Capítulo 27 - Rosácea e Dermatite Periorificial (Perioral)

I. Definição e Fisiopatologia

A. A rosácea é uma doença crônica, de etiologia desconhecida, que afeta a porção central da face e o pescoço. Caracteriza-se por dois elementos clínicos: uma alteração vascular, que se manifesta por eritema intermitente ou permanente e rubor (flushing), e uma erupção acneiforme com pápulas, pústulas, cistos e hiperplasia sebácea. Não existe correlação entre o volume da secreção sebácea e a intensidade da rosácea. Inicia-se em geral entre os 30 e os 50 anos e, embora as mulheres sejam afetadas com freqüência três vezes maior, os quadros mais graves são observados nos homens. Acomete predominantemente indivíduos de pele clara. Alterações oculares (blefarite, conjuntivite e ceratite) e hiperplasia sebácea do nariz (rinofima) podem estar associadas à rosácea. O diagnóstico diferencial deve ser feito com: (1) acne vulgar, que se caracteriza pela distribuição mais difusa das lesões e presença de comedos; (2) dermatite perioral; (3) dermatite seborréica, (4) síndrome carcinóide; (5) lupo eritematoso; e (6) fotodermatoses.

B. A dermatite perioral é uma entidade clínica distinta facilmente confundida com a rosácea, dermatite seborréica ou acne Acomete predominantemente mulheres jovens e em geral se localiza em torno da boca, embora por vezes possa atingir as regiões perinasal e periocular. A causa é desconhecida. Assim como na rosácea, o uso tópico prolongado de corticosteróides fluorados pode causar erupção com características semelhantes e perpetuar a preexistente.

II. Sintomatologia

A.
As lesões faciais da rosácea e da dermatite perioral com freqüência levam a uma preocupação estética plenamente justificável.

B. As pápulas e cistos da rosácea podem ser dolorosos; as pápulas da dermatite perioral podem ser pruriginosas ou provocar sensação de ardor.

C. Pacientes portadores de rosácea podem se queixar de sensação de calor e congestão facial.

III. Descrição das Lesões

A. Rosácea


Ver pranchas coloridas (pr1, pr2, pr3, pr4, pr5, pr6, pr7, pr8, pr9, pr10, pr11, pr12, pr13, pr14, pr15, pr16, pr17, pr18, pr19, pr20, pr21, pr22, pr23, pr24, pr25).

1. O eritema recorrente, localizado no terço médio da face (porção média da testa, nariz, região malar e queixo), pode, posteriormente evoluir para telangiectasia e rubor persistente.

2. Pode haver presença das pápulas acneiformes, pústulas e cistos; ausência de comedos.

3. O rinofima, que afeta especialmente os homens, está associado a dilatação folicular, espessamento irregular da pele e presença de massas hipertróficas, de consistência macia, localizadas na ponta do nariz.

B. Dermatite perioral

1.
Manifesta-se por pequenas pústulas e pápulas de um a três mm, eritematosas ou da cor da pele, dispersas agrupadas ou em placas em torno da boca, poupando o vermelhão dos lábios. Ocasionalmente as lesões podem se instalar em torno do nariz, na região malar abaixo e ao lado dos olhos. A glabela também pode ser acometida.

2. Há, via de regra, eritema persistente nos sulcos nasolabiais que pode se estender à região perioral e ao queixo.

3. As tesões mais antigas apresentam erupção da, com escamas secas superpostas.

IV. Tratamento

A. Rosácea

1. Fatores predisponentes.
Os pacientes que apresentam rubor facilmente devem evitar alimentos condimentados, bebidas alcóolicas e atividades que favoreçam essa alteração (Uso de café e chá, exposição ao sol, temperaturas extremamente quentes ou frias, estresse emocional). Sabe-se, por exemplo, que o rubor causado pelo café é induzido por uma temperatura de 60ºC, mas não o é pelo frio ou apenas pela cafeína. Se o rubor de que sua restrição implicará na melhora do quadro. Drogas vasodilatadoras que afetam os vasos periféricos também exacerbam o rubor da rosácea. A reatividade vascular da rosácea pode ser confundida com o rubor da menopausa, com o flushing síndrome carcinóide, e com o rubor produzido pelo uso simultâneo de clorpropamida e álcool.

