Capítulo 6 - Suporte Metabólico no Paciente Crítico Capítulo 6 - Suporte Metabólico no Paciente Crítico

Célia Maria Ferreira Couto
João Batista Campos
Eduardo Botelho de Carvalho

Introdução

Os pacientes hipermetabólicos (sépticos ou traumatizados) apresentam. gasto metabólico basal elevado em 20% ou mais 42 e perdem até 40 g de nitrogênio por dia. .25 Como conseqüência, têm suas reservas energéticas e protéicas exauridas muito mais rapidamente do que pacientes não-estressados (ver Cap. 2, Perfil metabólico na Desnutrição Simples e Estressada).

O curso clínico do paciente hipercatabólico na maioria das vezes é imprevisível. Embora a dieta hospitalar comum, por via oral, seja a forma mais fisiológica de prover calorias e proteínas a esses pacientes, nem sempre o sistema gatrintestinal é capaz ou suficiente para atender às necessidades. A nutrição enteral (NE) serve como alternativa segura e eficaz, se não há insuficiência intestinal on hipoalbuminemia grave (albumina sérica < 2,5 g/dl). Em pacientes moderadamente hipermetabólicos a eficácia do tratamento nutricional parece não depender da via de infusão utilizada (parenteral ou enteral). Nesses casos, é pertinente que a infusão de NE seja contínua, com o cateter posicionado distalmente ao piloro, e a cavidade gástrica mantida sob descompressão. 13 Ainda não existem estudos comparativos entre nutrição parenteral (NP) e NE em hipermetabolismo, mas a NE pode reduzir a hipoplasia de mucosa intestinal, prevenindo a translocação de bactérias e suas toxinas para a circulação sistêmica e tecidos extra-intestinais.44Dessa maneira, parece ser a rota enteral superior a parenteral. O efeito benéfico de NE precoce no terceiro on quarto dia após o trauma, entretanto, necessita ser elucidado, assim como a resposta à sua introdução ainda mais cedo, horas após a injúria.6

Em alguns pacientes, a NE pode ser inadequada ou impossível. Nesses casos, a NP está indicada. Isso é verdadeiro, particularmente em indivíduos com mais de 10% de perda ponderal, persistência de ingesta inadequada e processos catabólicos não-controlados. A NP está também indicada em pacientes debilitados e previamente desnutridos, com reduzida on nenhuma reserva endógena. Mormente nesses casos, é aconselhável a introdução de pequenas "porções" de dieta enteral como estímulo trófico.

A infusão de glicose é maneira simples e efetiva de conservar proteína corporal. Entretanto, por reconhecida intolerância a carboidratos, os lipídios ganham lugar como substrato energético em pacientes críticos. Já se demonstrou que na sepse há aumento da lipólise e da oxidação de ácidos graxos.34, 36 Se a gordura exerce maior função poupadora de proteínas que a glicose, não está definido.18

Apesar dos recentes avanços no suporte nutricional intravenoso, ainda não se consegue balanço nitrogenado positivo em pacientes gravemente estressados.18 O suporte nutricional adequado pode reduzir relativamente a perda protéica, por aumentar a velocidade de síntese.6 No entanto, não é capaz de reverter o hipercatabolismo, 35,37 que persiste a despeito da nutrição artificial Pode controlar deficiências específicas de nutrimentos e a comorbidade e comortalidade associadas ao jejum mas não altera o processo de doença responsável pelo quadro hipermetabólico.12

O uso judicioso de antimicrobianos, otimização do transporte e liberação de oxigênio, drenagens de abscessos e procedimentos cirúrgicos bem planejados permanecem como a pedra angular no combate ao hipercatabolismo Ambiente frio, dor, ansiedade e hipovolemia são potentes estímulos afererentes que acentuam a resposta metabólica ao trauma e à infecção.

Escolha da Fonte Calórica

Quando uma molécula de glicose é oxidada, o número de moléculas de dióxido de carbono liberado é exatamente igual ao de moléculas de oxigênio utilizadas. Dessa forma, o quociente respiratório (RQ) - definido como a relação entre a produção de CO2 e o consumo de O 2. - é de 1,0. Por outro lado, a oxidação lipídica libera menos CO2 do que utiliza O2 , abaixando esse quociente para cerca de 0,7. Finalmente, a oxidação protéica tem RQ aproximado de 0,8. Assim, a determinação do RQ possibilita idéia razoável do tipo de combustível utilizado pelo organismo naquele período particular. Isso pode auxiliar na escolha do substrato calórico. Pessoas normais utilizam predominantemente glicose como fonte calórica aproximando-se o RQ de 1,0. No jejum simples, a utilização preferencial de lipídios reduz o RQ para 0,7, enquanto a infusão de glicose em excesso inibe a queima de gorduras e eleva este quociente para acima de 1,0, o que indica síntese lipídica a partir de carboidrato. 

