada pela PEEP, o aumento no volume alveolar não é uniforme. Unidades pulmonares com complacência toracopulmonar relativamente alta tornam-se hiperinsufladas e comprimem os capilares pulmonares justapostos. O aumento da resistência vascular pulmonar reduz o fluxo sangüíneo local e pode desviá-lo para regiões pouco ventiladas, aumentando com isso o Qsp/Qt. A hiperinsuflação causa hiperdistensão e hipoperfusão, isto é, ventilação do espaço morto, usualmente definida como VA/Q > 10. Os indicadores clínicos de hiperinsuflação incluem: gradiente de CO2 aumentado entre o sangue arterial e o final do volume corrente, aumento da PaCO2, aumento da pressão de insuflação durante a ventilação mecânica, aumento da resistência vascular pulmonar e evidência radiológica da hiperinsuflação.

Inicialmente, pensava-se que a PEEP reduzisse a água extravascular porque sua interrupção abrupta era geralmente seguida pela saída de líquido sanguinolento e espumoso do tubo endotraqueal. Contudo, nenhuma evidência indica que a água pulmonar extravascular seja reduzida pela PEEP. A PEEP pode forçar o líquido para dentro da via aérea periférica e abrir vias aéreas e alvéolos que estavam previamente colabados. Embora a PEEP possa não mudar a quantidade total da água pulmonar extravascular, evidências experimentais indicam que a água pulmonar extravascular aumenta no interstício extravascular.

Resposta Hemodinâmica

O sistema respiratório afeta a função cardiovascular primariamente pela variação no retorno venoso. Quando a função cardíaca está normal, o retorno venoso é o determinante do débito cardíaco. A velocidade do retorno venoso sangüíneo sistêmico às veias torácicas depende do gradiente de pressão vascular transtorácico e da diferença entre a pressão do sangue venoso abdominal e o torácico. Esse gradiente é determinado sobretudo pela pressão intrapleural, que é normalmente subatmosférica. A pressão intrapleural é criada por duas forças opostas: retração pulmonar (pleura visceral) e retração da parede torácica (pleura parietal). Qualquer mudança em qualquer uma dessas forças vai alterar a pressão intrapleural e o gradiente de pressão vascular transtorácico. À medida que o volume do tórax aumenta durante a inspiração espontânea, a pressão intrapleural diminui de uma marca de 6 cmH2O para 10 cmH2O abaixo da pressão atmosférica. A pressão da veia cava, da artéria pulmonar e da aorta diminui imediatamente, porque os vasos dilatam quando a pressão externa diminui. O débito cardíaco e a pressão arterial sistêmica diminuem devido ao aumento momentâneo na capacitância da vasculatura pulmonar. À medida que o gradiente da pressão vascular transtorácico aumenta, o retorno venoso aumenta e o volume sistólico do ventrículo direito também. No final da inspiração, as pressões da artéria pulmonar e da aorta, bem como o débito cardíaco, diminuem uniformemente, porque o fluxo de sangue venoso aumenta e preenche a capacitância vascular pulmonar expandida. Durante a expiração espontânea, a pressão intrapleural e o fluxo arterial pulmonar retornam à linha basal; o débito cardíaco e a pressão arterial sistêmica aumentam à medida que a capacidade vascular pulmonar diminui. Assim, o débito cardíaco e a pressão arterial sistêmica flutuam com o padrão respiratório, refletindo alterações fásicas no fluxo sangüíneo para dentro e para fora do tórax.

Esse processo é revertido durante a ventilação mecânica, porque a pressão intrapleural aumenta quando a inspiração mecânica é iniciada. A pressão intrapleural também aumentará após a aplicação de PEEP, fazendo diminuir o gradiente de pressão vascular transtorácico, o influxo venoso, o volume sistólico do ventrículo direito, o volume sistólico do ventrículo esquerdo e o débito cardíaco (Fig. 9.6). A transmissão fracional da PEEP à pleura depende das propriedades mecânicas do pulmão e da parede torácica. A PEEP vai aumentar a pressão intrapleural na quantidade determinada pelas seguintes relações:

D PPL = PEEP -

ou

D PPL = PEEP (1 - )

onde PPL é a pressão intrapleural, CL é a complacência pulmonar e CLT é a complacência toracopulmonar. As condições que reduzem a complacência torácica (p. ex., trauma e cirurgia torácica ou abdominal) exageram o aumento da pressão intrapleural produzida pela alteração ocorrida na CRF resultante da PEEP. Os fatores que produzem a complacência pulmonar sem alterar a complacência torácica (p. ex., síndrome de angústia respiratória do adulto) não atenuam a transmissão fracional da PEEP à pleura. O aumento na pressão intrapleural e na pressão pericárdica afeta a resposta hemodinâmica à PEEP. Se o pericárdio não limitar o enchimento diastólico (p. ex., distensão excessiva do ventrículo direito e/ou compressão da fossa cardíaca pela distensão excessiva do pulmão), a pressão intrapleural pode ser utilizada para avaliar a pressão pericárdica.

