Capítulo 26 - Doenças Neurológicas que Simulam Distúrbios Psiquiátricos

Steven E. Hyman

I.

O limite científico entre distúrbios tradicionalmente considerados neurológicos versus distúrbios psiquiátricos está se tornando progressivamente menos distinto. O conceito tradicional de que os distúrbios neurológicos são causados por neuropatologia com base anatômica, enquanto os distúrbios psiquiátricos são ``funcionais’’ — isto é, causados por anormalidades químicas transitórias ou por aprendizado — é evidentemente inadequado. Por exemplo, há no momento poucas dúvidas de que a esquizofrenia é associada a anormalidades anatômicas, no mínimo incluindo alargamento ventricular. Apesar da incerteza dos limites e da existência de muitos distúrbios tratados por neurologistas e psiquiatras (p. ex., doença de Alzheimer e epilepsia temporolímbica), na prática grande parte da neurologia ainda pode ser diferenciada da psiquiatria através do foco da neurologia sobre distúrbios com neuropatologia demonstrável. Muitos distúrbios tradicionalmente dentro do espectro da neurologia produzem sintomas mentais. É essencial identificar causas neurológicas ou clínicas dos sintomas psiquiátricos porque os tratamentos provavelmente serão consideravelmente diferentes. É importante não ser erroneamente impressionado por diagnósticos psiquiátricos anteriores ou rótulos psicológicos usados pelos pacientes, mas avaliar cada paciente com a mente aberta.

A. Avaliação. Para distinguir os distúrbios neurológicos dos psiquiátricos é útil considerar determinados pontos diagnósticos diferenciais:

1. Na história, o início de sintomas mentais recentes em período tardio da vida ou início agudo a partir de uma linha basal assintomática aumenta a probabilidade de o problema ser neurológico, assim como associado a febre, cefaléia, tonteira, ataxia, náuseas, vômitos, debilidade focal ou redução da sensibilidade ou relato de perda da consciência. Uma história anterior de lesões cranianas com perda da consciência, convulsões ou infecções do sistema nervoso central (SNC) também deve ser verificada.

2. No exame psíquico ver( Cap. 1), alterações do nível da consciência, memória e funções corticais superiores são particularmente prováveis reflexos de um distúrbio neurológico ou orgânico. Embora a desorientação freqüentemente seja considerada como reflexo de organicidade, muitos pacientes com psicoses agudas, principalmente mania, mas também pacientes esquizofreniformes e pacientes com a denominada psicose reativa breve podem estar desorientados no tempo ou no espaço. Na verdade, tais pacientes podem parecer bastante perplexos com a intensidade de seus sintomas. Alguns outros achados ao exame psíquico podem ser enganadores de início, mas devem ser interpretados corretamente para estabelecimento do diagnóstico correto.

a. A ausência de inflexão normal durante a fala pode inicialmente sugerir depressão ao examinador, mas também pode resultar de processos orgânicos, incluindo parkinsonismo medicamentoso ou idiopático ou disprosódia a partir de uma lesão focal em hemisfério não dominante. É importante verificar todas essas possibilidades e procurar achados associados que podem confirmar um desses diagnósticos.

b. Lesões vasculares isoladas da região de Wernicke podem ocorrer, resultando em discurso desconexo fluente com neologismos, mas não acompanhado por qualquer outro achado neurológico focal. Além de sua afasia, tais pacientes ocasionalmente parecem eufóricos ou paranóides e agressivos. Se o médico sistematicamente examinar a função da fala, observando ausência de compreensão, erros parafásicos (substituições de palavras) e repetição comprometida, o paciente pode ser incorretamente diagnosticado como tendo um distúrbio psicótico ou delirium ver( Cap. 1). Erros potencialmente desastrosos desse tipo são inteiramente evitáveis com um exame psíquico cuidadoso.

c. A apatia com respostas retardadas a perguntas e comandos, uma pobreza de discurso espontâneo e afeto embotado são consistentes com depressão ou esquizofrenia, mas também com síndromes do lobo frontal e parkinsonismo idiopático ou induzido por neuroléptico. É importante pesquisar características que ajudem a diferenciar esses estados — por exemplo, culpa, baixa auto-estima ou desesperança no caso do depressivo; perseveração e outros achados ( ver seç. II) no paciente com lesão do lobo frontal e fácies em máscara e rigidez em roda denteada para parkinsonismo medicamentoso ou idiopático.