O RQ em torno de 0,8, observado, no hipercatabolismo, sugere a utilização de fonte energética mista.10 Em termos numéricos, isso corresponde a aproximadamente 30 % provenientes da oxidação de aminoácidos, 40 % da glicose e 30% das gorduras.10 A utilização mista persiste até o estágio terminal da falência orgânica, quando o RQ ultrapassa, 1,0, indicando lipogênese.

Em pacientes hipercatabólicos, a aplicação do suporte nutricional. convencional, com carga calórica excedendo 50 kcal/kg, aumenta a freqüência de complicações orgânicas. 4,.8,19,30,45 O denominador comum é o exccsso de calorias oferecidas sob a forma de glicose. As complicações usualmente encontradas em vigência de sobrecarga de glicose estão no Quadro 6-1. 

A redução da, carga calórica e do excesso de glicose diminui a incidência dessas complicações Recomenda-se a administração de 30 a 35 kcal/kg/dia e uma carga não-protéica de 25 a 30 kcal/kg/dia. A oferta de glicose não deve ultrapassar 5 mg/kg/min. Cerca de 30 % das calorias não-protéicas são oferecidas sob a forma de gordura, o que corresponde a 0,5 a 1,0 g/kg/dia .4, 30Dados recentes indicam que a infusão contínua de lipídios associados a glicose e aminoácidos resulta, em melhor depuração, com menor incidência de complicações do que com a administração intermitente.11

As emulsões lipídicas usualmente utilizadas em terapêutica nutricional intravenosa são compostas de triglicerídios de cadeia longa (TCL), de origem vegetal, ricas em ácidos graxos polinsaturados do tipo W-6 (com alto teor de ácido linoléico). Esses AG, em doses elevadas, podem estimular o aparecimento de infecção - conseqüente à perpetuação de processos inflamatórios, aumento da sobrevida, de germes gram-negativos, acometimento da função do sistema reticuloendotelial e dos leucócitos, disfunção do sistema, microendócrino e alterações da. estrutura celular.6,11,43 Além disso, pacientes hipercatabólicos, podem apresentar dificuldades no aproveitamento dos TCL como fonte de energia, por deficiência de carnitina.

Alguns investigadores preconizam a utilização de triglicerldios de cadeia média (TCM) e TCL derivados de óleo de peixe, ricos em ácidos graxos polinsaturados do tipo W-3, como fontes lipídicas mais convenientes para pacientes hipercatabólicos, 5,41 No entanto, a literatura é ainda pobre em ensaios terapêuticos controlados.

Como conclusão, a oferta calórica deve ser composta de substrato calórico misto-glicose e gordura - nas proporções acima recamendadas. A carga calórica total não deve exceder a gasto energético basal calculado, ou mesmo ficar em níveis inferiores.1A oferta de cargas calóricas elevadas em doentes hipermetabólicos contribui para diminuição do aproveitarnento de aminoácidos e reativação do eixo hipotálamo-hipófise e "novo" disparo dos rnecanismos neuroendócrinos. Surge aí a falência multissistêmica.23

Escolha da Fonte Protéica

Independentemente da composição da solução de aminoácidos (AA), um fato está hoje bem definido: é preciso aumentar a carga de proteínas em doentes hipercatabólicos. A razão é que, com quantidades utilizadas no jejum simples, não se conseguia retenção de mtrogênio e restabelecimento da massa protéica visceral.10 O aumento da oferta de AA serve tanto para atender as necessidades de síntese protéica quanto para utilização como fonte energética. 14, 15, 16, 26, 28 Enquanto em situações normais a demanda de nitrogênio deriva do músculo esquelético, no hipercatabolismo deriva também de estruturas nobres como músculo cardíaco, fígado, rim e leucócitos. O fígado inicial mente utiliza os AA que chegam da periferia, fabricando proteínas de fase aguda e, a partir dos carbonos dos aminoácidos, forma glicose e triglicerídios, que são usados como fonte de energia.32

Com a progressão do estado hipermetabólico para falências orgânicas, reduz-se a síntese hepática de proteínas Nessa fase, a oferta exógena de AA parece apenas aumentar a já aumentada ureagênese, sobrevindo a hiperazotemia pré-renal.