2. Tratamento sistêmico

a.
A administração de tetraciclina constitui o tratamento mais eficaz para a rosácea. A terapia deve ser iniciada 250 mg quatro vezes ao dia até o desaparecimento dos sintomas quando, então, a dose pode ser lentamente diminuída ou até mesmo suprimida. Ocasionalmente são necessárias doses maiores (1,5 a 2,0 g diários) por curtos períodos para que se obtenha remissão das lesões. Na maioria dos casos a antibioticoterapia se faz necessária por longo período. A tetraciclina é bastante eficaz no combate ao componente acneiforme e à ceratite. Atua também na redução do eritema. Cerca de 25% dos pacientes apresentam recidivas poucos dias após a interrupção da tetraciclina, e 60% dentro dos próximos seis meses. A ceratite parece recidivar sempre rapidamente e requer tratamento contínuo.

b. Quando a tetraciclina não, apresenta resultados positivos , deve-se tentar a eritromicina ou a minociclina.

c. O metronidazol (200 mg duas vezes ao dia) é tão eficaz quanto oxitetraciclina nos casos de rosácea papulopustulosa. O paciente não deve ingerir bebidas alcoólicas quando em uso de metronidazol.

d. A ampicilina (250 mg duas ou três vezes ao dia) é também eficaz. e. Pequenas doses de clonidina, um antagonista alfa-adrenérgico, são úteis no rubor da menopausa, mas parecem não atuar na rosácea.

f . A isotretinoína1 (0,5 mg/kg/dia durante 20 semanas) é altamente eficaz nos casos intensos de rosácea rebeldes à terapêutica convencional. Há melhora evidentes no edema, eritema e telangiectasia e redução da hiperplasia da glândula sebácea, rinofima e oleosidade da pele. Os efeitos colaterais oftalmológicos, neste caso, são mais freqüentes do que na acne. Os índices de remissão ainda não foram determinados, mas alguns pacientes observam uma prolongada inatividade do quadro. Como os portadores de rosácea são geralmente mais velhos do que os de acne. tornam-se ainda mais relevantes os cuidados relativos aos efeitos adversos dos retinóides.

3. O tratamento tópico para lesões acneiformes é semelhante ao da acne vulgar.

a. Aplicação tópica de loção de tetraciclina1 duas vezes ao dia produz bons resultados na rosácea papulopustulosa. Quando ineficaz ou contra-indicada, pode ser substituída pelas loções de eritromicina ou clindamicina2 (ver Apêndice),

b. São também úteis os preparados à base de peróxido de b( enxofre (em concentrações até 15%) ou ambos (ver cap38)

c. A terapia com luz ultravioleta (UVL) é desprovida de qualquer eficácia.

d. Os corticosteróides tópicos são eventualmente usados para diminuir o eritema e a inflamação. Os preparados fluorados de alta potência nunca devem ser empregados já que podem aumentar as telangiectasias e torná-las irreversíveis. Os cremes de hidrocortisona a 1 %) são indicados.

e. O metronidazol tópico3 (creme a 1% ou gel a 0,75% aplicados duas vezes ao dia) reduz 65% das pápulas e pústulas quando empregado durante nove semanas. Pode ser unia alternativa aos antibióticos orais em certos pacientes, mas sua eficácia ainda precisa ser melhor avaliada.

4. As telangiectasias extensas podem ser destruídas pelo laser de argônio ou eletrocirurgia com agulha de epilação (ver cap35).

5. A redução cirúrgica do aumento dos tecidos moles que ocorre no rinofima pode ser obtida por dermoabrasão, eletrocirurgia ou shave cirúrgico ou laser de CO2.

B. Dermatite perioral

1.
Os antibióticos sistêmicos, utilizados da mesma forma descrita para a rosácea, constituem a única terapia realmente eficaz. A dermatite perioral em geral desaparece em três a oito semanas e, então, e quase sempre possível diminuir a dose de tetraciclina. Alguns pacientes requerem tratamento de manutenção por longo prazo.