3. Ao exame físico, anormalidades dos sinais vitais ou outros achados podem sugerir um distúrbio orgânico. Febre deve sempre levantar a hipótese de infecção do sistema nervoso central. Déficits neurológicos focais são particularmente importantes, embora um exame neurológico normal ainda seja consistente com uma síndrome cerebral orgânica. O exame neurológico deve incluir testagem dos nervos cranianos, testes motores, sensitivos e cerebelares e testagem dos reflexos, incluindo sinais de desinibição frontal (como preensão, focinho e sucção). Além disso, se o paciente parece ter movimentos involuntários anormais, o teste de Movimentos Involuntários Anormais (AIMS) (Fig. 26-1) deve ser realizado para documentá-los, para que os efeitos da medicação sobre eles possam ser julgados e sua evolução no tempo, acompanhada. Quando o paciente está agitado demais para cooperar com um exame neurológico pleno, este deve ser completado tão logo as condições do paciente o permitam.

a. Quando há suspeita de uma lesão no hemisfério esquerdo, os testes da linguagem devem ser particularmente cuidadosos e devem ser incluídos testes de praxia, discriminação esquerda-direita e identificação com os dedos da mão.

b. Quando há suspeita de uma lesão no hemisfério direito, devem ser testadas rigorosamente a capacidade construcional e a possibilidade de negligência hemissensorial.

B. Quando há suspeita de um distúrbio neurológico, é importante focalizar os aspectos da história que serão informativos e permitirão ao médico formar hipóteses diagnósticas — por exemplo, a natureza e a intensidade do início dos sintomas (a doença vascular freqüentemente manifesta-se com início agudo do déficit máximo, enquanto os tumores amiúde progridem insidiosa mas inexoravelmente). É importante também distinguir déficits recentes dos antigos. Na obtenção de consulta neurológica, é melhor apresentar hipóteses específicas e discutir com o neurologista os sintomas e outros aspectos do caso que não são típicos de um distúrbio psiquiátrico primário. Essa abordagem tem maior probabilidade de ocasionar uma interação bem-sucedida entre os colegas do que a solicitação global de ``excluir organicidade’’.

C. Exames diagnósticos. Assim como com qualquer paciente que tenha uma alteração aguda do estado mental, determinados exames laboratoriais são necessários (ver Cap. 25), incluindo um hemograma completo, eletrólitos, cálcio, glicemia, uréia, creatinina e, se houver indicação, uma pesquisa toxicológica. Quando há achados focais ao exame neurológico ou sugestões de lesões focais ao exame psíquico, é indicada uma tomografia computadorizada (TC). A maioria dos médicos também prefere obter uma TC antes de realizar uma punção lombar, exceto quando isso ocasiona retardo inadequado. Uma punção lombar está indicada quando há qualquer possibilidade de infecção do SNC. Finalmente, um eletroencefalograma (EEG) pode ser útil no diagnóstico de epilepsia, embora comumente deixe de detectar uma anormalidade em crises parciais devido a focos límbicos profundos.

II. Distúrbios do Lobo Frontal.

Distúrbios do lobo frontal. Os pacientes com comprometimento bilateral do lobo frontal com freqüência terão alterações da personalidade sem qualquer déficit cognitivo, motor ou sensitivo evidente. Assim, o diagnóstico pode ser bastante difícil de ser estabelecido.

A. Manifestações clínicas. Os pacientes com freqüência têm comprometimento dos traços complexos, como perda de interesse no ambiente, embotamento apático do intelecto e da emoção, e ausência de previsão, planejamento e impulso social. Alguns pacientes perdem sua flexibilidade mental; têm uma tendência à perseveração e a tornarem-se concretos e ligados a estímulos. Outros podem apresentar perda da socialização normal com desinibição das emoções e do intelecto. Freqüentemente é feita uma generalização de que os pacientes com lesões das regiões orbitárias basais têm tendência a ser eufóricos, desinibidos e piadistas (mas de forma grosseira que facilmente se transforma em irritabilidade), enquanto os pacientes com lesões dorsolaterais são geralmente apáticos, com déficits de flexibilidade mental. Clinicamente, os pacientes em geral são mais complexos do que essa dicotomia permite, com seus sintomas atuais dependendo do tamanho, localização e bilateralidade exatos da lesão.