Quanto à composição de AA, vários estudos tentam comprovar o efeito benéfico de soluções enriquecidas com aminoácidos de cadeia ramificada (AACR) - onde a proporção de AACR é de 45 % dos AA totais - sobre as soluções convencionais - 10 a 22,5 % dos AA totais. O déficit de energia na sepse aumenta a utilização dos AACR, que são liberados por proteólise muscular. Além de importante fonte energética, os AACR são precursores de alanina - substrato para gliconeogênese hepática - e de glutamina- combustível importante para as células intestinais e do sistema imunológico.40 O fornecimento exógeno de AACR reduziria a necessidade de lise muscular. Com isso, reduziria-se também a liberação de aminoácidos aromáticos envolvidos na gênese da encefalopatia. hepática e talvez, da encefalopatia da sepse.22 Postula-se que o oferecimento de doses farmacológicas de AACR na solução nutritiva, reduz o catabolismo muscular e aumenta a síntese de proteína muscular e de proteínas hepáticas de fase aguda.40

Enfim, a SN deve oferecer 2,0 a 3,0 g de proteína/Kg/dia, com ajustes na dose, objetivando o estabelecimento do equilibria nitrogenado.11. Até o momento, os estudos existentes não autorizam. o uso rotineiro das misturas modificadas (ricas em AACR) na ausência de insufici6ncia hepática Por conterem predominantenwnte AA essenciais, temos dado preferência a essas soluções apenas em casos de falências orgânicas.

Uma alternativa que se destaca nos últimos anos; é a correção rdpida da hipoalbinemia:em pacientes críticos.

A hipoalbuminemia, causada por diminuição de ingesta ou consumo aumentado , é reversível com a administração de quantidades adequadas de aminoácidos e calorias, mas requer um período de quatro a oito semanas.20

A reposição de albumina exógena visa tratar de forma mais rápida os efeitos da hipoalbuminemia. Conseqüentemente, sua concentrção deve ser restabdecida precocemente em pacientes catab6licos e desnutridos 20

Esti indicada. nos pacientes em que a gravidade do estado nutricional concorra de forma direta para aumento da morbidade e mortalidade. Especial atenção deve ser dada para aqueles pacientes desnutridos hospitalizados, candidatos a grandes cirurgias, ou que apresententam risco de infecção ou sepse instalada. Pacientes que exigem rápida recuperação pré-operat6ria do perfil nutricional se beneficiam da utilização de albumina. A correção da hipoalbutninernia e da pressão oncótica pode prevenir deiscências de anastomoses em cirurgias do trato gastrintestinal.33 Se há urgência de procedimento cirúrgico, a reposição de albumina é usada para reverter a intolerância à NE, depois de se excluírem outras causas de diarréia.

Como regra, indica-se a reposição de albumina junto ao suporte nutricional quando a taxa plasmática é menor do que 2,5 g/dl 20 e a situção clínica exige recuperação rápida. De preferência, deve ser realizada quando o padente estiver recebendo no minimo 90% de suas necessidades de calorias e nitrogênio.

Monitorização do Suporte Metabólico

Naqueles doentes em que os AA exógenos conseguem manter a produção de reagentes de fase aguda e de proteínas viscerais a possibilidade de sobrevida aumenta 10

A monitorização da proteína visceral é bastante problemática. O fígado responde ao estresse com aumento da síntese de proteínas de fase aguda e redução da sintese de outras proteínas nutricionais como albumina, transferrina e pré-albumina. Assim, níveis baixos de proteínas visccrais podem refletir má-nutrição e/ou hiperatividade metabólica persistente. A sintese de proteínas de fase aguda é preferencial, e pode ocorrer em presença de má-nutrição acentuada.10 Qualquer elevação de uma das proteínas nutricionalmente sensíveis associa-se com melhor perspectiva de sobrevida,7.21,27.29 embora não necessariamente discrimine entre resolução da doença subjacente e resposta à terapêutica nutricional.11 Por outro lado, A persistência de hipoalbuminemia e hipotransferrinemia, em presença de equilíbrio nitrogenado reflete persistência do estado inflamatório.11

A determinação do balanço nitrogenado (BN) permanece como o melhor método de avaliação da utilização de proteínas, mesmo em pacientes criticamente enfermos.24 BN negativo indica catabolismo protéico. BN positivo indica retenção nitrogenada e possível síntese protéica. Durante o suporte nutricional, o ideal é que o BN alcance + 2 a + 4 gN por dia, para contrabalançar o estado hipermetabólico inerente ao estresse.24

Com a progressão do estado hipercatabólico para falências orgânicas definidas, torna-se imperiosa a monitorização dos níveis séricos de triglicerídios. Isso evita efeitos colaterais, como administração excessiva de gorduras.10 O desenvolvimento de hipertrigliceridemia sugere falência no aproveitamento de gordura endógena, e é sinal de mau prognóstico. Nessas condições, os níveis plasmáticos não devem ultrapassar 350 mg/dl.