Quando a PEEP é empregada com ventilação espontânea, afeta as funções cardiovasculares diferentemente de quando é administrada com ventilação mecânica. A pressão intrapleural na expiração varia pouco com diferentes padrões respiratórios, desde que a PEEP seja igual. Assim, com uma dada PEEP, o determinante mais importante da pressão média da via aérea, da pressão intrapleural e do gradiente de pressão vascular transtorácico é o padrão de pressão da via aérea na inspiração. Durante a inspiração com ventilação mecânica, o gradiente de pressão vascular transtorácico diminui, o retorno venoso está baixo e o débito cardíaco diminui. Este não é o caso durante a respiração espontânea. Durante a expiração espontânea, a pressão intrapleural e o retorno venoso são similares aos observados com o mesmo nível de PEEP. Contudo, durante a inspiração a pressão intrapleural diminui, aumentando o fluxo venoso para o coração direito. A magnitude do fluxo venoso durante a inspiração espontânea depende da alteração no gradiente de pressão vascular transtorácico. Assim, os efeitos perigosos da PEEP no retorno venoso e no débito cardíaco ficam minimizados na ventilação espontânea.

A PEEP pode reduzir ou aumentar a resistência vascular pulmonar. Os principais fatores da respiração que afetam a resistência vascular pulmonar, a perfusão pulmonar e a distribuição do fluxo sangüíneo são a pressão da via aérea, o volume pulmonar e a vasoconstrição hipóxico-pulmonar.

Quando a CRF está normal, a resistência vascular pulmonar é mínima (Fig. 9.7). Alterações no volume pulmonar acima ou abaixo da CRF normal aumentam a resistência vascular pulmonar. Portanto, a CRF deve ser normalizada sempre que possível. A PEEP titulada para restaurar a CRF deve melhorar a secção transversal do leito vascular pulmonar. A PEEP também recruta unidades perfundidas, mas não ventiladas, melhorando assim a PaO2 e aliviando a vasoconstrição hipóxico-pulmonar.

Resposta Renal

A retenção de líquido e a diminuição do débito urinário são comumente observadas em pacientes que recebem PEEP, particularmente em conjunto com ventilação mecânica. A ventilação mecânica e altos níveis de PEEP, de acordo com trabalhos publicados, aumentam o hormônio antidiurético, diminuem a pressão média de perfusão da artéria renal, redistribuem a perfusão do córtex, reduzem o fluxo urinário, deprimem o clearance de creatinina e a excreção urinária de sódio. Os efeitos observados da PEEP sobre o ritmo de filtração glomerular, perfusão total do rim e mecanismo renina-angiotensina são conflitantes. A infusão de dose baixa de dopamina e/ou a hidratação intravascular melhoram a função renal durante a ventilação mecânica e a PEEP. A ventilação espontânea com PEEP é menos danosa à função renal do que a ventilação mecânica com PEEP comparável.

Resposta Intracraniana

A PEEP reduz o gradiente de pressão vascular transtorácica e impede o retorno venoso do crânio. A congestão venosa pode aumentar a pressão intracraniana e reduzir a pressão de perfusão cerebral. A ventilação espontânea e/ou a elevação da cabeça a 10-15? pode aumentar o gradiente de pressão vascular transtorácico e a pressão intracraniana e melhorar a perfusão cerebral. Contudo, os dados referentes aos efeitos da PEEP na pressão intracraniana são contraditórios.

III-PEEP/CPAP ``Fisiológica’’

Observações de que pressões aplicadas externamente à via aérea restauram a função pulmonar em níveis pré-intubação e/ou extubação levaram à noção de ``PEEP/CPAP fisiológica’’. Assim, PEEP/CPAP fisiológica é um termo usado para descrever a aplicação de nível baixo de PEEP/CPAP (isto é 2-5 cmH2O) para os pacientes intubados e que apresentam função pulmonar quase normal. Isso presume que a mecânica pulmonar normal e a troca gasosa dependem de glote funcionando.