B. As causas das síndromes do lobo frontal são fornecidas no Quadro 26-1.

C. O exame dos pacientes com lesão frontal pode revelar déficits na concentração (conforme testado pela contagem de números), mas a memória é preservada. Devido a sua tendência à perseveração (ausência de flexibilidade mental) podem ter um desempenho pobre em alguns testes, como o teste de completar pelo padrão visual (Fig. 26-2). Indivíduos normais devem ser capazes de completar essa tarefa sem dificuldade. Um teste semelhante, desenvolvido por Luria, é o seguinte: pede-se ao paciente que bata no tampo de uma mesa, inicialmente com seu punho, então com a palma da mão aberta e depois com a parte lateral da mão. O médico deve fazer uma demonstração. Os pacientes com lesão do lobo frontal freqüentemente fracassam em 10-20 segundos. Com lesões extensas, podem ser observados liberação dos reflexos de preensão, incontinência, acinesia e mutismo. Com lesões maiores, também podem ser evidenciados déficits motores. Dadas as causas possíveis, é obviamente importante diferenciar as lesões frontais de distúrbios não-orgânicos.

III. Sintomas Psiquiátricos Acompanhados por um Distúrbio do Movimento

A. Devido ao tratamento neuroléptico, muitos pacientes psiquiátricos têm sintomas de um distúrbio de movimento extrapiramidal, parkinsonismo medicamentoso ou discinesia tardia (descritos no ( Cap. 24), seç. II.D.2 e F, respectivamente). Como os psiquiatras se acostumaram a ver pacientes mentalmente doentes com movimentos anormais, é comum que não lhes dêem muita atenção. Isso pode resultar em tratamento não ideal ou em negligenciar distúrbios neurológicos como um todo. É essencial que qualquer paciente com um distúrbio do movimento seja questionado detalhadamente a respeito da natureza, início e duração de seus sintomas motores e a respeito de uso anterior de neurolépticos. Se o paciente manifestar movimentos involuntários anormais, deve-se registrar uma escala AIMS (Fig. 26-1).

B. Distúrbios específicos

1. Parkinsonismo. Os pacientes que parecem parkinsonianos (p. ex., com bradicinesia, rigidez, tremor, festinação e fácies em máscara) devem ser cuidadosamente questionados a respeito de exposição anterior a neurolépticos. Caso não se possa estabelecer se os sintomas foram induzidos por medicamentos, o paciente deve ser observado no mínimo durante vários dias sem neuroléptico. Quando há necessidade de sedação, pode-se utilizar um benzodiazepínico de ação breve.

2. A doença de Huntington é um distúrbio genético autossômico dominante que produz distúrbio do movimento, sintomas psiquiátricos e demência. No início da evolução os sintomas psiquiátricos podem ser mais acentuados do que o distúrbio do movimento e podem simular mania, depressão ou esquizofrenia. Rigidez (principalmente em casos juvenis) ou movimentos coreoatetóides e uma história familiar positiva geralmente tornam o diagnóstico bastante óbvio. O tratamento do problema psiquiátrico é sintomático, baseado no tratamento do distúrbio psiquiátrico mais semelhante (p. ex., tricíclicos para depressão). Os neurolépticos podem suprimir alguns dos movimentos anormais.

3. A doença de Wilson (degeneração hepatolenticular) é um distúrbio autossômico recessivo raro do metabolismo do cobre que resulta no depósito de cobre no fígado, cérebro, córnea e rins. Freqüentemente revela-se na adolescência ou no início da idade adulta com sintomas neuropsiquiátricos ou hepáticos. Apesar de ser rara, ela é discutida aqui por ser tratável quando descoberta precocemente.

a. Os sintomas psiquiátricos freqüentemente simulam esquizofrenia ou distúrbio afetivo. As anormalidades hepáticas podem ser insidiosas. Assim, raramente considera-se o diagnóstico e freqüentemente tais anormalidades passam despercebidas. O fracasso em diagnosticar essa doença tratável é catastrófico, estimando algumas autoridades que mais da metade de todos os casos passa despercebida. Ocorre um amplo espectro de sintomas psiquiátricos, incluindo delírio, alucinações e anormalidades afetivas.

b. O diagnóstico pode ser suspeitado devido a uma evolução psiquiátrica atípica, ou devido à presença de outras manifestações da doença:

(1) Os anéis de Kayser-Fleischer são patognomônicos da doença. Eles aparecem como depósitos de cor marrom-dourada, formando anéis em torno da córnea. No início da doença um exame com lâmpada-de-fenda pode ser necessário. Os anéis de Kayser-Fleischer estão quase sempre presentes no momento em que ocorrem as manifestações neuropsiquiátricas.

(2) Achados neurológicos incluem tremor em repouso ou em movimentos, disartria, movimentos atetóides, rigidez, distúrbio da marcha e o paciente fica desajeitado. Infelizmente, esses podem ser semelhantes aos efeitos extrapiramidais das drogas neurolépticas; portanto, quando se iniciam neurolépticos, a doença de Wilson pode passar insuspeitada. É então imperativo que os pacientes com psicose e qualquer desses achados neurológicos façam exame com lâmpada-de-fenda e exames laboratoriais para a doença de Wilson antes do estabelecimento de um diagnóstico psiquiátrico e da instituição de tratamento neurológico.