Perspectivas

Glutamina

A mucosa intestinal apresenta a velocidade de renovação celular mais rápida do organismo. A manutenção do crescimento celular e das funções secretória e absortiva do intestino requer suprimento constante de energia, cuja principal. fonte é a glutamina. É possível que a administração deste AA na dieta contribua para manutenção adequada da barreira mucosa intestinal, freqüentemente quebrada após trauma, queimadura ou choque. Nessas condições, o aporte de glutamina minimiza a translocação bacteriana a partir do trato gsstrintestinal.2,9,17.46 Por outro lado, a falta da glutamina pode ser, em parte, responsável pela quebra dessa barreira, quando o trato digestivo não é utilizado em suporte nutricional.11

Investigações adicionais mostram ainda ser a glutamina combustível importante para linfócitos ativados, macrófagos, eritrócitos, fíbroblastos e outras células de divisão celular rápida in vitro.31 Assim, tem ação adicional na melhora do sistema imunitário do hospedeiro e na cicatrização de feridas.3,11,23,47 Por isso, tem seus requerimentos aumentados no trauma e na sepse. A suplementação desse AA em soluções enterais e parenterais é objeto de pesquisa e constitui avanço na terapêutica metabólica dos indivíduos hipercatabólicos.

Ácidos graxos de cadeia curta

São os substratos preferidos pelos colonócitos. A combinação de repouso intestinal. e NP total resulta em atrofia de mucosa colônica.11 A provisão de betaidroxibutirato na solução parenteral pode reduzir a atrofia induzida por NP total. Essa intervenção ajuda a proteger o hospedeiro vulnerável a mais essa fonte de sepse.11

Arginina

A arginina é um AA semi-essencial que apresenta múltiplas e importantes ações biológicas. É potente.estimulador da liberação do hormônio de crescimento, prolactina e insulina. Estimula também a liberação de glucagon, polipeptídio pancreático e catecolaminas adrenais, e é necessária ao crescimento e recuperação dos estados pós-traumáticos.24 Parece ser modulador do sistema imune, especialmentee da imunidade mediada por célula T.23 A suplementação de arginina como alternativa de otimização do suporte nutricional em estados de estresse grave e desnutrição permanece no campo de experimentação.23

Por Que Suporte Metabólico e Não Repleção Nutricional?

É evidente que as alterações fisiopatológicas observadas em estados hipercatabólicos fazem parte de processo bastante diferente daquelas encontradas no jejum simples.

Como tal, parece comportar um outro conjunto de princípios de sustentação e toma-se preferível chamá-lo suporte metabólico em vez de sup

orte nutricional. O aumento no dispêndio energético em repouso requer uma alteração na mistura de substratos em vigência do hipercatabolismo, o que cria um esquema terapêutico bastante diverso daquele utilizado em desnutrição simples. Além disso, não se consegue recuperação nutricional efetiva nesses pacientes. As principais diferenças do suporte metabólico estão definidas no Quadro 6-2.

O melhor tratamento é ainda a prevenção, através do controle da presença do tecido morto, tecido lesado e infecção, assim como restauração e manutenção apropriadas do transporte de oxigênio. O suporte metabólico é instrumento de apoio para propiciar tempo e tentar minimizar a morbimortalidade associada à desnutrição. Em pacientes de risco para o desenvolvimento de hipercatabolismo e falência multissistêmica, a instituição precoce do suporte nutricional, assim que se estabelece estabilidade hemodinâmica, parece ser .a abordagem mais racional.6 Ainda não se pode controlar o estímulo catabólico e o autocanibalismo da massa muscular esquelética, nem a utilização de AA como fonte energética principal. A capacidade de controlar esse estímulo está provavelmente na capacidade de, no futuro, compreender e manipular os sistemas de mediadores.

Em casos graves, com falência orgânica, é importante deixar claro que a nutrição artificial, por mais modulada que seja, é forma alternativa de administração de nutrimentos, mas não de aproveitamento. Para serem aproveitados, os substratos dependem do ambiente neuroendócrino e celular (mediadores imunológicos). Apesar dos esforços nesse campo, até o momento não podemos concluir que soluções moduladas e nutrimentos específicos melhoram a composição corporal, o balanço nitrogenado e o comportamento metabólico em pacientes sépticos.38

É prudente, à luz de conhecimentos atuais, que a abordagem do paciente hipercatabólico tenha por meta melhorar o transporte e liberação de oxigênio e, ao mesmo tempo, oferecer suporte metabólico não-agressivo. A administração de grandes quantidades de soluções nutritivas talvez cause mais transtornos que benefícios.39

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