2. A terapia tópica com antibióticos, previamente descrita, pode ser útil.

Os corticosteróides fluorados devem ser decididamente evitados. Cremes de hidrocortisona a 1%, ou outros não-fluorados, podem trazer alívio dos sintomas, mas não curam a erupção.

Notas

1
Droga não disponível no Brasil. (N. do T.)
2 As loções de tetraciclina e clindamicina, para uso tópico, devem ser formuladas. (N. do T.)
3 Disponível através de manipulação. (N. do T.)

Referências

Arndt, K. A. Argon laser therapy of small vascular lesions. Arch. Dermatol. 118:220-224, 1982.

Bartholomew, R. S., et al. Oxytetracycline in treatment of ocular rosacea: Doubleblind trial. Br. J. Ophthalmol. 66:386-388, 1982.

Bleicher, P. A., Charles, J. H., and Sober, A. J. Topical metronidazole therapy for rosacea. Arch. Dermatol. 23:609-614, 1987.

Blom, I., and Hornmark, A. M. Topical treatment with sulfur 10 percent for rosacea. Acta Derm. Venereol. (Stockh.) 64:358-359, 1984.

Hoting, E., Paul, E., and Plewig, G. Treatment of rosacea with isotretinoin. Br. J. Dermatol. 25:660-663, 1986.

Leyden, J. J., Thew, M., and Kligman, A. M. Steroid rosacea. Arch. Dermatol. 110:619-622, 1974.

Marks, R., and Ellis, J. Comparative effectiveness of tetracycline and ampicillin in rosacea: A controlled trial. Lancet 2:1049-1052, 1971.

Miyachi, Y., Imamura, S., and Niwa, Y. Anti-oxidant action of metronidazole: A possible mechanism of action in rosacea. Br. J. Dermatol. 114:231-234, 1986.

Nielsen, P. G. A double-blind study of 1% metronidazole cream versus systemic oxytetracycline therapy for rosacea. Br. J. Dermatol. 109:63-65, 1983.

Nunzi, E., et al. Immunopathological studies in rosacea. Br. J. Dermatol. 103:543-551,1980.

Plewig, G., Nikolowski, J., and Wolff, H. H. Action of isotretinoin in acne rosacea and gram-negative folliculitis. J. Am. Acad. Dermatol. 6:766-785, 1982.

Rebora, A. Rosacea. J. Invest. Dermatol. 88:565-605, 1987.

Saihan, E. M., and Burton, J. L. A double-blind trial of metronidazole versus oxytetracycline therapy for rosacea. Br. J. Dermatol. 102:443-445, 1980.

Schmidt, J. B., et al. 13-cis-retinoic acid in rosacea: Clinical and laboratory findings. Acta Derm. Venereol. (Stockh.) 64:15-21, 1984.

Turjanmaa, K., and Reunala, T. lsotretinoin treatment of rosacea. Acta Derm. Venereol. (Stockh). 67:89-91, 1987.

Wilkin, J. K. Rosacea. Int. J. Dermatol. 22:393-400, 1983.

Wilkin, J. K. Effect of subdepressor clonidine on flushing reactions in rosacea. Arch. Dermatol. 119:211-214, 1983.

Wilkin, J. K. Oral thermal-induced flushing in erythematotelangiectatic rosacea. J. Invest. Dermatol. 76:15-18, 1981.

DERMATITE PERIORAL

Cochran, R. E. I., and Thomson, J. Perioral dermatitis: A reappraisal. Clin. Exper. Dermatol. 4:75-80, 1979. Cotterill, J. A. Perioral dermatitis. Br. J. Dermatol. 101:259-262, 1979.

MacDonald, A., and Feiwal, M. Perioral dermatitis: Aetiology and treatment with tetracycline. Br. J. Dermatol. 87:315-319, 1972.

Ramelet, A. A., and Delacretaz, J. Histopathologic study of perioral dermatitis. Dermatologica 163:361-369, 1981.

Wilkinson, D. S. What is perioral dermatitis? Int. J. Dermatol. 20:485-487, 1982.

Wilkinson, D. S., Kirton, V., and Wilkinson, J. D. Perioral dermatitis: A 12-year review. Br. J. Dermatol. 101:245-257, 1979.

Copyright © 2000 eHealth Latin America