(3) O comprometimento hepático pode assumir diversas formas. Hepatite aguda, simulando hepatite viral, pode ocorrer e até mesmo ser fulminante. Por outro lado, achados mais semelhantes aos da hepatite ativa crônica podem estar presentes.

(4) Exames laboratoriais revelam uma ceruloplasmina sérica reduzida (menos de 20 mg/dl), aumento da excreção urinária de cobre (mais de 100 ?g/24 horas), e aumento do depósito de cobre sobre o fígado na biópsia.

c. O tratamento é possivelmente mais bem-sucedido quando iniciado precocemente. O tratamento precoce de pacientes assintomáticos pode evitar o início dos sintomas. Assim, todos os membros da família devem ser pesquisados caso se identifique um paciente. Penicilamina, um quelante do cobre, é a droga de escolha.

IV. A Epilepsia Parcial

A epilepsia parcial, também denominada epilepsia temporolímbica, pode causar sintomas psiquiátricos agudos sob diversas circunstâncias. Aqueles que podem simular sintomas de um distúrbio psiquiátrico maior no serviço de emergência incluem confusão, psicose e, raramente, violência. O diagnóstico e o tratamento da epilepsia parcial são abordados no Cap. 27.

A. O ápice de uma crise parcial pode apresentar-se como um estado dissociativo. Se houver alucinações, distorções sensoriais ou outras auras premonitórias, ou se houver automatismos motores durante a crise, o diagnóstico geralmente é evidente. Contudo, o diagnóstico pode ser difícil se estas estiverem ausentes. Com freqüência o padrão episódico dos sintomas é a melhor indicação de que eles podem ocorrer devido à epilepsia, mas a epilepsia parcial deve ser considerada no diagnóstico diferencial de todos os estados dissociativos. Raramente ocorre estado de mal epiléptico parcial, no qual os pacientes apresentam estados dissociativos prolongados ou não reagem de forma semelhante à catatonia. Na fase pós-ápice os pacientes podem estar confusos ou beligerantes ou podem exibir atitudes bizarras. Quando o ápice é breve ou passa despercebido, esses sintomas podem ocasionalmente ser a única manifestação da doença.

B. Psicose

1. Embora essa questão seja controversa, parece que episódios psicóticos breves podem ocorrer na ausência de confusão como manifestação subictal ou interictal da epilepsia de lobo temporal e generalizada. O diagnóstico deve ser considerado sempre que ocorrerem sintomas psicóticos episódicos em um padrão que não seja comum aos distúrbios psiquiátricos primários. A correlação entre sintomas psicóticos e EEG difere de caso para caso, sugerindo etiologia heterogênea dos sintomas psicóticos (Ramani e Gumnit, 1982). Quando a psicose ocorre como sintoma subictal ou ictal, pode responder a apenas um anticonvulsivante (isto é, sem adição de um neuroléptico). Em outros casos, serão necessários neurolépticos. Infelizmente, não há bons estudos sobre o tratamento desses pacientes.

2. Muitos estudos encontraram uma incidência elevada de sintomas psicóticos crônicos em pacientes com crises convulsivas parciais, embora esses achados tenham sido questionados. Os pacientes com sintomas psicóticos no contexto de epilepsia tipicamente demandam tratamento neuroléptico além de tratamento anticonvulsivante. Porque nos anticonvulsivantes, incluindo carbamazepina (Tegretol), podem acelerar o metabolismo dos antipsicóticos, doses mais elevadas do que as normais do antipsicótico devem ser necessárias em alguns pacientes.

C. Violência. A violência é rara durante as crises convulsivas parciais e, quando ocorre, é tipicamente com direção pouco específica — isto é, os pacientes geralmente não realizam atos de violência aparentemente planejados durante as crises. Quando a violência ocorre nesses pacientes, pode ser uma manifestação interictal associada ao aprofundamento de emoções (Devinsky e Bear, 1984) que pode fazer parte da síndrome interictal. Por não ser sempre ictal, a violência pode não responder, ao menos a curto prazo, a anticonvulsivantes, embora seja merecedora de um teste com carbamazepina.