A evidência clínica da eficácia da terapia de PEEP/CPAP fisiológica é contraditória, nos pacientes em pós-operatório, particularmente quando os dados da troca gasosa são o único parâmetro examinado. Uma vez que a CRF não se correlaciona com a PaO2 ou com o Qsp/Qt em pacientes em pós-operatório, os índices da troca gasosa não possibilitam realmente predizer quais as alterações dos volumes pulmonares respiratórios, particularmente em pacientes sem doença pulmonar preexistente. A CRF pode ser substancialmente reduzida sem causar uma diminuição significativa na PaO2 ou aumentar o Qsp/Qt, porque a auto-regulação vascular pulmonar (isto é, vasoconstrição pulmonar hipóxica) tende a otimizar a relação VA/Q. Contudo, em pacientes recuperando-se de lesão pulmonar aguda, os dados sugerem que um baixo nível de PEEP/CPAP proporciona uma função pulmonar similar à encontrada após a extubação. A extubação em pressão atmosférica acompanha-se de aumento significativo na CRF e melhora na troca gasosa, sugerindo que a função da glote pode ser um importante determinante do volume expiratório pulmonar, quando a CRF está reduzida, especialmente quando associada com baixa complacência do padrão respiratório, caracterizada por capacidade vital limitada, volume total reduzido e freqüência respiratória aumentada.

É controverso se a PEEP/CPAP fisiológica é eficaz em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica ou com resistência da via aérea aumentada. Se 2-5 cmH2O de PEEP/CPAP previnem o fechamento prematuro da via aérea que é normalmente impedido pela constrição da glote e/ou pela respiração com os lábios pressionados, então podem facilitar a transição para a ventilação espontânea.

IV-Titulando a PEEP/CPAP

A mecânica pulmonar e a troca gasosa são avaliadas à medida que se titula a PEEP/CPAP. Uma vez obtida uma CPAP ótima nos pacientes tratados com IMV, o suporte mecânico pode muitas vezes ser reduzido, enquanto o pH arterial permanecer acima de 7,35. Simultaneamente, a FIO2 é reduzida a um nível que mantenha a PaO2 em nível adequado. A troca gasosa e a mecânica pulmonar devem ser freqüentemente avaliadas. Quando considerado oportuno, a CPAP pode ser reduzida, sem permitir a ocorrência de alterações danosas.

Desde que a pressão de recrutamento não é uniforme dentro do pulmão, a PEEP é usualmente titulada até se obter um resultado desejável, p. ex., freqüência respiratória reduzida, complacência pulmonar aumentada, Qst/Qt reduzido e/ou PaO2/FIO2 aumentadas. Uma conduta conservadora consiste em titular a PEEP até alcançar uma PaO2 adequada (usualmente > 60 a 65 torr, ou SaO2 > 90%) com uma FIO2 ``não tóxica’’ (isto é, < 0,5 ao nível do mar), sem causar uma redução significativa no débito cardíaco. Se o débito diminuir, a PEEP é reduzida independentemente da FIO2. Outra conduta é titular a PEEP para alcançar uma complacência do sistema respiratório ótima (isto é, ``melhor PEEP’’). Um regime mais agressivo consiste em titular a PEEP até que o Qst/Qt seja igual ou menor do que 15% (isto é, ``PEEP ótima’’). Se o débito cardíaco deteriorar antes de se alcançar a PEEP ótima, o paciente evolui com expansão do volume intravascular no esforço para restaurar a hemodinâmica. O ponto final da expansão do volume intravascular é usualmente avaliado pela restauração do débito cardíaco ou pela pressão de oclusão da artéria pulmonar ou pressão do átrio esquerdo de 18-20 torr, com resistência vascular sistêmica normal e válvula mitral competente. Se a expansão do volume intravascular não restaurar o débito cardíaco, devem-se então usar agentes inotrópicos (p. ex., dopamina ou dobutamina).

Quando a IMV e a CPAP são empregadas, o desmame do suporte ventilatório mecânico pode começar logo após o início da terapia. Os pacientes manejados com CMV e PEEP geralmente requerem grandes quantidades de líquidos endovenosos para estabilizar a função cardiovascular, porque a pressão média da via aérea é significativamente mais alta. Quando se tenta o desmame de suporte mecânico, tal repleção com líquido intravascular pode aumentar a pressão hidrostática capilar pulmonar e causar deterioração da função pulmonar, por causa do aumento da água extravascular pulmonar. Permitindo-se respiração espontânea persistente em uma fase mais precoce da terapia, e se o suporte ventilatório mecânico for interrompido o mais cedo possível, a expansão do volume intravascular é geralmente desnecessária e a CPAP e o oxigênio podem ser retirados mais rapidamente. Se os pacientes forem desmamados rapidamente da ventilação mecânica, a exposição a uma pressão média elevada da via aérea e o barotrauma podem ser reduzidos.

Bibliografia Sugerida

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