V. A Amnésia Global Transitória

A amnésia global transitória (AGT) é caracterizada pelo desenvolvimento abrupto de perplexidade com incapacidade de obter novos dados. A AGT tem a duração de algumas horas até dois dias, com amnésia permanente durante aquele período e ocasionalmente amnésia retrógrada. Não há perda de consciência associada ou de funções cognitivas superiores; por definição, não há convulsões ou alterações motoras associadas. A AGT é mais comum após os 50 anos de idade. Aproximadamente um quarto dos pacientes tem episódios recorrentes, mas não parecem apresentar risco mais elevado de crises subseqüentes ou demência do que indivíduos não afetados. Não há necessidade de tratamento. Um estudo recente revelou que um terço dos casos era subseqüente a exercício físico intenso, emoção intensa ou relação sexual. Ao contrário das crises convulsivas parciais, não há comprometimento de outras funções cognitivas superiores e nenhuma anormalidade (como um estado confusional) detectável quando a crise termina. Ao contrário dos estados dissociativos e de fuga, a identificação pessoal está sempre intacta na AGT.

VI.

Outro distúrbio neurológico que pode simular um distúrbio psiquiátrico primário é a porfiria intermitente aguda (PIA). Este é um distúrbio hereditário (autossômico dominante) da biossíntese do heme caracterizado por episódios recorrentes de distúrbios psiquiátricos e neurológicos e dor abdominal. A doença freqüentemente manifesta-se na segunda e na quarta décadas de vida e é mais comum em mulheres. As manifestações podem ser muito variáveis. Crises agudas têm a duração de dias até semanas e tipicamente iniciam-se por dor abdominal. Náuseas, vômitos e constipação intestinal podem ocorrer. Febre e leucocitose também podem ser encontradas; assim, a manifestação pode simular um abdômen cirúrgico. Sintomas psiquiátricos ocorrem na maioria dos casos. Os pacientes podem tornar-se agudamente deprimidos ou inquietos e agitados. Alucinações visuais e idéias paranóides podem ocorrer. Quando há predominância de sintomas psiquiátricos, pode ser erroneamente diagnosticada uma psicose funcional aguda.

A. O diagnóstico é feito com base na história familiar, exames laboratoriais e quadro clínico geral. Além dos sintomas abdominais, podem ocorrer taquicardia e sudorese. Os sintomas incluem debilidade e neuropatia periférica. Pode ocorrer paralisia, envolvendo inclusive os músculos respiratórios. Os reflexos podem ser diminuídos ou ausentes. Raramente ocorrem convulsões ou coma.

B. Os exames laboratoriais confirmam o diagnóstico. Durante as crises agudas, o ácido delta-aminolevulínico e o profobilinogênio estão aumentados na urina. Determinadas drogas podem provocar a crise e devem ser evitadas (Quadro 26-2). Jejum, desidratação, estresse e níveis elevados de estrogênio (como no terceiro trimestre da gestação) também podem precipitar as crises.

C. O tratamento das crises agudas envolve hidratação, medidas de apoio e uma dieta rica em carboidratos (que suprime a formação hepática de ácido delta-aminolevulínico). A dor pode ser controlada de modo eficaz com clorpromazina 50 mg IM a cada quatro horas de acordo com a necessidade. A psicose pode ser tratada com drogas neurolépticas conforme a necessidade. Os pacientes deprimidos devem ser questionados quanto a idéias suicidas. Eletroconvulsoterapia (ECT) provavelmente é o melhor tratamento para a depressão grave porque a imipramina e provavelmente outros tricíclicos podem agravar o distúrbio subjacente. Diazepam deve ser usado para as crises convulsivas, por serem a fenitoína e os barbitúricos contra-indicados.

Leituras Sugeridas

Delgado-Escueta, A. V., et al. The nature of aggression during epiletic seizures. N. Engl. J Med. 305:711, 1981.

Dening, T. R., and Berrios, G. E. wilson`s disease: Psychiatric symptoms in 195 cases. Arch. Gen. Psychiatry 46:1126, 1989.

Devinsky, O., and Bear, D. Varieties of aggressive behavior in temporal lobe epilepsy. Am. J. Psychiatry 141:651, 1984.

Mckenna, P. J., Kane,. J. M., and Parrish, K. Psychotic syndromes in epilepsy. Am. J. Psychiatry 142:895, 1984.

Mesulam, M. M. Principles of Behavioral Neurology. Philadelphia: Davis, 1985.

Miller, V., et al. Transient global amnesia: Clinical characteristics and prognosis. Neurology 37:733, 1987.

Ramani, V., and Gumnit, R. J. Intensive monitoring of interictal psychosis in epilepsy. Ann. Neurol. 11:613, 1982.

Zubenko, g. S. Progression of illness in the differential diagnosis of primary dementia. Am. J. Psychiatry 147:435, 1990.

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